SP4 - FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA (ABUSO, TOLERANCIA, DEPENDENCIA, ABSTINENCIA)(FISIOPATOLOGIA AO TRATAMENTO DA TUBERCULOSE)(TUBERCULOSE E SINDROME CONSUMPTIVA)(FISIOPATOLOGIA DA INTOXICAÇÃO POR CO

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1. ESTUDAR AS DIFERENÇAS ENTRE USO, ABUSO, 
TOLERÂNCIA, ABSTINÊNCIA E DEPENDÊNCIA 
ABUSO 
Abuso de substância é quando ocorre o consumo de 
alguma droga em excesso. As principais classes de 
drogas/substâncias psicoativas são: álcool, 
cafeína, cannabis, alucinógenos, inalantes, opioides, 
sedativos, estimulantes e tabaco. Os excessos de uso 
da droga se dão por conta da ativação do sistema de 
recompensa do cérebro. Esse sistema libera 
neurotransmissores responsáveis por sensações de 
prazer e, quando ativado pela droga, o sistema produz 
essa sensação de prazer muito mais rápido do que 
produziria com atividades normais (por exemplo, 
estudar antecipadamente para uma prova e ter a 
sensação de prazer quando tirar uma nota alta). 
É característico do uso abusivo de substância a 
presença de sintomas cognitivos, comportamentais e 
fisiológicos. Por exemplo, as recaídas constantes (tenta 
parar, mas volta ao uso) e a fissura intensa pela 
substância (desejo muito intenso de usar a droga) são 
sintomas exibidos por indivíduos que fazem uso 
abusivo de substância(s) 
 
TOLERÂNCIA 
Muitas drogas, quando consumidas repetidamente, 
dão origem ao fenômeno de tolerância, ou seja, ocorre 
diminuição no efeito, a despeito da dose ser mantida, 
ou torna-se necessário um aumento de dose para 
alcançar-se o mesmo grau de efeito. Existem vários 
tipos de tolerância: 
TOLERÂNCIA INATA OU NATURAL: Refere-se à 
sensibilidade determinada geneticamente (ou falta de 
sensibilidade) a uma droga que é observada na 
primeira vez em que é administrada. Isso significa que 
o organismo já nasce com um potencial de tolerância 
predeterminado. 
TOLERÂNCIA FARMACODINÂMICA: Refere-se à 
necessidade de doses maiores de drogas no sitio de 
ação para obtenção de efeitos de mesma intensidade 
e duração que os obtidos originalmente devido às 
alterações adaptativas dos sistemas afetados por esses 
agentes. Por exemplo, alterações induzidas pela droga 
na densidade ou eficiência do receptor. 
TOLERÂNCIA FARMACODINÂMICA AGUDA OU 
TAQUIFILAXIA: É a tolerância farmacodinâmica que se 
desenvolve rapidamente com doses repetidas em uma 
única ocasião, como em um "binge" em que o usuário 
administra uma excessiva quantidade de droga em um 
período curto de tempo. 
TOLERÂNCIA METABÓLICA, FARMACOCINÉTICA OU 
DISPOSICIONAL: Resulta de alterações nas 
propriedades farmacocinéticas do agente, no 
organismo, após administração repetida, de forma que 
apenas concentrações reduzidas estão presentes no 
sangue e, subsequentemente, nos sítios de ação. É 
consequência da indução de sistemas existentes no 
fígado, principalmente do citocromo P-450 (CYP). 
Como resultado, torna-se necessário administrar uma 
dose maior para manter a concentração eficaz da droga 
no sangue e no cérebro pelo mesmo período. 
SENSIBILIZAÇÃO OU TOLERÂNCIA REVERSA: Refere-se 
a um aumento da resposta ao efeito de uma droga 
após administração repetida dela. A maioria dos 
estudos de laboratório demonstra que a administração 
repetida de drogas de abuso pode produzir 
sensibilização do sistema mesolímbico dopaminérgico. 
TOLERÂNCIA CRUZADA: Fenômeno em que um 
indivíduo tolerante a determinada droga exibe 
tolerância a outra. A tolerância cruzada pode ser 
farmacodinâmica ou metabólica. No primeiro caso, as 
propriedades farmacológicas são semelhantes entre as 
drogas. Se duas drogas causam efeitos farmacológicos 
devido a mecanismos similares, as possíveis alterações 
adaptativas que surgem do uso de uma delas também 
conferirão tolerância à outra. Desse modo, aqueles que 
desenvolvem tolerância para o etanol o fazem também 
para os barbitúricos e benzodiazepínicos (depressores 
do SNC). 
TOLERÂNCIA CONDICIONADA (TOLERÂNCIA 
AMBIENTAL ESPECÍFICA): É um mecanismo aprendido 
que se desenvolve se a droga é sempre administrada 
na presença de um estímulo ambiental específico (odor 
da preparação da droga, visão da seringa etc.). Esses 
estímulos sinalizam a presença da droga e as 
adaptações fisiológicas no organismo do usuário 
começam a ocorrer mesmo antes de a substância 
alcançar o seu sítio de ação. Se a droga é sempre 
precedida do mesmo estímulo, a resposta adaptativa 
pode ser aprendida e esse fato previne a manifestação 
total dos efeitos da substância (tolerância). 
 
ABSTINÊNCIA 
Sinais e sintomas psíquicos e físicos que ocorrem após 
a diminuição ou interrupção do consumo da 
substância. Quanto maior o grau de dependência, mais 
exuberante é o efeito da ausência da substância no 
organismo do paciente. Esta síndrome causa 
sofrimento ou prejuízo no funcionamento social, 
ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do 
indivíduo. 
Quando a droga é retirada, as mesmas alterações dão 
origem a uma hiperexcitabilidade (de rebote), porque 
já não são mais equilibradas pelo efeito da droga. A 
excitabilidade constitui, portanto, uma síndrome de 
abstinência, que pode variar desde sonolência, 
tremores e irritabilidade até alucinações e convulsões 
tônico-clônicas. 
As características particulares da síndrome de 
abstinência dependem das mudanças adaptativas 
induzidas pela droga, que, por sua vez, dependem em 
parte de suas ações farmacológicas. Por exemplo, a 
morfina diminui a motilidade gastrintestinal e provoca 
miose; sua síndrome de abstinência provoca 
hipermotilidade intestinal, diarreia e midríase. 
A intensidade da reação de abstinência também 
guarda relação com o curso temporal da ação da droga. 
Por exemplo, uma droga que tenha ação relativamente 
lenta e por tempo relativamente longo, devido à sua 
distribuição vagarosa, alta ligação às proteínas 
plasmáticas e biotransformação ou excreção 
demorada, frequentemente dá origem a sintomas de 
abstinência menos intensos do que outra que age de 
maneira rápida, intensa e breve. Presumivelmente, a 
eliminação lenta da droga permite alguma medida de 
readaptação fisiológica enquanto sua concentração 
está decaindo 
 
DEPENDÊNCIA 
A dependência é uma doença crônica, incurável e 
sujeita a recaída, até mesmo anos após a abstinência, 
que tem sido caracterizada por: 
a) Comportamento compulsivo para busca e 
consumo da droga; 
b) Perda do controle em limitar o consumo; 
c) Ocorrência de um estado emocional negativo 
(p. ex., disforia, ansiedade, irritabilidade) 
quando o acesso â droga é negado. 
De acordo com a Associação Psiquiátrica Americana 
(APA, do inglês American Psychiatric Association, 
1994), a dependência é definida como um conjunto de 
sintomas, envolvidos principalmente com a 
incapacidade de reduzir ou controlar o uso da droga. 
Para um indivíduo ser diagnosticado como 
dependente, deve apresentar três ou mais critérios, 
ocorrendo durante os últimos 12 meses, conforme 
descrito no Diagnostic and Statistical Manual of Mental 
Disorders (4ª edição; DSM-IV), publicado pela APA. 
Esses critérios são semelhantes aos descritos na 
Classificação internacional de doenças (10ª edição, 
CID-10), que é publicada pela Organização Mundial da 
Saúde (OMS). 
Em 2013, foi lançada a quinta edição do DSM, na qual 
não há mais distinção entre abuso e dependência e 
esta é classificada em leve, moderada e grave, de 
acordo com o número de critérios presentes: 2 ou 3 
para leve, 4 ou 5 para moderada e mais de 6 para grave. 
O desejo incontrolável de utilizar a substância 
“craving" em inglês, traduzido por compulsividade) foi 
adicionado à lista. 
 
2. ESTUDAR A DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO E 
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE E SUA RELAÇÃO 
COM A SÍNDROME CONSUMPTIVA 
DEFINIÇÃO 
A tuberculose (TB) é uma doença infecto-
contagiosa, crônica, granulomatosa e necrosante 
causada pelo bacilo álcool-ácido-
resistente (BAAR) Mycobacterium tuberculosis ou por 
qualquer patógeno do complexo: Mycobacterium 
bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium 
canetti, Mycobacterium pinnipedi, Mycobaxteriummicroti e Mycobacterium caprae. No entanto, o 
patógeno principal é o M. tucerbulosis, também 
chamado de Bacilo de Koch (BK). 
A forma mais comum da doença é a forma pulmonar, 
mas acometimentos extra-pulmonares também são 
frequentes e dignos de atenção da saúde pública, como 
as formas pleural, ganglionar, miliar, osteomuscular, 
etc. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A tuberculose segue como uma das principais ameaças 
a saúde pública mundial. Em 2015, cerca de 10,4 
milhões de pessoas desenvolveram tuberculose, 580 
mil delas na sua forma multirresistente ou resistente a 
rifampicina, com 1,4 milhão de mortes. 
O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e 
TB-HIV considerados prioritários para o controle da 
tuberculose globalmente. Foram 72 mil casos 
notificados em 2017, e a incidência variou de 10 a 74,7 
casos por 100 mil habitantes entre as unidades 
federais, com um coeficiente de mortalidade de 2,2 
mortes por 100 mil habitantes. 
Não há uma epidemia de tuberculose no Brasil, mas 
concentrações dos casos da doença. Pessoas vivendo 
com HIV, em situações de rua e privadas de liberdade, 
população indígena, pessoas vivendo em aglomerados 
ou em situação de pobreza são as mais acometidas pela 
doença no país. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
O M. tuberculosis é um bacilo álcool-ácido-resistente, 
aeróbio, com parede celular rica em lipídeos (como o 
ácido micólico), sua parede celular diminui sua 
permeabilidade aos antibióticos e aumenta sua 
sobrevivência no interior de macrófagos, o que 
dificulta sua eliminação. 
É transmitido por via aérea de uma pessoa “bacilífera” 
com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no 
ambiente e estes podem ficar suspensos em 
pequenas partículas no ar. O termo “bacilífero” se 
refere a uma pessoa com TB pulmonar ou laríngea e 
com amostra positiva no exame de escarro. 
Essa transmissão ocorre por via respiratória, por meio 
da inalação de aerossóis produzidos pela tosse, fala 
ou espirro. As partículas menores de bacilos (núcleos 
de Wells) contêm um a dois bacilos que podem ficar 
suspensas no ar por horas, capazes de infectar outros 
indivíduos. 
É por isso que, embora a tuberculose possa se 
apresentar de diversas formas, a forma pulmonar tem 
maior relevância no contexto epidemiológico, por ser a 
que mais frequentemente torna o paciente capaz de 
transmitir o bacilo. 
A pessoa bacilífera pode infectar até 10 a 15 pessoas, 
em média, de uma comunidade, no período de um ano. 
Após o início do tratamento, a transmissão cai 
gradualmente, tornando-se muito baixa após cerca de 
quinze dias, tornando importante a boa adesão e o 
acompanhamento por baciloscopia de controle. 
O risco de adoecimento, isto é, a progressão para a TB 
ativa após infecção, depende de fatores endógenos, 
em especial da integridade do sistema imune. O maior 
risco de adoecimento para a TB descrito é a infecção 
pelo HIV. Dentre outros fatores conhecidos, destacam-
se: 
 tempo decorrido da infecção ao 
desenvolvimento de TB ativa (maior risco de 
adoecimento nos primeiros dois anos após 
exposição) 
 a idade menor que dois anos ou maior que 60 
anos 
 presença de determinadas condições clínicas 
(doenças e/ou tratamentos 
imunossupressores) 
 
FISIOPATOLOGIA 
As partículas contendo os bacilos (gotículas de Flügge), 
ao serem expostas ao vento e aos raios solares, são 
ressecadas e passam a ter volume ainda menor 
(núcleos de Wells; com diâmetros de até 5 µ e com 1 a 
2 bacilos em suspensão), passíveis de serem inaladas e 
atingirem o pulmão das pessoas naquele ambiente. Se 
a inalação acontecer, esses indivíduos passam a ser 
chamados de infectados. Tal condição pode ser 
comprovada pelo teste tuberculínico (PPD), que se 
torna positivo entre duas a dez semanas após o 
contágio 
 
Normalmente, no processo de infecção, parte dos 
bacilos inalados será retida pelos mecanismos físicos 
de defesa do aparelho respiratório – cílios nasais, 
reflexo da tosse e depuração mucociliar. Outra parte 
pode transpassar esses mecanismos de defesa e 
atingir o pulmão. Para se instalar no organismo 
humano, o BK, por meio de diferentes moléculas em 
sua superfície, pode ligar-se a uma grande variedade 
de receptores celulares, dando início à infecção 
tuberculosa. 
Como nos primeiros dias da infecção o organismo 
ainda não desenvolveu uma resposta imunológica 
específica que possa bloquear o processo de 
multiplicação celular, o número de bacilos em cada 
foco de inoculação pode atingir 105, ao final de 15 dias. 
Ao chegarem no interior do pulmão, serão 
fagocitados pelos macrófagos alveolares e pelos 
pneumócitos tipo II. 
Após fagocitar o BK, o macrófago libera quimiocinas 
que atraem e ativam monócitos, neutrófilos, 
linfócitos e outras células inflamatórias que se 
conjugam visando à destruição do bacilo. Apesar de 
nenhuma delas ser eficiente na destruição, a interação 
delas com o macrófago gera um meio repleto de 
citocinas, em sua maior parte desfavoráveis para o 
bacilo 
Os linfócitos T CD4+ são os mais importantes na defesa 
imune contra o bacilo tuberculoso, secretando 
citocinas lesivas ao BK e induzindo a produção de óxido 
nítrico (NO) pelo macrófago. Os linfócitos T CD4+ são 
divididos fenotipicamente em TH1 e TH2. 
 As células TH1 produzem IFN-γ e IL-12, e 
ativam células inflamatórias e fagocíticas 
capazes de inibir o crescimento de bactérias 
patogênicas 
 As células TH2 elaboram interleucinas 2 (IL-4, 5 
e 13, principalmente), participam da lise de 
células monocitárias que 
fagocitammmicobactérias e também 
participam da elaboração de anticorpos, 
receptores pelas células B 
Uma resposta Th1 é montada após 3 semanas, e essa 
resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. Este, por sua vez, 
através de um conjunto de processos, estimula a 
destruição do macrófago infectado, destruindo 
organelas danificadas e patógenos intracelulares, 
como o M. tuberculosis. 
Porém, essa mesma resposta Th1 que estimula os 
macrófagos e destrói micobactérias, gera a formação 
de granuloma e necrose caseosa. Estes macrófagos, 
incentivados pelo IFN-gama, se diferenciam em 
“histiócitos epitelioides”, que se agregam a formam 
granulomas. 
A formação de um granuloma significa que o 
organismo tentou combater aquela infecção e que a 
pessoa apresenta uma boa imunidade 
Esse primeiro granuloma formado é chamado de foco 
de Ghon e, a partir dele, pode ocorrer uma 
disseminação linfática até o gânglio satélite (foco 
ganglionar), de onde poderá haver uma disseminação 
hematogênica para todo o organismo. Este complexo, 
composto de um foco pulmonar, linfangite e um foco 
ganglionar, é chamado de complexo primário ou 
complexo de Ranke. A seguir, pode também invadir a 
corrente sanguínea, após perfuração da parede de um 
vaso, e disseminar-se pelo organismo (disseminação 
hematogênica), podendo vir a causar formas 
extrapulmonares da doença. 
 Com o desenvolvimento da imunidade celular, 
o centro do granuloma sofre um processo de 
necrose de caseificação. O meio necrótico 
deprime sua atividade metabólica e fica 
dormente, condição na qual pode sobreviver 
por décadas 
 
A primoinfecção tuberculosa pode evoluir ou não para 
a doença tuberculosa. Quando os mecanismos de 
defesa são capazes de deter o processo de 
adoecimento, ela funciona como amplificadora da 
resposta imune nas infecções subsequentes – 
imunidade adquirida. Os macrófagos pulmonares 
ativados pelo BK na primoinfecção têm a capacidade 
de processar e apresentar os antígenos do bacilo aos 
linfócitos T, fazendo com que, num novo contato com 
o agente agressor, a resposta imune celular seja mais 
rápida e efetiva. Já a imunidade humoral, resultante 
do processo de conhecimento da estrutura do bacilo 
tuberculoso, com os linfócitos B transformando-se em 
plasmócitos secretantes de anticorpos anti-BK, não 
parece ter valor na luta contra o BK, já que estesanticorpos não têm capacidade de penetrar nos 
macrófagos infectados e destruir o bacilo. 
Resumidamente: É a potência da atividade imune do 
indivíduo, definida tanto por codificação genética 
(resistência natural), como por infecções tuberculosas 
anteriores (resistência adquirida), ou por 
determinadas doenças ou situações imunodepressoras 
(idade avançada, desnutrição, tabagismo, diabetes, 
sarcoidose, silicose, neoplasias, infecção pelo HIV) ou 
pelo uso de medicação imunomoduladora, que irá 
determinar se a infecção será interrompida ou 
prosseguirá, gerando doença. Se controlada, o 
granuloma pode calcificar, dificultando sua reativação 
posterior. No entanto, mesmo controlada, se houver 
qualquer comprometimento futuro do sistema imune, 
aquele foco latente pode reativar e causar doença 
FORMAS CLINICAS PULMONAR 
A partir do momento que o foco infeccioso não é 
contido, o granuloma não é calcificado. Ele passa a ter 
uma inflamação constante e necrose tecidual que 
poderá ser aspirado pelos brônquios proximais, 
formando cavitações. 
A apresentação da TB na forma pulmonar, além de ser 
mais frequente, é também a mais relevante para a 
saúde pública, pois é essa forma, especialmente a 
bacilífera, a responsável pela manutenção da cadeia de 
transmissão da doença. Classicamente, as principais 
formas de apresentação são a forma primária, a pós-
primária (ou secundária) e a miliar. Os sintomas 
clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva, 
febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento, 
podem ocorrer em qualquer das três apresentações. 
TB PULMONAR PRIMÁRIA: normalmente ocorre em 
seguida ao primeiro contato do indivíduo com o bacilo 
e, por isso, é mais comum em crianças. As 
manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o 
paciente apresentando-se irritadiço, com febre baixa, 
sudorese noturna e inapetência. Nem sempre a tosse 
está presente. O exame físico pode ser inexpressivo. 
TB PULMONAR PÓS-PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA: 
pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum 
no adolescente e no adulto jovem. Tem como 
característica principal a tosse seca ou produtiva. Em 
locais com elevadas taxas de incidência de TB, toda 
pessoa que procura a unidade de saúde devido à tosse 
prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na 
sua investigação diagnóstica. Nos casos em que a tosse 
é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou 
mucoide, com ou sem sangue. A febre vespertina, sem 
calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5oC. A 
sudorese noturna e a anorexia são comuns. O exame 
físico geralmente mostra fácies de doença crônica e 
emagrecimento, embora indivíduos com bom estado 
geral e sem perda do apetite também possam ter TB 
pulmonar. A ausculta pulmonar pode apresentar 
diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou 
mesmo ser normal 
TB MILIAR: refere-se a um aspecto radiológico 
pulmonar específico, que pode ocorrer tanto na forma 
primária quanto na forma secundária da TB. É uma 
forma grave da doença, que é mais comum em 
pacientes imunocomprometidos, como pessoas 
infectadas com HIV em fase avançada de 
imunossupressão. De uma forma mais incomum, a TB 
miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou 
mesmo febre de origem obscura. Os sintomas como 
febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 
80% dos casos. O exame físico pode mostrar 
hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema 
nervoso central (30% dos casos) e alterações cutâneas 
do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas 
(incomum). 
 
FORMAS CLINICAS EXTRAPULMONAR 
As apresentações extrapulmonares da TB têm seus 
sinais e sintomas dependentes dos órgãos ou sistemas 
acometidos. Sua ocorrência aumenta em pacientes 
coinfectados pelo HIV, especialmente entre aqueles 
com imunocomprometimento grave. 
TB PLEURAL: É a forma mais comum de TB 
extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo HIV. 
Ocorre mais em jovens e cursa com dor torácica do tipo 
pleurítica. A tríade astenia, emagrecimento e anorexia 
ocorre em 70% dos pacientes, e febre com tosse seca, 
em 60%. Eventualmente, simula pneumonia 
bacteriana aguda. Nos pacientes com maior tempo de 
evolução dos sintomas pode ocorrer dispneia. 
EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSO: É consequência 
da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço 
pleural e, por isso, além de líquido no espaço pleural, 
muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário 
à fístula broncopleural. 
TB GANGLIONAR PERIFÉRICA: É a forma mais 
frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo 
com HIV (PVHIV) e em crianças, sendo mais comum 
abaixo dos 40 anos. Cursa com aumento subagudo, 
indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervicais 
anterior e posterior, além da supraclavicular 
TB MENINGOENCEFÁLICA: É responsável por 3% dos 
casos de TB em pacientes não infectados pelo HIV e por 
até 10% em PVHIV. A meningite basal exsudativa é a 
apresentação clínica mais comum e é mais frequente 
em crianças abaixo dos seis anos de idade. 
TB PERICÁRDICA: Tem apresentação clínica subaguda 
e geralmente não se associa à TB pulmonar, embora 
possa ocorrer simultaneamente com a TB pleural. Os 
principais sintomas são dor torácica, tosse seca e 
dispneia. Muitas vezes, a dor não se manifesta como a 
dor pericárdica clássica. Pode haver febre, 
emagrecimento, astenia, tontura, edema de membros 
inferiores, dor no hipocôndrio direito (congestão 
hepática) e aumento do volume abdominal (ascite). 
Porém, raramente a TB pericárdica evolui com sinais 
clínicos de tamponamento cardíaco. 
TB ÓSSEA: É mais comum em crianças (10% a 20% das 
lesões extrapulmonares na infância) ou em pessoas 
entre a quarta e a quinta década de vida. Atinge mais a 
coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do 
joelho, embora possa ocorrer em outros locais. A TB de 
coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de 
todos os casos de TB e até 50% de todos os casos de TB 
óssea. Ela afeta mais comumente a coluna torácica 
baixa e a lombar e seu quadro clínico apresenta-se 
com a tríade dor lombar, dor à palpação local e 
sudorese noturna. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico da tuberculose (TB) pode ser 
considerado na impossibilidade de se comprovar a 
suspeita por meio de exames laboratoriais 
bacteriológicos. Nesses casos, deve ser associado ao 
resultado de outros exames complementares de 
imagem e histológicos. 
 Baciloscopia direta: duas amostras são 
colhidas, uma no momento da consulta e a 
outra na manhã do dia seguinte, sendo feita a 
contagem dos Bacilos Álcool Ácido Resistentes 
(BAAR). 
 Teste rápido molecular: detecta o DNA do M. 
tuberculosis e faz triagem das cepas 
resistentes a rifampicina. 
 Cultura para micobactéria com identificação 
de espécie. 
Estes três métodos acima são considerados 
confirmatórios de TB ativa. Outros exames auxiliares 
são: 
 Histopatológico: É um método empregado na 
suspeita de tuberculose ativa nas formas 
extrapulmonares ou nas pulmonares que se 
apresentam radiologicamente como doença 
difusa (como na tuberculose miliar), ou em 
indivíduos imunossuprimidos 
 Adenosina deaminase (ADA): Em amostras 
clínicas (fluidos), a detecção da ADA, enzima 
intracelular presente particularmente no 
linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico 
da TB ativa. 
 Radiografia de tórax: importante na 
investigação de TODO paciente com TB! As 
lesões sugestivas de tuberculose em raio-x de 
tórax localizam-se, em geral, nas partes altas e 
dorsais dos pulmões, particularmente no 
pulmão direito, e podem apresentar-se como 
opacidades parenquimatosas, atelectasia, 
infiltrados, nódulos, cavidades, fibroses, 
retrações, calcificações, linfadenomegalia, 
aspecto miliar, derrame pleural. 
OBS.: Broncoscopia, ultrassonografia, TC e ressonância 
só devem ser solicitados se houver necessidade de 
auxílio diagnóstico e exclusão dos diagnósticos 
diferenciais. 
 Prova tuberculínica (PPD): Importantena 
avaliação de contatos assintomáticos de 
pessoas com tuberculose, uma vez que é 
utilizada, em adultos e crianças, no diagnóstico 
da infecção latente de tuberculose (ILTB), que 
ocorre quando o paciente tem o bacilo no 
organismo, mas não desenvolve a doença. Na 
criança, também é muito importante como 
coadjuvante no diagnóstico da tuberculose 
ativa. 
No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT-23, aplicada 
por via intradérmica no terço médio da face anterior do 
antebraço esquerdo, na dose de 0,1mL, que contém 
2UT (unidades de tuberculina). 
Quais são os exames iniciais em uma suspeita de TB 
pulmonar? RX de tórax (PA e perfil), baciloscopia (2 
amostras) e cultura para micobacteria 
 
DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSE EM CRIANÇAS 
É feito um cálculo através dos critérios da tabela abaixo 
e através da pontuação final, pode-se interpretar da 
seguinte forma: 
 
Interpretação 
 ≥ 40 pontos (diagnóstico muito provável): 
recomenda-se iniciar o tratamento da 
tuberculose. 
 30 a 35 pontos (diagnóstico possível): 
indicativo de tuberculose; orienta-se iniciar o 
tratamento a critério médico. 
 < 25 pontos (diagnóstico pouco provável): 
deve-se prosseguir com a investigação na 
criança. Deverá ser feito diagnóstico 
diferencial com outras doenças pulmonares e 
podem ser empregados métodos 
complementares de diagnóstico, como 
baciloscopias e cultura de escarro induzido ou 
de lavado gástrico, broncoscopia, 
histopatológico de punções e outros exames 
de métodos rápidos. 
Sintomático respiratório: Pessoa que, durante a 
estratégia programática de busca ativa, apresenta 
tosse por 3 semanas ou mais. Essa pessoa deve ser 
investigada para tuberculose através de exames 
bacteriológicos 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO LATENTE 
As pessoas infectadas, em geral, permanecem 
saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao 
bacilo. Essa condição é conhecida como infecção 
latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB). Esses 
indivíduos não apresentam nenhum sintoma e não 
transmitem a doença, mas são reconhecidos por testes 
que detectam a imunidade contra o bacilo. 
Apesar de grande parte da população mundial estar 
infectada com M. tuberculosis, não há indicação de 
investigação indiscriminada de ILTB na população em 
geral. Essa investigação é indicada somente em 
populações que potencialmente se beneficiarão do 
tratamento preconizado para ILTB 
 
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico 
de ILTB e pode também auxiliar o diagnóstico de 
tuberculose ativa em crianças 
 
TRATAMENTO 
Indicado para casos novos em adultos e adolescentes 
(> 10 anos), de todas as formas de tuberculose 
pulmonar e extrapulmonar (exceto a forma 
meningoencefálica), infectados ou não por HIV: 
 Fase intensiva: Rifampicina (R) + Isoniazida (H) 
+ Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) durante 2 
meses (2 RHZE). 
 Fase de manutenção: Rifampicina + Isoniazida 
durante 4 meses (4 RH). 
Considera-se que após 15 dias de tratamento, o 
paciente deixe de transmitir a doença se houver 
melhora clínica. Entretanto, é recomendado que se 
observe a negativação da baciloscopia para retirar as 
precauções de contágio. 
Ou seja: 
 Esquema Básico para o tratamento de adultos 
e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 
2RHZE/4RH 
 Esquema Básico para tratamento da TB 
meningoencefálica e osteoarticular em adultos 
e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 
2RHZE/10RH 
 Esquema Básico para crianças (< 10 anos de 
idade): 2RHZ/4RH 
 Esquema Básico para tratamento da TB 
meningoencefálica e osteoarticular para 
crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/10RH 
Considerações: 
 O tratamento da TB em PVHIV tem a duração 
de seis meses, independentemente da fase de 
evolução da infecção viral 
 O Esquema Básico pode ser administrado nas 
doses habituais para gestantes e, dado risco de 
toxicidade neurológica ao feto atribuído à 
isoniazida, recomenda-se o uso de piridoxina 
(50mg/dia). 
 Não há contraindicações à amamentação, 
desde que a mãe não seja portadora de 
mastite tuberculosa 
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE LATENTE 
A indicação de tratar os pacientes com TB latente 
depende da sua epidemiologia, idade e do risco de 
adoecimento. O tratamento deve ser feito com 
Isoniazida na dose de 5-10mg/kg de peso (dose 
máxima 300mg/dia) por 6 meses. 
Bacilos em estado de latência não são atingidos pelos 
medicamentos, mas são destruídos pelo sistema 
imunológico 
SEGUIMENTO DO TRATAMENTO 
O controle do tratamento da TB consiste na execução 
de atividades programáticas que permitem o 
acompanhamento da evolução da doença, visando à 
utilização correta dos medicamentos e ao sucesso 
terapêutico. 
 Acompanhamento clinico: e vez por mês por 6 
meses 
 Baciloscopia de controle: 1 vez por mês por 6 
meses 
 Radiografia de tórax: 2º e 6º mês 
 Função hepática, renal e glicemia: 1º mês 
Indicação de vitamina B6 (piridoxina): 
 DM 
 Etilismo 
 Desnutrição 
 Gestação 
 Neuropatia previa 
 Intoxicação por isoniazida (antidoto) 
 Dose: 50-200mg/dL 
 
PREVENÇÃO 
As melhores medidas de prevenção da TB são o 
diagnóstico precoce, tratamento do paciente até a 
cura, vacinação BCG até os 5 anos de idade, tratamento 
da infecção latente e controle de contatos. 
 A partir dos cinco anos de idade, nenhuma 
pessoa deve ser vacinada com BCG (mesmo 
profissionais de saúde e/ou grupos com maior 
vulnerabilidade), exceto pessoas contatos de 
hanseníase. 
RN exposto, como proceder? 
1. Não vacinar com BCG ao nascer 
2. Iniciar isoniazida por 3 meses e, em seguida, 
realizar a prova tuberculínica 
↳ Se PT ≥ 5mm: manter isoniazida por 
mais 3 meses (completando 6 meses 
de tratamento) e não vacinar com BCG 
(já está imune) 
↳ Se PT < 5mm: interromper isoniazida e 
efetuar vacinação BCG 
3. Caso o RN tenha sido inadvertidamente 
vacinado, recomenda-se o uso de isoniazida 
por 6 meses e não está indicado a realização de 
PT 
 
TUBERCULOSE E SÍNDROME CONSUMPTIVA 
A associação entre TB e desnutrição tem sido 
amplamente reconhecida. Desde o século 19 e início do 
século 20, já associavam a TB com a “má-nutrição” e a 
pobreza. Sabe-se que a relação entre os dois fatores é 
bidirecional: o quadro clínico da doença leva à 
desnutrição secundária, com redução das proteínas 
viscerais e dos índices antropométricos, perda de 
massa magra e perda de reserva de gordura, além da 
ativação de citocinas e do metabolismo anormal de 
proteínas, mas a desnutrição também é um fator de 
risco para o desenvolvimento da doença. 
A patogênese da síndrome consumptiva da TB é 
amplamente desconhecida. Síndrome consumptiva é 
caracterizada pela perda involuntária de 5% do peso 
usual em um período de 6 a 12 meses, somada à 
ingesta alimentar inadequada, e está amplamente 
associada a doenças com metabolismo acelerado. As 
citocinas pró-inflamatórias são as candidatas iniciais 
como agentes causadores das alterações metabólicas 
que eventualmente resultam na síndrome 
consumptiva da TB. Entretanto, evidências de tal 
ligação são equívocas e incompletas 
Na busca de outros mediadores, a leptina surgiu como 
um novo candidato. A leptina é um mediador do 
metabolismo de energia, reportando ao hipotálamo o 
estado dos estoques de energia corporal. Além disso, a 
leptina também é reconhecida como um receptor e 
efetor de estímulos imunológicos, pertencendo à 
mesma classe de citocinas da IL-6. Em pacientes com 
TB pulmonar, já foi evidenciada também a correlação 
entre níveis aumentados de leptina e concentrações 
elevadas de TNF-alfa 
LEPTINA: uma proteína relacionada à homeostase 
energética. Ela é produzida no tecido adiposo, atuando 
sobre o hipotálamo na regulação do apetite e no 
metabolismo, podendo ser sintetizada em outros sítios 
como na placenta, músculos, ossos e cartilagens. O 
hipotálamo avalia reserva energética por meio da 
leptina. Desse modo, a leptina pode ser um importantemeio pelo qual o tecido adiposo sinaliza para o cérebro 
que tem energia suficiente e que a ingestão de 
alimentos não será mais necessária 
↳ Altas concentrações de leptina em pacientes 
com TB podem suprimir o apetite e a ingestão 
de alimentos, o que pode ser um dos fatores 
contribuintes para a perda de peso e a 
síndrome consumptiva na TB. 
↳ Já as baixas concentrações de leptina podem 
diminuir a imunidade e piorar o desfecho da 
doença. 
FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF) ALFA: O Fator de 
Necrose Tumoral alfa é uma citocina pró-inflamatória 
que exerce um papel essencial na resposta à infecção, 
facilitando as interações intercelulares, essenciais na 
resposta do hospedeiro a um microrganismo invasor. 
Está envolvido na patogênese de processos 
inflamatórios localizados e sistêmicos. O TNF-alfa está 
ligado à resposta de defesa à inflamação do organismo, 
gerando um potente mecanismo de feedback do tecido 
e prossegue para a formação de grande número de 
leucócitos defensivos que ajudam a remover a causa da 
inflamação 
 
3. DISCUTIR A RELAÇÃO ENTRE USO DE DROGAS E A 
PERDA DE PESO 
A dependência de álcool e outras drogas influencia 
marcadamente a situação alimentar e nutricional dos 
indivíduos, seja pelo aspecto biológico, por afetar o 
apetite, a ingestão adequada de nutrientes e o estado 
nutricional, seja pelo componente social, interferindo 
nos hábitos alimentares, no autocuidado e na escolha 
adequada de alimentos. 
 Tanto a desnutrição quanto a obesidade e 
episódios de compulsão alimentar têm sido 
relatados entre pacientes usuários de drogas 
Pessoas dependentes dessa droga, em padrão de 
consumo intenso, contínuo e repetitivo, conhecido 
como "binge", relatam que conseguem passar dias sem 
se alimentar usando apenas a droga. Além disso, a 
urgência de obtenção da substância faz com que o 
indivíduo remaneje o dinheiro que iria ser gasto com 
alimentação para esse fim. Somado a isso, está 
também o impacto nas redes sociais e familiares que, 
muitas vezes, ocorre na vida dos dependentes de crack, 
fator que também pode interferir na sua rotina e 
consequentemente na alimentação, tornando as 
refeições inconstantes e diminuindo a ingestão de 
alimentos. 
Principais substancias: 
ETANOL: Bebidas alcoólicas parecem estimular a 
liberação de gastrina e histamina, e as que possuem 
teor alcoólico superior 40% podem causar lesão direta 
da mucosa. Além disso, o consumo crônico e abusivo 
do etanol leva a má absorção de nutrientes no 
intestino delgado, diarreia e perda de peso. São 
observadas alterações morfológicas na parede 
intestinal e redução nas enzimas digestivas. 
COCAÍNA: ocorre diminuição do sono, do cansaço e do 
apetite, alteração nos batimentos cardíacos, da 
pressão arterial e da temperatura. Tem o aumento nas 
chances de desenvolver problemas de dentição e na 
área bucal, desnutrição ou desidratação por causa da 
perda de apetite e longos períodos sem consumir 
nenhum alimento. O uso crônico de cocaína reduz a 
capacidade do corpo para armazenar gordura. 
ANFETAMINAS: geram a sensação de euforia e provoca 
perda do apetite. O uso contínuo desta droga 
desenvolve doenças como anorexia, bulimia e 
problemas psíquicos. 
MACONHA: provoca aumento do apetite e secura na 
boca. Entretanto, sua síndrome de abstinência 
contribui para diminuição do apetite, dificuldade para 
dormir e perda de peso. 
 
4. ENTENDER COMO O ÁLCOOL CONTRABALANCEIA 
OS EFEITOS DAS DROGAS ILÍCITAS 
O etanol é um depressor do SNC, embora a ingestão de 
quantidades moderadas possua ação ansiolítica e 
cause desinibição e euforia. 
A associação de cocaína com a ingestão de álcool é 
muito comum. Entre outros fatores, a ação depressora 
do álcool reduz alguns efeitos colaterais da cocaína, 
favorecendo a utilização por mais tempo e/ou doses 
maiores. Além disso, gera um novo composto por 
intermédio da transesterificação, o cocaetileno. Este 
apresenta atividade psicoativa, semelhante à cocaína, 
porém, com menor potência e com maior meia-vida, o 
qual pode induzir a efeitos tóxicos prolongados e maior 
dano ao organismo, além de maior risco de induzir 
alterações cardiovasculares. 
 
5. DISCUTIR OS RISCOS E COMPLICAÇÕES DO USO DE 
DROGAS ILÍCITAS E LÍCITAS PARA O BIOPSICOSSOCIAL 
DO PACIENTE 
Há diversos impactos que a dependência química causa 
na vida dos familiares envolvidos com o usuário, como 
a quebra da rotina entre os membros da família e os 
sentimentos de vulnerabilidade, desamparo e 
frustração quanto ao tratamento da doença. Além 
disso, ocorre o agravamento de conflitos já existentes, 
acentuando ainda mais as dificuldades dos familiares 
em lidar com a dependência química. Essas 
dificuldades acontecem principalmente em função das 
características peculiares da doença, que ameaçam 
uma boa relação familiar. 
ETANOL: A relação de gênero, drogas e violência 
doméstica é bem estreita, sendo que mulheres com 
dependência de álcool se relacionam, 
frequentemente, com homens usuários, aumentando 
o risco de conflitos e de violência física e sexual. Um 
estudo realizado no Brasil mostrou que mulheres 
alcoolizadas apresentavam maior envolvimento em 
violência entre parceiros, tanto como agressoras 
quanto vítimas. 
Na sexualidade da mulher que usa álcool, além das 
consequências do sexo sem proteção, das ISTs e da 
gestação indesejada, a homossexualidade aumenta o 
risco de desenvolver o beber problemático, de ter 
muitas complicações, para as quais não procuram 
tratamento, comparadas às heterossexuais. 
O uso do álcool está associado à violência. Estudo 
multicêntrico sobre alcoolemia em vítimas de acidente 
de trânsito detectou presença de álcool no sangue em 
61,4% das vítimas não fatais e em 52,9% das vítimas 
fatais. Em Curitiba foram estudados processos de 
homicídio e os resultados apontaram para 58,9% dos 
homicidas e 53,6% das vítimas sob efeito do álcool à 
época do delito. 
COCAÍNA: O uso de cocaína está associado com a 
utilização de outras substâncias lícitas e ilícitas, assim 
como com outros transtornos mentais. Os usuários de 
cocaína apresentam, em média, duas vezes mais 
sintomas depressivos e ansiosos quando comparados 
aos não usuários, além de maior risco de suicídio. 
TABACO: O tabaco oferece risco não só para o 
fumante, mas também para os não fumantes, ou seja, 
familiares que ficam expostos passivamente â fumaça. 
O tabagismo passivo pode gerar agudamente irritação 
dos olhos e garganta, prejudica tecidos respiratórios, 
aumenta risco de câncer pulmonar e enfermidades 
cardiovasculares. Além disso fumar no ambiente de 
trabalho pode causar acidentes (incêndios e 
explosões). 
 
6. ELUCIDAR A FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO E 
DIAGNOSTICO DA DEPENDÊNCIA QUÍMICA E 
INTOXICAÇÃO AGUDA (COCAÍNA, MACONHA, 
ÁLCOOL, CRACK, ÊXTASE, LSD E CIGARRO) 
COCAÍNA/CRACK 
A cocaína é um potente estimulante do SNC, com 
efeito euforizante. Está presente nas folhas do arbusto 
de coca, originário da floresta amazônica e da região 
andina do continente sul-americano. Devido ao uso 
descontrolado e aos crescentes relatos de efeitos 
colaterais, entre eles o de gerar dependência, foi 
classificada como narcótico, juntamente com a morfina 
e a heroína 
TOXICODINÂMICA: há elevação temporária das 
concentrações de norepinefrina (NE) e dopamina (DA) 
com subsequente redução a valores abaixo dos 
normais. Estas concentrações são relacionáveis, 
respectivamente, com os estados de euforia e 
depressão experimentados pelos usuários de cocaína. 
O provável mecanismo de ação no SNC é o bloqueio da 
recaptação da DA nas fendas sinápticas, que parece 
ocorrer devido à ligação da cocaína aos sítios 
transportadores de dopamina. O acúmulo de 
dopamina nos receptores pós-sinápticos DI e D2 parece 
ser o mecanismo fisiopatológico pelo qual ocorre a 
euforia. A consequência do acúmulo do 
neurotransmissor é a indução dos receptorespré-
sinápticos decorrentes do mecanismo de 
autorregulação e subsequente depleção do 
neurotransmissor. Da mesma forma, a estimulação 
adrenérgica parece ocorrer pelo mesmo mecanismo, 
sendo que no uso crônico de cocaína, tanto a NE 
quanto a DA se tornam significativamente reduzidas no 
cérebro. A diminuição da dopamina cerebral pode 
resultar em anormalidade das vias dopaminérgicas, 
levando a complicações psiquiátricas. 
Resumo: A cocaína, um potente estimulante do SNC e 
do sistema nervoso periférico, tem a sua principal 
atividade a partir do bloqueio pré-sináptico da 
recaptação das monoaminas (dopamina, serotonina e 
noradrenalina), com consequente aumento da 
transmissão monoaminérgica. Essa maior atividade, 
principalmente da dopamina no circuito de 
recompensa cerebral (circuito mesolímbico cortical), é 
provavelmente a responsável pelos efeitos 
psicológicos prazerosos e euforizantes da cocaína, 
além de estar ligada à indução da dependência. 
Diferentemente das outras drogas com propriedades 
estimulantes, a cocaína apresenta uma propriedade 
anestésica (tópica), graças ao bloqueio dos canais de 
sódio voltagem dependentes. 
QUADRO CLÍNICO: A maioria dos usuários de cocaína 
busca, a princípio, os seguintes efeitos decorrentes da 
propriedade estimulante: sensação de prazer com 
euforia, aumento de energia e da atenção, redução da 
fadiga, aumento da sociabilidade, além de redução do 
apetite e da necessidade de sono. Também é utilizada 
como uma droga afrodisíaca, apesar de poder 
prejudicar a função sexual. Alguns usuários a utilizam 
como forma de automedicação, por exemplo, 
melhorando sintomas de transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade (TDAH) e outros transtornos 
mentais. 
Os efeitos agudos dependem da via utilizada, dose, 
tempo de uso e associação com outras substâncias. 
Eles podem ser divididos didaticamente em 
psicológicos e físicos. Cerca de um terço dos efeitos 
ocorre na primeira hora após o uso. 
Aos poucos, os sintomas vão desaparecendo, e um 
quadro com sintomas opostos se desenvolve, com 
marcada redução da energia, fadiga, fome, sonolência, 
depressão e irritabilidade. Pensamentos de morte e 
ideação suicida também podem aparecer. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é realizado 
fundamentalmente por meio de uma anamnese 
subjetiva, coletada diretamente do paciente, e 
objetiva, de fontes como familiares e amigos, se 
possível. 
 
MACONHA 
Maconha é a terceira substância controlada mais 
comumente utilizada no mundo depois do álcool e do 
tabaco. As Nações Unidas estimam que 192 milhões de 
pessoas (3,9% da população mundial adulta) 
consumiram a droga em anos anteriores a 2018. Países 
de alta renda têm maior prevalência de consumo do 
que países de baixa renda. 
O transtorno por uso de Cannabis é amplamente 
definido como a incapacidade de parar de consumir 
maconha mesmo quando está causando danos físicos 
ou psicológicos. 
QUADRO CLÍNICO: O uso de maconha está associado 
a diversos transtornos mentais, sendo fator agravante 
para muito deles. 
Para transtornos do espectro da esquizofrenia, estima-
se que o risco seja quatro vezes maior para desenvolver 
a doença. O uso de maconha associado a esse 
transtorno piora o prognóstico. Está mais associado a 
taxas maiores de abandono ao tratamento. A maconha 
exacerba os sintomas positivos, alucinações e delírios, 
e agrava os sintomas negativos, com repercussões 
negativas sobre a qualidade de vida. 
O uso de maconha está associado à alteração basal do 
humor, ao desencadeamento ou intensificação de 
sintomas psiquiátricos, ao transtorno depressivo e ao 
TB. O uso de maconha está associado a um conjunto de 
desfechos negativos, como dificuldade na recuperação 
dos sintomas, maior número de internações, piora da 
adesão ao tratamento, risco aumentado de suicídio e 
baixa resposta ao uso de lítio. 
DIAGNÓSTICO: Não há consenso sobre se o uso de 
maconha deve ser rotineiramente rastreado em 
populações em geral. Recomenda-se a triagem para 
uso de drogas ilícitas em adultos ≥ 18 anos, em 
gestantes e puérperas e em adolescentes de 12 a 17 
anos em ambientes de atenção primária, se o 
acompanhamento puder ser oferecido. A triagem de 
populações de alto risco (como pacientes com histórico 
psiquiátrico ou forense) é considerada uma boa prática 
clínica. Se uma pessoa relatar uso recente de maconha, 
uma entrevista clínica mais abrangente deve avaliar se 
o uso se encaixa no espectro do uso perigoso, uso 
prejudicial e transtorno por uso. 
 
ÁLCOOL 
O álcool é uma das substâncias psicoativas mais 
consumidas pela sociedade, sendo o seu uso 
estimulado em algumas situações, como em festas e 
comemorações. 
A absorção de álcool é rápida no início do uso e declina 
posteriormente, mesmo que a concentração no 
estômago ainda esteja alta. Vários fatores podem 
influenciar a absorção, sendo que o tempo de 
esvaziamento gástrico e o início da absorção intestinal 
podem ser considerados os principais fatores 
determinantes das taxas variáveis de absorção de 
álcool encontradas em diferentes indivíduos ou 
circunstâncias. Se o tempo de esvaziamento gástrico é 
retardado, por exemplo, pela presença de alimentos, a 
absorção intestinal também o será. Uma vez no 
intestino delgado, o etano! é absorvido rápida e 
completamente, independentemente da presença de 
alimentos no intestino ou no estômago. 
MECANISMO DE AÇÃO: Um dos principais locais de 
ação do etanol é a membrana celular. Por muito 
tempo, achou-se que o álcool, assim como os 
barbitúricos e anestésicos voláteis, exercia sua ação 
depressora do SNC dissolvendo o componente lipídico, 
reduzindo, assim, a viscosidade da membrana celular. 
Esse efeito fluidificante foi relacionado às alterações de 
funções específicas da membrana, incluindo 
receptores de neurotransmissores, várias enzimas, a 
cadeia de transporte mitocondrial e os canais iônicos, 
como os de cálcio. Vários autores mostraram a 
correlação existente entre o nível de intoxicação e a 
extensão da desordem da membrana celular resultante 
da ação do etanol. 
O álcool aumenta a inibição sináptica mediada pelo 
ácido gama-aminobutírico (GABA) e pelo fluxo de 
cloreto, ação também estudada como mecanismo de 
ação. Esse efeito do álcool e outras ações sedativas e 
motoras são inibidos pela bicuculina, um antagonista 
específico dos receptores GABAérgicos. O etanol inibe 
alostericamente a ligação de certos agentes 
convulsivantes. Doses elevadas de álcool aumentam a 
permeabilidade ao cloro na ausência de GABA. Essas 
ações são semelhantes às de barbitúricos, anestésicos 
e outros alcoóis alifáticos, e não estão relacionadas à 
fluidificaçâo da membrana celular. Os efeitos são 
semelhantes aos de fármacos que alteram o sistema 
GABAérgico, como os benzodiazepinicos, que 
mimetizam ou intensificam muitos dos efeitos agudos 
causados pelo álcool. 
O álcool atua em diversos sistemas de 
neurotransmissores e neurorreceptores: 
 Sistema adrenérgico O uso crônico de álcool 
aumenta a síntese e a liberação de 
noradrenalina. Isso resulta em uma diminuição 
da sensibilidade pós-sináptica, evidenciada 
pela diminuição da resposta do AMP cíclico à 
noradrenalina 
 Ácido gama-aminobutírico (GABA) Elevação, 
diminuição e ausência de alterações no 
sistema GABA foram relatadas após ingestão 
aguda de álcool. No uso crônico, os achados 
são mais consistentes e indicam uma redução 
do GABA no cérebro 
 Serotonina: Elevação dos níveis de serotonina 
pelo uso de inibidores seletivos da recaptura 
da serotonina diminuiu a preferência e o 
consumo de álcool nos animais, possivelmente 
por sua ação no sistema dopaminérgico na 
região mesotímbica. A ondansetrona, um 
antagonista 5HT3, apresentou alguma eficácia 
no tratamento da dependência do álcool, 
principalmente nos casos de início precoce. 
 Dopamina: Há evidências de que os sistemas 
opioide e serotoninérgicoinfluam no consumo 
de álcool por meio da modulação sobre a 
liberação de dopamina no núcleo acumbens, 
área relacionada com o prazer e a necessidade 
de repetir o uso de diversas substâncias e 
comportamentos, como sexo, alimentação c 
uso de drogas. 
INTOXICAÇÃO: O grau de prejuízo clínico da 
intoxicação por álcool depende da tolerância do 
indivíduo, da quantidade, do tipo de bebida alcoólica 
ingerida e da quantidade absorvida. Um nível de álcool 
no sangue de 0,4 g/dL está associado a risco de 
mortalidade de 50% em pessoas não alcoolistas. Para 
determinar com que rapidez o nível sanguíneo de 
álcool de uma pessoa diminui, é considerado o método 
empírico de que o corpo metaboliza aproximadamente 
uma dose (i.e., ± 0,015 g/dL) por hora. 
ABSTINÊNCIA: Após a última dose, a abstinência de 
álcool tipicamente começa em 6 a 8 horas, atinge o 
pico em 24 a 28 horas e geralmente se resolve em sete 
dias (Myrick e Anton, 2004). O espectro de sintomas de 
abstinência de álcool é amplo, e as apresentações mais 
comuns estão resumidas na Tabela 9-18. Apenas cerca 
de 5% de indivíduos com dependência de álcool 
desenvolvem mais do que sintomas de abstinência 
leves a moderados. 
DIAGNÓSTICO: Há diversos questionários disponíveis 
para a detecção de problemas relacionados ao álcool. 
Uma resposta positiva a qualquer uma das perguntas 
do CAGE requer investigação mais profunda dos 
problemas com bebida do paciente. O Teste de 
Identificação de Transtornos por Uso de Álcool é um 
questionário de 10 itens usados para a avaliação de 
transtornos por uso de álcool. 
 
ECSTASY (3,4-metilenodioximetanfetamina, MDMA) 
O 3,4- metilenodioximetanfetamina ou MDMA ou 
“ecstasy”, como é popularmente conhecido, é uma 
substância psicoativa potente, com efeitos 
estimulantes e perturbadores do sistema nervoso 
central, derivada da metanfetamina (MDA). 
No Brasil, como em outras partes de mundo, essa 
droga é comercializada principalmente na forma de 
comprimidos, que possuem grande variedade de cores, 
formas, tamanhos e logotipos. Pode também ser 
vendida na forma de cápsulas ou em pó. A substância 
ativa presente nesses comprimidos é a 3,4-
metilenodioximetanfctamina (MDMA), contudo, à 
semelhança de outras drogas vendidas no mercado 
ilícito, o teor e a pureza desses comprimidos podem 
variar muito. 
MECANISMO DE AÇÃO: A MDMA possui estrutura 
química similar à de catecolaminas endógenas e atua 
no cérebro, aumentando a atividade de, pelo menos, 
três neurotransmissores: serotonina; dopamina; e 
noradrenalina. Como outras anfetaminas, a MDMA 
aumenta a liberação desses neurotransmissores nas 
fendas sinápticas, elevando a atividade cerebral. 
Possui maior atuação sobre a serotonina, principal 
neurotransmissor responsável pela regulação do 
humor, sono, dor, emoções, apetite e 
comportamentos. A MDMA atua na transmissão 
serotoninérgica bloqueando o transportador de 
recaptura, impedindo assim que o neurotransmissor 
seja retirado da fenda sináptica. Além disso, a MDMA 
pode agir ainda fazendo com que o transportador de 
serotonina atue de modo reverso, transportando-a do 
interior do neurônio pré-sináptico para a fenda 
sináptica. 
Pela liberação de grande quantidade de serotonina, 
inibição da sua recaptação e também por interferir em 
sua síntese, a MDMA leva ao comprometimento da 
quantidade desse neurotransmissor e, como resultado, 
é preciso mais tempo para a restauração dos estoques 
necessários para realização de importantes funções 
fisiológicas e psicológicas. Dessa forma, o uso crônico 
dessa substância leva à depleção de serotonina, 
podendo causar danos, às vezes irreversíveis, aos 
neurônios responsáveis pela liberação desse 
neurotransmissor. 
QUADRO CLÍNICO: Mesmo tendo reputação de droga 
segura, os efeitos agudos causados pelo uso do ecstasy 
(hipertermia, complicações cardiovasculares, falência 
renal e hepática) podem levar à morte 
De modo geral, os efeitos desejados por muitos 
usuários são aqueles produzidos por baixas doses 
usadas esporadicamente. A MDMA produz aumento na 
vivacidade, paciência e sensação de energia, despertar 
sexual e adiamento da fadiga e do sono. Os efeitos 
fisiológicos observados são descritos como um 
aumento da euforia, bem-estar, percepção sensorial 
aguçada, melhora na sociabilidade, extroversão, 
aumento na sensação de intimidade e proximidade 
com outras pessoas, maior tolerância à opinião e 
sentimentos alheios. Durante a década de 1980, a 
MDMA foi utilizada como adjuvante em sessões de 
psicoterapia, por facilitar a comunicabilidade do 
paciente com o terapeuta. 
Como outras anfetaminas, a MDMA também possui 
efeitos adversos demonstrados em muitas funções 
físicas, mesmo quando utilizada em doses moderadas 
com finalidade recreacional. Como a ação básica das 
anfetaminas envolve o aumento do despertar e da 
vigília, usualmente ocorre também aumento da tensão 
muscular, manifestada por contratura da mandíbula, 
bruxismo e movimentos constantes das pernas. O 
aumento da atividade muscular, somado à ação direta 
da MDMA no sistema termorregulador do cérebro, 
leva a um aumento na temperatura corpórea. Rigidez 
e dor nos membros inferiores e na região inferior das 
costas são queixas frequentes durante os primeiros 2 a 
3 dias após o uso de MDMA. Dor de cabeça, náuseas, 
diminuição do apetite, visão turva, boca seca e insônia 
são outros sintomas físicos relatados após a 
experiência do uso de ecstasy. Os efeitos psicológicos 
indesejados resultantes da intoxicação aguda por 
MDMA representam uma resposta exagerada dos 
efeitos buscados pelo usuário. Como exemplo, o 
aumento da vigília, que, se em excesso, e convertido 
em hiperatividade, confusão e insônia. Outras queixas 
relacionadas ao uso de MDMA incluem alucinação leve, 
despersonificação, ansiedade, agitação, 
comportamentos bizarros e repetitivos. 
Ocasionalmente, esses sintomas podem levar a 
ataques de pânico, delírio ou até episódios curtos de 
psicose (pouco frequentes). 
O quadro clinico mais associado à intoxicação aguda 
por ecstasy é caracterizado por lesão hepática grave 
(podendo ocorrer necrose do tecido hepático), 
hipertermia associada ou não à rabdomiólise, 
coagulação intravascular disseminada e falência renal. 
A MDMA apresenta significativos efeitos no sistema 
cardiovascular, principalmente devido à sua ação sobre 
a liberação de noradrenalina e por agir como agonista 
a-2-adrenérgico. Por esse mecanismo, provoca 
aumento da frequência cardíaca e da pressão 
sanguínea, dose-dependente. A hipertensão induzida 
pelo ecstasy pode causar danos a vários órgãos, o que 
geralmente ocorre quando a pressão diastólica excede 
130 mmHg. Essa hipertensão pode estar relacionada 
com outras patologias induzidas por esse tipo de 
fármaco, como falência renal aguda, distensão aórtica, 
infarto do miocárdio e hemorragiacerebral. 
 
LSD 
A Dietilamida de Ácido Lisérgico, ou LSD como é 
conhecido, é uma substância alucinógena - também 
chamada de psicodélica ou psicotomimética - 
perturbadora do sistema nervoso central, capaz de 
causar alteração do estado de consciência, provocar 
distorções da sensopercepção (como ilusões, 
pseudoalucinações e alucinações), além de alterar o 
conteúdo do pensamento e do humor. 
MECANISMO DE AÇÃO: sfkjkkghkgdhkgjkhjhfhlklkllllll 
 Período de latência (0,5 a 3 horas). 
 Modificações físicas (sensação de frio, suor, 
midríase, dor de cabeça). 
 Período intermediário (medo, angústia). 
 Período de síndrome psíquica e afetiva. 
 Modificação do tempo vivido. 
 Modificação da sensação de espaço. 
 Modificação das sensações do próprio corpo. 
 Modificações afetivas. 
 Modificação do curso do pensamento. 
 Alucinações (principalmente visuais). 
 Conotação erótica e sensual (simbólica). 
 Lucidez relativa. 
O mecanismo de ação do LSD não está totalmente 
elucidado; os trabalhosmostram que a droga age como 
um agonista de autorreceptor da 5-HT em receptores 
5-HT1A, localizados no lows coeruleus, nos núcleos da 
rafe e no córtex. Também atua como um agonista 
parcial em receptores 5HT1A pós-sináptico, possuindo 
alta afinidade com outros subtipos de receptores 5-
HT1, como: 5-HT1B; 5-HT1D; e 5-HT1E. 
INTOXICAÇÃO: O LSD interfere nos 
neurotransportadores de serotonina. Via de regra, 
induz euforia, além de delírios e alucinações visuais. 
Entretanto, os efeitos psicológicos que o LSD ocasiona 
são imprevisíveis, uma vez que a experiência é 
significativamente influenciada pelo estado mental 
pré-intoxicação do usuário e também pelo ambiente 
no qual a droga é usada. “Viagens ruins” podem ser 
marcadas por sentimentos de medo intenso com 
respostas de evitação. Os efeitos físicos envolvem 
temperatura corporal aumentada, frequência cardíaca 
e pressão sanguínea diminuídas, insônia e perda do 
apetite 
TRANSTORNO PERSISTENTE DA PERCEPÇÃO 
INDUZIDO POR ALUCINÓGENOS: Acontece quando 
bastante tempo depois de ingerir algum alucinógeno, a 
pessoa experimenta recorrência espontânea de 
sintomas alucinógenos. É um quadro também 
conhecido como flashback e deve ser diferenciado de 
enxaquecas, convulsões e anormalidades do sistema 
visual. Alguns fatores podem desencadear os 
flashbacks, como estresse emocional ou uso de outras 
substâncias psicoativas, como álcool ou cannabbis 
sativa. 
TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR 
ALUCINÓGENOS: As características essenciais são 
alucinações ou delírios considerados decorrentes dos 
efeitos do uso de alucinógenos, quando os sintomas 
psicóticos excedem aqueles habitualmente associados 
com a síndrome de intoxicação e são suficientemente 
severos para indicar ajuda médica. 
As alucinações que o indivíduo consegue perceber 
como induzidas pela substância não são incluídas nesta 
situação, devendo ser diagnosticadas como intoxicação 
pela substância. 
O efeito adverso mais comum do LSD é a “viagem ruim” 
ou bad trip, podendo produzir sintomas psicóticos 
verdadeiros, que terminam quando os efeitos 
imediatos do alucinógeno passam. 
 
CIGARRO 
MECANISMO DE AÇÃO: Quando uma pessoa fuma um 
cigarro de tabaco, a nicotina é absorvida rapidamente 
e alcança o cérebro dentro de 10 a 20 segundos, onde 
se liga a receptores nicotínicos colinérgicos (nAChRs). 
Esses receptores são oligômeros transmembranares 
constituídos por diferentes combinações de 5 
subunidades, presentes nos gânglios autonômicos, na 
junção neuromuscular e no sistema nervoso central 
(SNC). As várias combinações de subunidades dos 
nAChRs diferem nas suas propriedades farmacológicas 
e cinéticas. A estimulação desses receptores resulta no 
aumento da liberação de vários neurotransmissores. A 
liberação de dopamina é crítica para os efeitos 
reforçadores da nicotina e outras drogas de abuso. A 
liberação de outros neurotransmissores, como 
norepinefrina, acetilcolina, glutamato, serotonina, 
endorfinas e GABA, também medeia vários 
comportamentos observados em fumantes. 
Em baixas concentrações, a nicotina tem pouca 
influência na autoadministração, mas produz uma 
estimulação do sistema nervoso central e periférico, 
com aumento do estado de alerta, frequência cardíaca 
ou pressão sanguínea. Com a elevação da dose, é 
ativado o centro de recompensa, causando um 
aumento de sensações agradáveis. No entanto, em 
doses mais elevadas, a nicotina produz um efeito 
aversivo, com bloqueio ganglionar resultando em 
bradicardia, hipotensão e uma diminuição do estado 
mental. Por esse motivo, fumantes titulam, isto é, 
dosam a quantidade de nicotina capaz de manter os 
níveis plasmáticos correspondentes às experiências 
gratificantes. 
INTOXICAÇÃO E ABUSO: Embora uma pessoa possa 
com certeza se sentir doente pelo uso agudo de tabaco 
(p. ex., náusea, tontura, taquicardia), a intoxicação por 
nicotina não é um transtorno induzido por substância 
reconhecido, pois raras vezes há sequelas sociais mal-
adaptativas ou clinicamente significativas prolongadas. 
De maneira semelhante, o abuso de nicotina também 
não é um transtorno por uso de substância admitido. 
INTOXICAÇÃO AGUDA: A nicotina é o princípio ativo 
que causa intoxicação nessas situações. Nas 
intoxicações leves ou moderadas, podem-se observar 
desconforto gastrintestinal, náusea, vômitos, tontura, 
cefaleia, tremor, palidez, diaforese e hipertensão. As 
intoxicações graves são mais raras e podem ser 
acompanhadas de convulsões, confusão, fraqueza, 
bradicardia, hipotensão e paralisia dos músculos 
respiratórios. 
DIAGNÓSTICO: Embora o diagnóstico de dependência 
de nicotina seja feito de acordo com os critérios do 
DSM-IV-TR, outras escalas de avaliação podem ser 
úteis no tratamento dessa condição. O número de 
cigarros fumados por dia correlaciona-se 
negativamente com a facilidade em abandonar o 
hábito e, em muitos estudos, com a resposta ao 
tratamento formal. O Teste Fagerström para 
Dependência de Nicotina prognostica a dificuldade em 
parar de fumar