resumo de farmacologia

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Farmacologia aplicada à enfermagem.
Prof.
A disciplina de Farmacologia Aplicada à Enfermagem propõe noções dos fatores modificadores da cinética e da dinâmica dos medicamentos de uso clínico e oferece aos alunos orientações sobre os principais grupos de medicamentos prescritos nas diferentes especialidades clínicas. A disciplina tem como objetivos primordiais proporcionar ao aluno conhecimentos fundamentais e gerais de Farmacologia, capacitando o estudante ao entendimento do paciente que faz uso de medicamentos, além de entender a relação entre benefício e desvantagem no tratamento das diferentes patologias.
O conhecimento técnico sobre os fármacos – ação, atuação e reações que eles podem ocasionar –
A Farmacologia estuda as interações que a droga tem com os sistemas biológicos em toda a extensão do corpo humano. O conhecimento farmacológico irá ajudar o aluno a compreender o funcionamento dos fármacos, as reações adversas possíveis e a terapia farmacológica correta. O objetivo é desenvolver os conhecimentos acerca do comportamento geral de ação dos fármacos no organismo e a capacidade de planejamento terapêutico racional. O profissional de enfermagem tem a função de preparar e administrar os medicamentos para o paciente, identificar e comunicar possíveis reações adversas e problemas relacionados aos medicamentos, como lote, validade e medicamentos em mau estado de conservação.
A responsabilidade em administrar medicamentos ao paciente é uma importante tarefa do enfermeiro. A Farmacologia é, sem dúvida, umas das principais ferramentas para profissionais da área de saúde, ou, em sentido mais amplo, para todos os profissionais que necessitam ou trabalham diretamente e indiretamente com medicamentos. A compreensão do modo com o qual os fármacos agem no organismo é de fundamental importância para o melhor emprego dos medicamentos. Em sua fundamentação, a Farmacologia compreende o entendimento histórico, propriedades físico-químicas, composição, bioquímica, efeitos fisiológicos, mecanismo de ação, absorção, distribuição, eliminação e terapêutica relacionados a substâncias químicas que conseguem alterar a função normal de um organismo.
A Farmacologia é dividida em farmacocinética e farmacodinâmica. A farmacocinética estuda a correlação do organismo com o fármaco, ou seja, em qual ponto ocorre a absorção, locais no qual o fármaco se acumula no organismo, rota de biotransformação e onde ocorre a sua eliminação. A farmacocinética é muito aplicada para determinação adequada da posologia, interpretação de resposta inesperada ou ausência de efeito, melhor compreensão da ação dos fármacos e uso racional destes. De forma simplificada, a farmacocinética preocupa-se em entender em que os organismos alteram os fármacos.
A farmacodinâmica estuda a correlação do fármaco com o organismo, ou seja, quais processos fisiológicos são afetados pela ação da droga. A compreensão das ações dos fármacos no organismo é fundamental para o planejamento clínico da terapêutica. O conhecimento da farmacologia está alicerçado em diversos conceitos, e a apreensão destes facilitará o entendimento desta ciência. Os outros componentes do medicamento recebem a denominação excipientes, os quais podem ter as mais variadas funções, como melhorar o sabor, o odor e até mesmo atuar como conservantes, lembrando que, do ponto de vista terapêutico, o excipiente é inerte, não devendo interagir com o fármaco.
Os medicamentos podem ser classificados em magistrais, oficiais e oficinais.
Processo inflamatório
Seu objetivo é localizar e eliminar o agente prejudicial e remover componentes de tecidos danificados para que o organismo possa se regenerar ou cicatrizar. Uma resposta inflamatória que dura apenas alguns dias é chamada de inflamação aguda, enquanto uma resposta de maior duração é referida como inflamação crônica. Embora a inflamação aguda seja geralmente benéfica, muitas vezes causa sensações desagradáveis, como a dor ou prurido . Mas, em alguns casos, a inflamação pode causar danos.
A destruição do tecido pode ocorrer quando os mecanismos regulatórios da resposta inflamatória são defeituosos, ou há incapacidade de remover o tecido danificado, e quando há presença de substâncias estranhas ao organismo. Os exemplos incluem reações alérgicas ou de hipersensibilidade, em que um agente ambiental como o pólen – que normalmente não representa ameaça para o indivíduo – estimula inflamação e reações autoimunes, nas quais a inflamação crônica é desencadeada pela resposta imune do corpo contra seus próprios tecidos. Os fatores que podem estimular a inflamação incluem micro-organismos, agentes físicos, produtos químicos, respostas imunológicas inapropriadas e morte de tecidos. Agentes infecciosos como vírus e bactérias são alguns dos estímulos mais comuns da inflamação.
Traumas físicos, queimaduras, radiações e congelamento podem danificar os tecidos e causar inflamação, como também os produtos químicos corrosivos, ácidos, álcalis e agentes oxidantes. A inflamação também pode acontecer quando os tecidos morrem por falta de oxigênio ou nutrientes, uma situação que muitas vezes é causada pela perda de fluxo sanguíneo para a área danificada. A febre é provocada por mediadores químicos da inflamação e contribui para o aumento da temperatura na lesão
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Inflamação aguda
As células brancas do sangue aderem à parede do vaso sanguíneo. A característica mais importante da inflamação é a acumulação de glóbulos brancos no local da lesão. A maioria dessas células são fagócitos, certos leucócitos que atacam bactérias e outras partículas estranhas, limpando detritos celulares causados ​​pela lesão. Os principais fagócitos envolvidos na inflamação aguda são os neutrófilos, um tipo de glóbulo branco que contém grânulos de enzimas e proteínas destruidoras de células.
Quando os danos nos tecidos são leves, um suprimento adequado dessas células pode ser obtido daqueles que já circulam no sangue. As substâncias que criam o gradiente são chamadas de fatores quimiotáticos, e a migração unidirecional das células ao longo do gradiente é chamada de quimiotaxia. Após os neutrófilos, muitas vezes de 24 a 28 horas após a inflamação começar, vem outro grupo de glóbulos brancos, os monócitos, que eventualmente amadurecem em macrófagos e auxiliam no ataque aos agentes infecciosos. Os macrófagos geralmente se tornam mais prevalentes no local da lesão somente dias ou semanas depois e são uma característica celular da inflamação crônica.
Os produtos químicos originam-se principalmente de plasma sanguíneo, glóbulos brancos , plaquetas, mastócitos, células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos e células do tecido danificadas. Um dos mediadores químicos mais conhecidos liberados das células durante a inflamação é a histamina, que desencadeia vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular. Armazenada em grânulos de basófilos circulantes e mastócitos, a histamina é liberada imediatamente quando essas células estão lesadas ou estimuladas. Muitas citocinas secretadas por células envolvidas na inflamação também possuem propriedades vasoativas e quimiotáticas.
As prostaglandinas são um grupo de ácidos graxos produzidos por vários tipos de células. As prostaglandinas estão associadas à dor e à febre da inflamação. Os fármacos anti-inflamatórios, como a aspirina, são eficazes em parte porque inibem uma enzima envolvida na síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas são sintetizadas a partir de ácido araquidônico, assim como os leucotrienos, outro grupo de mediadores químicos que possuem propriedades vasoativas.
O plasma contém quatro sistemas inter-relacionados – sistema complemento, cininas, fatores de coagulação e sistema fibrinolítico – que geram vários mediadores da inflamação. As proteínas do complemento ativado servem como fatores quimiotáticos para os neutrófilos, aumentama permeabilidade vascular e estimulam a liberação de histamina dos mastócitos. A mais importante das cininas é a bradicinina, que é responsável por grande parte da dor e prurido experimentados com a inflamação. O sistema fibrinolítico contribui para a inflamação principalmente por meio da formação de plasmina, que fragmenta a fibrina em produtos que afetam a permeabilidade vascular.
Uma vez que a inflamação aguda tenha se iniciado, concomitantemente, começam os processos de recuperação tecidual. Esses processos incluem cicatrização e reparação, supuração e inflamação crônica. Durante o processo de cicatrização, as células danificadas são capazes de se regenerar. Diferentes tipos de células variam em sua capacidade de regeneração.
Algumas células, como as células epiteliais, se regeneram facilmente, enquanto outras, como as células do fígado, geralmente não proliferam, mas podem ser estimuladas a fazê-lo depois que o dano ocorreu. Outros tipos de células são incapazes de regeneração. Por exemplo, estruturas simples, como a superfície plana da pele, são fáceis de reconstruir, mas a arquitetura complexa de uma glândula não é. Por meio do processo de reparo, as células endoteliais dão origem a novos vasos sanguíneos, e as células chamadas fibroblastos crescem para formar uma estrutura solta de tecido conjuntivo.
O processo de formação de pus, chamado supuração, ocorre quando o agente que provocou a inflamação é difícil de eliminar. A causa mais comum de supuração é a infecção com bactérias piogênicas , como Staphylococcus e Streptococcus. Como um abscesso é praticamente inacessível para anticorpos e antibióticos, é muito difícil de tratar. Alguns abcessos, como fervas, podem explodir por vontade própria.
Analgésicos
Os analgésicos incluem o paracetamol, conhecido na América do Norte como acetaminofeno, ou simplesmente APAP, os antiinflamatórios não esteroides , tais como os salicilatos, e os medicamentos opioides, como a morfina e a oxicodona. A escolha do analgésico a ser utilizado no tratamento deve levar em consideração o caso de gravidade e a resposta a outros medicamentos.
Antipiréticos
Os antipiréticos mais comuns nos Estados Unidos são ibuprofeno e aspirina, que são anti-inflamatórios não esteroides usados principalmente como analgésicos, mas que também possuem propriedades antipiréticas, e paracetamol, um analgésico com propriedades anti-inflamatórias fracas. A febre desempenha um papel significativo como mecanismo de defesa contra a infecção. A subida de temperatura é uma forma de o organismo se defender contra as infecções, pois pode anular os microorganismos causadores da infecção, que são frágeis às alterações de temperatura.
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Anti-inflamatórios não esteroidais
Essa inibição leva à redução da síntese de prostaglandinas, que pode ter um efeito benéfico na diminuição dos sintomas inflamatórios e indesejados no sistema cardiovascular, como risco potencial grave de trombose, infarto do miocárdio e derrame. A COX-1 é encontrada principalmente durante o processo inflamatório, e a COX-2 é encontrada em muitos tecidos constitutivos, como nas células parietais do estômago.
A metabolização do AAS leva à formação do ácido salicílico, que possui ação anti-inflamatória, antipirética e analgésica. Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos salicilatos são devidos ao bloqueio da síntese de prostaglandinas no centro termorregulador do hipotálamo e nos sítios-alvo da periferia. Esses fármacos também são usados para tratar condições comuns que requerem analgesia devido aos seus efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. O AAS é utilizado topicamente no tratamento de acne, calosidades, calos ósseos e verrugas.
Assim, doses baixas do AAS são empregadas profilaticamente para reduzir o risco de ataques isquêmicos transitórios, acidentes vasculares encefálicos, infartos do miocárdio recorrente e os riscos cardiovasculares em pacientes submetidos a certos procedimentos de revascularização. Já o tratamento com meloxicam a baixas doses não afeta o trato digestório. Deve-se evitar o uso em pacientes pediátricos. Apresentam eficácia similiar aos AINEs, porém apresentam menos riscos cardiovasculares e distúrbios gastrointestinais, como sangramento.
Deve ser evitado o uso em pacientes com insuficiência renal crônica, doença cardíaca grave e insuficiência hepática. Apresenta pouca atividade pelas COXs nos tecidos periféricos, o que contribui para seu fraco efeito anti-inflamatório. Por ser um moderado analgésico e antipirético, é o fármaco de escolha para tratamento por infecções virais ou varicela em crianças. Não interage com os medicamentos utilizados no tratamento da gota, como os AINEs fazem.
Em altas doses, pode ocorrer necrose tubular renal grave. Também pode desencadear necrose hepática nessas condições. Em pacientes que precisam ser tratados com altas doses de paracetamol, faz-se necessário o monitoramento periódico das enzimas hepáticas no sangue.
Os anti-inflamatórios não esteroidais .
Anti-inflamatórios esteroidais
Os corticoides fazem parte do mecanismo de feedback no sistema imunológico, que diminui certos aspectos da função imune, como a redução da inflamação. Eles são, portanto, utilizados em medicina para tratar doenças causadas por um sistema imune hiperativo, como alergias, asma, doenças autoimunes e sepse. Os AIEs têm diversos efeitos , incluindo efeitos colaterais potencialmente nocivos e, como resultado, raramente são vendidos no balcão das farmácias. Isso inclui efeitos inibitórios sobre a proliferação de linfócitos, como no tratamento de linfomas, leucemias e na mitigação dos efeitos colaterais de drogas anticancerígenas.
Os corticoides são distinguidos dos mineralocorticoides e esteroides sexuais por seus receptores específicos, células-alvo e efeitos. Em termos técnicos, o corticosteroide refere-se tanto aos glicocorticoides como aos mineralocorticoides , mas é frequentemente usado como sinônimo de glicocorticoide. Vários glicocorticoides sintéticos estão disponíveis, eles são amplamente utilizados na prática médica geral e em inúmeras especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de glicocorticoide ou para suprimir o sistema imunológico. Em outras palavras, os glicocorticoides não só reprimem a resposta imune, como também inibem os dois principais produtos de inflamação, prostaglandinas e leucotrienos.
Eles inibem a síntese de prostaglandinas ao nível da fosfolipase A2, bem como ao nível da ciclooxigenase / PGE isomerase , sendo o último efeito semelhante aos dos AINEs, potenciando o efeito anti-inflamatório.
Esses preparativos têm a vantagem de afetar apenas a área visada, reduzindo assim os efeitos colaterais ou potenciais interações.
Para evitar isso, muitas pesquisas foram focadas recentemente na elaboração de medicamentos com glicocorticoides de ação seletiva.
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO
Cada uma dessas condições pode estar associada à tosse incoercível, que pode ser a única queixa do paciente. DPOC, que inclui enfisema e bronquite crônica, pode afetar mais de 12 milhões de pessoas no Brasil. A tosse é uma defesa respiratória importante contra os agentes irritantes e é citada como a principal razão pela qual os pacientes procuram cuidados médicos. A tosse coercível pode representar diversas etiologias, como resfriado, sinusite ou doença .
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Os fármacos utilizados no tratamento das doenças respiratórias podem ser aplicados topicamente na mucosa nasal, inalados ou administrados por via oral ou parenteral para a absorção sistêmica. Os objetivos do tratamento da asma são diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de limitações que o paciente apresenta devido a esses sintomas. O tratamento farmacológico para controle de longo prazo objetiva reverter e prevenir a inflamação das vias aéreas.
As principais classes terapêuticasestão listadas a seguir
Outros efeitos incluem cefaleia e dispepsia. Contudo, não é útil no manejo dos ataques agudos da asma, pois não é broncodilatador. Oferecem vantagens terapêuticas sobre os demais broncodilatadores durante o tratamento de crises agudas de asma em emergências. Esses efeitos estão relacionados a efeitos locais.
Possui atividade anti-inflamatória, embora o mecanismo ainda não esteja esclarecido. Os efeitos adversos mais prevalentes são artralgias e urticárias. São considerados úteis como tratamento auxiliar para esse controle. Estão nesta categoria os fármacos prednisolona, metilprednisolona, prednisona, beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona.
Não afetam diretamente o músculo liso das vias aéreas, ao contrário, os CSIs inalados visam diretamente à inflamação subjacente das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória, revertendo o edema da mucosa, diminuindo a permeabilidade dos capilares e inibindo a liberação de leucotrienos. Após algum período de administração, os CSIs diminuem a responsividade das vias aéreas aos alérgenos, como irritantes, ar frio e exercício. A asma grave e persistente pode exigir o uso de glicocorticoides oral. Podem apresentar efeitos sistêmicos semelhantes a outros CSIs.
Antialérgicos
A rinite alérgica, também conhecida como febre do feno, é um tipo de inflamação no nariz que ocorre quando o sistema imune reage em excesso aos alérgenos no ar. Sinais e sintomas incluem um nariz entupido, espirros, olhos vermelhos, pruridos e inchaço ao redor dos olhos. O início dos sintomas é geralmente em poucos minutos após a exposição e pode afetar o sono, a capacidade de trabalhar e a capacidade de se concentrar na escola. Aqueles cujos sintomas são devidos ao pólen geralmente desenvolvem sintomas durante épocas específicas do ano.
Muitas pessoas com rinite alérgica também têm asma, conjuntivite alérgica ou dermatite atópica. A rinite alérgica geralmente é desencadeada por alérgenos ambientais, como pólen, pêlos de animal de estimação, poeira ou mofo. O mecanismo subjacente envolve anticorpos IgE associados ao alérgeno e causa a liberação de substâncias químicas inflamatórias, como a histamina dos mastócitos. Os sintomas das alergias se assemelham aos do resfriado comum, no entanto, eles geralmente duram mais de duas semanas e tipicamente não incluem febre.
Dessa forma, a histamina liberada pelos mastócitos durante a crise alérgica não produzirá os efeitos histamínicos da inflamação. Contudo, são menos eficazes na prevenção dos sintomas do que no tratamento após o aparecimento dos sintomas. Podem ser classificados como de longa duração ou de curta duração e, quando administrados como aerossol, esses fármacos apresentam um início de ação rápido e poucos efeitos sistêmicos. O tratamento de imunoterapia com alérgenos envolve a administração de doses de alérgenos para acostumar o corpo a substâncias que são geralmente inofensivas, como pólen e ácaros do pó doméstico, induzindo assim uma tolerância específica a longo prazo.
A tosse é um mecanismo de defesa importante do sistema respiratório contra os agentes irritantes e é uma causa comum para a procura por cuidados médicos. A tosse incoercível tem diversas etiologias, como resfriado comum, sinusite e/ou doença respiratória crônica subjacente. Em alguns casos, a tosse pode ser um reflexo de defesa eficaz contra uma infecção bacteriana e não deve ser suprimida. Antes de combater a tosse, é importante identificar suas causas para assegurar que o tratamento antitussivo é apropriado.
É importante avaliar se a tosse é, realmente, seca ou se a secreção.
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É importante avaliar se a tosse é, realmente, seca ou se a secreção não flui por desidratação ou tratamento incorreto. O fumo é a principal causa de tosse, porque aumenta o volume de muco produzido pelos brônquios, causa irritação física e química das mucosas, destrói os cílios que cobrem o revestimento interno dos brônquios e facilita o acúmulo de material estranho às vias aéreas. A codeína tem poder de causar dependência, já o dextrometorfano apresenta menor risco de dependência.
Terapêutica da DPOC
A DPOC é uma doença progressiva, o que significa que tipicamente piora ao longo do tempo. Eventualmente, as atividades diárias, como subir escadas, tornam-se difíceis. Bronquite crônica e enfisema são termos mais antigos usados para diferentes tipos de DPOC. O tabagismo é a causa mais comum de DPOC, com fatores como poluição do ar e genética desempenhando um papel menor.
A maioria dos casos de DPOC pode ser prevenida por meio da redução da exposição a fatores de risco. Enquanto o tratamento pode retardar a piora, não há cura. Os tratamentos de DPOC incluem interrupção do tabagismo, vacinações, reabilitação respiratória e, muitas vezes, broncodilatadores e esteroides inalatórios. Algumas pessoas podem se beneficiar de oxigenoterapia a longo prazo ou transplante pulmonar.
Naqueles que têm períodos de agravamento agudo, pode ser necessário um aumento no uso de medicamentos e hospitalização. Em 2015, a DPOC afetou cerca de 174,5 milhões de pessoas . Ainda em 2015, a DPOC resultou em 3,2 milhões de mortes, contra 2,4 milhões de mortes em 1990. Ainda não existe uma cura conhecida para a DPOC, mas os sintomas são tratáveis e​​ sua progressão pode ser adiada.
Os principais objetivos do tratamento são reduzir fatores de risco, gerenciar DPOC estável, prevenir e tratar exacerbações agudas e gerenciar doenças associadas. Naqueles com doenças avançadas, os cuidados paliativos podem reduzir os sintomas, com a morfina melhorando a sensação de falta de ar. A ventilação não invasiva pode ser usada para suportar a respiração. Fornecer às pessoas um plano de ação personalizado, uma sessão educacional e apoio ao uso de seu plano de ação em caso de exacerbação, reduz o número de visitas hospitalares e incentiva o tratamento precoce de exacerbações.
Entre os tratamentos farmacológicos incluem-se
Naqueles com doença leve, os fármacos de ação curta são recomendados conforme necessidade. Naqueles com doença mais grave, fármacos recomendados são de ação prolongada. Se os broncodilatadores de ação prolongada são insuficientes, então os corticosteroides inalados são tipicamente adicionados. No que diz respeito aos agentes de ação prolongada, não está claro se os tiotrópios são melhores ou se os agonistas beta de ação prolongada são melhores, pode valer a pena tentar cada um e continuar o que melhor funcionar.
Ambos os tipos de agentes parecem reduzir o risco de exacerbações agudas entre 15-25%. Ambos os tipos de fármacos já foram relatados anteriormente quanto aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos. Enquanto os corticosteroides inalados não mostraram benefício para pessoas com DPOC leve, eles diminuem as exacerbações agudas naqueles com doença moderada ou grave. Quando usados em combinação com um BALA, eles podem diminuir a mortalidade em comparação com CSI ou BALA sozinho.
Os fármacos desta classe já foram relatados anteriormente quanto aos mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos. Neste grupo de pessoas, diminui o risco de insuficiência cardíaca e morte e, se usada 15 horas por dia, pode melhorar a capacidade de exercício. Naqueles com níveis de oxigênio normais ou suavemente baixos, a suplementação de oxigênio pode melhorar a falta de ar quando administrada durante o exercício, mas pode não melhorar a falta de ar durante as atividades diárias normais ou afetar a qualidade de vida. O uso de altas concentrações de oxigênio sem levar em conta as saturações de oxigênio de uma pessoa pode levar a níveis aumentados de dióxido de carbono e à piora dos resultados.
Nos pacientes com alto risco de altos níveis de dióxido de carbono, recomenda-se saturações de oxigênio de 88-92%, enquanto para aqueles sem esse risco, os níveis recomendados são de 94-98%. O sistema nervoso central é a parte do sistema nervoso que consiste no encéfalo e na medula espinhal. Em vários aspectos, o funcionamento básicodos neurônios no SNC é similar ao do sistema autônomo . Por exemplo, a transmissão da informação no SNC e na perferia envolve a liberação de neurotransmissores que se difundem por meio do espaço sináptico e se ligam a receptores específicos no neurônio pós-sináptico.
Contudo, várias doenças existem entre os neurônios no sistema nervoso autônomo periférico e os neurônios no SNC. O SNC contém uma rede poderosa de neurônios inibitórios que estão ativos constantemente na modulação da velocidade de transmissão neuronal. SNC se comunica por meio de neurotransmissores múltiplos.
Os neurotransmissores podem ser classificados em excitatórios ou inibitórios, dependendo da natureza de ação que provocam. Se o número de neurônios excitatórios estimulado aumenta, mais neurotransmissores excitatórios são liberados. Finalmente, isso determina que o potencial pós-sináptico ultrapasse o limiar, gerando um potencial de ação tudo ou nada. A estimulação de neurônios inibitórios libera moléculas neurotransmissoras, como o ácido gama aminobutírico ou glicina, que se ligam a receptores na membrana pós-sináptica.
Isso causa um aumento transitório na permeabilidade de íons específicos, como potássio ou cloreto. Isso diminui a geração de potenciais de ação. Assim, vários tipos de neurotransmissores podem atuar no mesmo neurônio, mas cada um se liga ao seu próprio receptor específico. O resultado líquido é a soma das ações individuais dos vários neurotransmissores no neurônio.
Os neurotransmissores não estão uniformemente distribuídos no SNC, mas estão localizados em agrupamentos específicos de neurônios, cujos axônios podem fazer sinapses com regiões específicas do cérebro. Vários tratos neuronais parecem codificados quimicamente, o que pode permitir maiores oportunidades de modulação de certas vias neuronais.
Epilepsia
Na epilepsia, as convulsões tendem a se repetir e, como regra geral, não têm causa subjacente imediata. As convulsões isoladas que são provocadas por uma causa específica, tais como envenenamento, não são consideradas como epilepsia. Alguns ocorrem como resultado de lesões cerebrais, acidentes vasculares cerebrais, tumores cerebrais, infecções do cérebro e defeitos congênitos, por meio de um processo conhecido como epileptogênese. O diagnóstico envolve a exclusão de outras condições, que podem causar sintomas semelhantes, como desmaios e determinação de outra causa de convulsão, como a retirada de álcool ou problemas de eletrólitos.
Isso pode ser feito em parte pela imagem do cérebro e pela realização de exames de sangue. A epilepsia pode frequentemente ser confirmada com um eletroencefalograma .
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Convulsões
Há evidências de que as crises epilépticas geralmente não são um evento aleatório. Os ataques são muitas vezes provocados por fatores como estresse, abuso de álcool, luz cintilante, falta de sono, entre outros. Nas crises epilépticas, um grupo de neurônios começa a disparar de forma anormal, excessiva e sincronizada. Isso resulta em uma onda de despolarização conhecida como mudança de despolarização paroxística.
Isto é devido, em parte, ao efeito de neurônios inibitórios, às mudanças elétricas dentro do neurônio excitatório e aos efeitos negativos da adenosina. As apreensões focais começam em um hemisfério do cérebro, enquanto as crises generalizadas começam em ambos os hemisférios.
Classificação das crises
É importante classificar corretamente as crises para determinar o tratamento apropriado. As crises são classificadas com base em local e origem, etiologia, correlação eletrofisiológica e apresentação clínica. Crises focais podem evoluir, tornando-se crises tônico-clônicas generalizadas. Com frequência, o paciente apresenta atividade anormal em um dos membros ou em um grupo muscular controlado pela região cerebral que apresenta o distúrbio.
O paciente pode apresentar distorções sensoriais. A disfunção motora pode envolver movimentos mastigatórios, diarreia ou micção. As crises generalizadas podem iniciar localmente e avançar, incluindo descargas elétricas anormais pela totalidade de ambos os hemisférios cerebrais. As crises generalizadas primárias podem ser convulsivas ou não convulsivas, e o paciente normalmente apresenta perda imediata de consciência.
A crise pode ser seguida por um período de confusão e exaustão, devido à depleção de glicose e dos estoques energéticos. Em geral, elas ocorrem após o despertar e se revelam como breves contrações espasmódicas dos membros. A consciência está mais comprometida nas crises clônicas em comparação com as mioclônicas.
Mecanismo de ação: potencialização dos efeitos inibitórios dos neurônios mediados por
GABA devido ao aumento na entrada de cloreto. Os efeitos depressores do fenobarbital podem ser potencializados com o uso concomitante de etanol. Dependendo da dose, pode causar a sensação de ressaca ao despertar, levando a tonturas e náuseas. O fenobarbital causa alta dependência e tolerância e desencadeia crises de abstinência após a interrupção do tratamento.
Contudo, ela não atua nos receptores GABA, não potencializa as ações do GABA e nem se converte em GABA. O mecanismo é desconhecido. Entre as reações apresentadas, devido à essa interação com o ácido valproico, estão as urticárias, que podem evoluir para reações graves e levar à morte. Bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes, diminui as correntes de cálcio de alta voltagem , inibe a anidrase carbônica e pode atuar em receptores de glutamato do tipo NMDA.
Também é aprovado no tratamento da enxaqueca. Podem surgir cálculos renais, glaucoma, oligoidrose e hipertermia. No estado epilético, ocorrem duas ou mais crises sem recuperação plena da consciência entre os episódios. Essas crises podem ser focais ou generalizadas primárias, convulsivas ou não convulsivas.
O estado epilético ameaça a vida e exige tratamento de emergência, consistindo na administração de medicação de ação rápida, como um benzodiazepínico de ação rápida seguido de medicação de ação lenta, como a fenitoína.
Pode ser usado para aliviar sintomas como espasmos musculares, dor e hiperreflexia. O espasmolíticos, também conhecidos como relaxantes musculares de ação central, são usados para aliviar a dor e os espasmos musculoesqueléticos e para reduzir a espasticidade em uma variedade de condições neurológicas. Tanto os bloqueadores neuromusculares quanto os espasmolíticos são frequentemente agrupados como relaxantes musculares, porém o termo é comumente usado para se referir apenas a espasmolíticos. A inibição é reforçada imitando ou aumentando as ações de substâncias inibitórias endógenas, como o GABA.
Os espasmolíticos, como o carisoprodol, a ciclobenzaprina, a metaxalona e o metocarbamol, são comumente prescritos para dor lombar ou dor no pescoço, fibromialgia, dores de tensão e síndrome de dor miofascial. No entanto, eles não são recomendados como agentes de primeira linha. No entanto, algumas evidências sugerem que os relaxantes musculares podem adicionar benefício ao tratamento com AINEs. Nenhuma droga mostrou ser melhor do que outra, e todas elas têm os mesmos efeitos adversos, particularmente, tontura e sonolência.
Um relaxante muscular é escolhido com base em seu perfil de efeitos adversos, tolerabilidade e custo. Os relaxantes musculares não são recomendados para condições ortopédicas, mas sim para condições neurológicas, como espasticidade em paralisia cerebral e esclerose múltipla. Devido ao aumento da inibição no SNC, a maioria dos agentes espasmolíticos têm os efeitos colaterais da sedação, como sonolência, e podem causar dependência com uso a longo prazo.
	
	
Os benzodiazepínicos, como o diazepam, interagem com o receptor GABAA no sistema nervoso central. Atua como um agonista GABA nos receptores GABAB no cérebro e na medula espinhal, resultando em hiperpolarização de neurônios que expressam esse receptor, provavelmente devido ao aumento da condutância iônica do potássio. Além disso, vários ensaios clínicos indicam que a tizanidinatem uma eficácia semelhante a outros agentes espasmolíticos, tais como diazepam e baclofeno, com um espectro diferente de efeitos adversos. O dantroleno é um agente espasmolítico com um mecanismo de ação exclusivo fora do SNC.
Na contração muscular normal, o cálcio é liberado do retículo sarcoplásmico através do canal receptor do rianodina, o que provoca a interação geradora de tensão da actina e da miosina. O dantroleno interfere com a libertação de cálcio por ligação ao receptor de rianodina e bloqueando o ligante de rianodina endógeno por inibição competitiva. Os principais efeitos adversos do dantroleno incluem fraqueza muscular geral, sedação e ocasionalmente hepatite. Considera-se que os relaxantes musculares são úteis em distúrbios dolorosos com base na teoria de que a dor induz espasmo e o espasmo causa dor.
Ansiolíticos e hipnóticos
Os transtornos de ansiedade são um grupo de transtornos mentais caracterizados por sentimentos significativos de ansiedade e medo. A ansiedade é uma preocupação com os eventos futuros, e o medo é uma reação aos eventos atuais. Há uma série de transtornos de ansiedade, incluindo transtorno de ansiedade generalizada, fobia específica, transtorno de ansiedade social, distúrbios de ansiedade por separação, agorafobia, transtorno de pânico e mutismo seletivo. Muitas vezes as pessoas têm mais de um transtorno de ansiedade.
A causa dos transtornos de ansiedade é uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Os distúrbios de ansiedade geralmente ocorrem concomitante com outros distúrbios mentais, particularmente com transtornos depressivos maiores, transtornos de personalidade e transtornos por uso de substâncias. Os medicamentos utilizados incluem os inibidores seletivos da receptação de serotonina , que são escolhas de primeira linha para transtornos de ansiedade generalizada. Buspirona, quetiapina e pregabalina são tratamentos de segunda linha para pessoas que não respondem aos ISRS, também há evidências de que os benzodiazepínicos – incluindo diazepam e clonazepam – são efetivos, mas caíram em desuso devido ao risco de dependência e abuso.
Como muitos dos fármacos ansiolíticos causam alguma sedação, eles podem ser usados clinicamente como ansiolíticos e hipnóticos .
Ainda que os benzodiazepínicos sejam comumente usados, eles não são a melhor escolha contra ansiedade e insônia. Certos antidepressivos com ação ansiolítica são preferidos em vários casos, e os hipnóticos não benzodiazepínicos e os anti-histamínicos podem ser preferidos para a insônia. A fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico, permitindo a entrada de cloreto através deste poro. O influxo do cloreto causa hiperpolarização do neurônio e diminui a neurotransmissão, inibindo a formação dos potenciais de ação.
Os benzodiazepínicos potencializam a abertura dos canais de cloreto induzida pelo GABA. Portanto, são indicados para o tratamento dos distúrbios de ansiedade, distúrbios de sono, amnésia, distúrbios musculares e epilepsia. Podem causar sedação, confusão mental, comprometimento cognitivo e diminuição dos reflexos. Não devem ser utilizados concomitantemente com álcool, pois o etanol potencializa os efeitos destes fármacos.
O início de ação é rápido, mas a duração é curta. Com o tempo foram substituídos pelos benzodiazepínicos, principalmente porque os barbitúricos induzem tolerância e dependência físca e estão associados a sintomas de abstinência graves. O local de ligação dos barbitúricos no receptor GABAA é diferente do local dos benzodiazepínicos. São indicados como anestésicos, anticonvulsivantes e hipnótico-sedativo.
Apresenta poucos efeitos de abstinência e provoca insônia de rebote mínimo. A doxepina, um tricíclico antigo com ação antidepressiva e ansiolítica, foi aprovada recentemente para o tratamento de insônia. Outros antidepressivos, como a trazodona e a mirtazapina, são usados extrabula no tratamento da insônia. O canabidiol, ou CBD, é o composto encontrado na maconha e apresenta benefícios significativos para o tratamento de pessoas com ansiedade.
Não requerem biotransformação de fase
Início de ação mais lento do que os benzodiazepínicos.
Buspirona
Útil no tratamento de longa duração contra a ansiedade crônica com sintomas de irritabilidade e hostilidade.
Antidepressivos
O transtorno do humor, também chamado de transtorno afetivo, é um conjunto de transtornos que inclui mania, ou hipomania, humor deprimido e estados de humor . Os transtornos de humor podem ser induzidos por substâncias ou ocorrerem em resposta a uma condição médica. A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa, direta ou indiretamente, as ações da noradrenalina e/ou da serotonina no cérebro. Contudo, trata-se de uma teoria simplista, que não explica porque os efeitos farmacológicos de qualquer antidepressivo e antimania na neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao passo que a evolução temporal para a resposta terapêutica precisa de várias semanas.
Isso sugere que a diminuição da captação dos neurotransmissores é apenas o efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos.
Não apresentam ação na captação das demais monoaminas e nem intereferem com o receptor muscarínico de acetilcolina. Os antidepressivos, em geral, precisam de duas semanas para produzir melhora significativa de humor, e o benefício máximo pode demorar 12 semanas ou mais. Vários outros transtornos psiquiátricos também respondem favoravelmente aos inibidores seletivos da captação de serotonina, incluindo transtorno obsessivo-compulsivo, pânico, ansiedade generalizada, estresse pós-traumático, ansiedade social, além de transtorno disfóri.
Vários outros transtornos psiquiátricos também respondem favoravelmente aos inibidores seletivos da captação de serotonina, incluindo transtorno obsessivo-compulsivo, pânico, ansiedade generalizada, estresse pós-traumático, ansiedade social, além de transtorno disfórico pré-menstrual e bulimia. Estes fármacos podem causar síndrome da interrupção, e os principais sintomas da síndrome são cefaleia, mal-estar, sintomas de gripe, agitação, irritabilidade, nervosismo e alteração do padrão do sono. Além disso, a depressão com frequência é acompanhada de sintomas dolorosos crônicos, como dor lombar e dor muscular. Essas dores são, em partes, moduladas por vias de serotonina e noradrenalina no sistema nervoso central.
Em doses elevadas, pode ocorrer hipertensão e aumento na frequência cardíaca. Também atuam no bloqueio dos receptores de serotonina, adrenalina, histamina e acetilcolina. Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a preocupação mórbida dos indivíduos com depressão. O início da melhora do humor é lento, necessitando de duas semanas ou mais.
A resposta do paciente pode ser usada para ajustes de doses. Algus pacientes com transtorno de pânico também respondem aos ADTs. A imipramina pode ser usada para controlar a enurese em crianças com mais de seis anos. Os ADTs também bloqueiam os receptores adrenérgicos causando hipoensão ortostática, tonturas e taquicardia reflexa.
Isso resulta em aumento dos estoques de norepinefrina, serotonina e dopamina no interior dos neurônios e subsequente difusão do excesso de neurotransmissores para a fenda sináptica. Esses fármacos inibem a iMAO não só no cérebro, mas também no fígado e no intestino, onde catalisam desaminações oxidativas de fármacos e substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina, que é encontrada em certos alimentos. Uma subcategoria especial de depressão, denominada depressão atípica, pode responder aos iMAOs preferencialmente. Por exemplo, a tiramina, que está presente em alimentos como queijos envelhecidos, carnes, fígado de aves, peixes em conserva ou defumados e vinhos tintos, normalmente é inativada pela iMAO no intestino.
A tiramina causa liberação de grande quantidade de catecolaminas armazenadas nos terminais nervosos, resultando em crise hipertensiva com sinais e sintomas, como cefaleia occipital,rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias cardíacas, convulsões e, possivelmente, colapso.
As drogas comumente classificadas como estabilizadores do humor incluem
Os efeitos colaterais mais comuns são a letargia e o ganho de peso. Os efeitos secundários menos frequentes do uso de lítio são visão turva, tremores ligeiros nas mãos e sensação de estar ligeiramente enfermo. Em geral, esses efeitos colaterais ocorrem nas primeiras semanas após o início do tratamento com lítio. O termo estabilizadores de humor anticonvulsivos às vezes é usado para descrevê-los como uma classe.
Embora este grupo também seja definido por efeito em vez de mecanismo, há pelo menos uma compreensão preliminar do mecanismo da maioria dos anticonvulsivantes utilizados no tratamento de transtornos de humor. O ácido valproico pode ser muito irritante para o estômago, especialmente quando tomado como lamotrigina , carbamazepina ou oxcarbazepina . Não há evidências suficientes para apoiar o uso de vários outros anticonvulsivantes, como gabapentina e topiramato, como estabilizadores do humor.
Estimulantes do sistema nervoso central
Além disso, o metilfenidato e o sulfato de dextroanfetamina são utilizados para o seu efeito paradoxal no transtorno de hiperatividade com déficit de atenção .
A fenilpropanolamina e a efedrina foram utilizadas tanto como auxiliares dietéticos quanto como vasoconstritores. A cafeína está mais relacionada às xantinas, como a teofilina. A administração por períodos prolongados pode levar à dependência de drogas. O metilfenidato pode diminuir o limiar de convulsão.
Houve relatos de que quando usado em crianças, o metilfenidato e as anfetaminas podem retardar o crescimento. Embora esses relatórios tenham sido questionados, pode-se sugerir que os medicamentos não sejam administrados fora do horário escolar, a fim de permitir que a estatura completa seja alcançada. Os efeitos adversos mais comuns dos estimulantes do SNC estão associados a sua ação primária. Raramente, foram relatadas reações hematológicas, incluindo leucopenia, agranulocitose e depressão da medula óssea.
Antipsicóticos
Dependendo da sua gravidade, isso pode ser acompanhado por um comportamento incomum ou estranho, bem como dificuldade de interação social e comprometimento na realização de atividades da vida diária. Os sintomas comuns incluem falsas crenças, pensamentos pouco claros ou confusos, ouvir vozes que outros não ouvem, engajamento social reduzido, expressão emocional e falta de motivação. As pessoas com esquizofrenia muitas vezes têm problemas de saúde mental adicionais, como distúrbios de ansiedade, doença depressiva maior ou distúrbios do uso de substâncias. Os sintomas geralmente ocorrem gradualmente, começam na idade adulta jovem e duram muito tempo.
Naqueles pacientes que não melhoram com outros antipsicóticos, a clozapina pode ser usada. Em situações mais graves – em que existe risco para si ou para outros – pode ser necessária a hospitalização involuntária, embora as internações hospitalares sejam atualmente mais curtas e menos frequentes do que já foram. Algumas características cognitivas podem refletir déficits neurocognitivos globais, como a perda de memória, enquanto outras podem estar relacionadas a questões e experiências específicas. Descobertas recentes indicam que muitos indivíduos diagnosticados com esquizofrenia são responsivos emocionalmente, particularmente para estímulos estressantes ou negativos, e que tal sensibilidade pode causar vulnerabilidade aos sintomas ou à desordem.
Algumas evidências sugerem que o conteúdo de crenças delirantes e experiências psicóticas podem refletir as causas emocionais da desordem, e o modo como uma pessoa interpreta essas experiências pode influenciar a sintomatologia.
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