Farmacologia Aplicada à Enfermagem

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Autor: Prof. Juliano Rodrigo Guerreiro
Colaboradoras: Profa. Renata Guzzo Souza Belinelo
 Profa. Rachel Machado Coutinho
 Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Farmacologia Aplicada 
à Enfermagem
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Professor conteudista: Juliano Rodrigo Guerreiro
Juliano Rodrigo Guerreiro é formado em Farmácia-Bioquímica pela Universidade de São Paulo – USP (2004), 
doutor em Bioquímica pelo Instituto de Química da mesma universidade (2009) e pós-doutor em Bioquímica de 
Plantas pela Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, também da Universidade de São Paulo – USP (2009-
2012). É especialista em Mariologia pela Universidade Dehoniana (2017) e, atualmente, cursa licenciatura em História 
pela Universidade Paulista – UNIP, com previsão de término em 2018. Na UNIP, é coordenador do curso de Farmácia 
desde 2008 e professor titular desde 2009, tendo sido professor auxiliar de 2005 a 2009. Tem experiência nas áreas 
de Bioquímica, Farmacologia, Fisiologia, Química, Teologia e História. É autor de livros e autor e coautor de artigos 
científicos sobre Venenos Animais, Fisiologia e Bioquímica. 
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
G934f Guerreiro, Juliano Rodrigo.
Farmacologia aplicada à enfermagem. / Juliano Rodrigo 
Guerreiro. – São Paulo: Editora Sol, 2018.
120 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXIV, n. 2-014/18, ISSN 1517-9230.
1. Farmacologia. 2. Antibióticos. 3. Farmacoterapia. I. Título.
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Elaine Pires
 Carla Moro
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Sumário
Farmacologia Aplicada à Enfermagem
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS................................................................................................................................... 13
1.1 Processo inflamatório ......................................................................................................................... 13
1.1.1 Inflamação aguda ................................................................................................................................... 14
1.1.2 Inflamação crônica................................................................................................................................. 17
1.2 Analgésicos ............................................................................................................................................. 18
1.3 Antipiréticos ........................................................................................................................................... 18
1.4 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ............................................................................... 19
1.5 Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)............................................................................................ 22
1.5.1 Efeitos adversos ....................................................................................................................................... 24
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO ......................................................................... 25
2.1 Antiasmáticos ........................................................................................................................................ 25
2.1.1 Asma ............................................................................................................................................................ 25
2.1.2 Fármacos utilizados no tratamento da asma .............................................................................. 26
2.2 Antialérgicos ........................................................................................................................................... 30
2.2.1 Rinite alérgica .......................................................................................................................................... 30
2.3 Antitussígenos ....................................................................................................................................... 32
2.4 Terapêutica da DPOC .......................................................................................................................... 33
3 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (PARTE 1) ..................................... 35
3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes .............................................................................................. 37
3.1.1 Epilepsia ...................................................................................................................................................... 37
3.1.2 Convulsões ................................................................................................................................................. 38
3.1.3 Classificação das crises ......................................................................................................................... 38
3.1.4 Fármacos utilizados como antiepiléticos ou anticonvulsivantes ........................................ 39
3.1.5 Estado epilético ....................................................................................................................................... 42
3.2 Relaxantes musculares ....................................................................................................................... 43
3.3 Ansiolíticos e hipnóticos ................................................................................................................... 45
4 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (PARTE 2) ..................................... 49
4.1 Antidepressivos ..................................................................................................................................... 49
4.2 Estabilizadores de humor .................................................................................................................. 53
4.3 Estimulantes do sistema nervoso central ................................................................................... 53
4.4 Antipsicóticos......................................................................................................................................... 54
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4.4.1 Ações dos fármacos antipsicóticos .................................................................................................. 57
4.4.2 Efeitos adversos ....................................................................................................................................... 57
4.5 Tratamento da enxaqueca ................................................................................................................ 58
Unidade II
5 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (PARTE 3) ..................................... 62
5.1 Tratamento de doenças neurodegenerativas ............................................................................ 62
5.1.1 Mal de Alzheimer .................................................................................................................................... 62
5.1.2 Mal de Parkinson ..................................................................................................................................... 63
5.2 Analgésicos opioides ........................................................................................................................... 67
5.2.1 Indicação de uso terapêutico ............................................................................................................. 68
5.3 Anestésicos locais ................................................................................................................................. 69
5.3.1 Indicações e ações .................................................................................................................................. 70
5.3.2 Efeitos adversos ....................................................................................................................................... 70
5.4 Anestésicos gerais ................................................................................................................................ 71
5.4.1 Fatores do paciente na seleção da anestesia .............................................................................. 71
5.4.2 Fármacos adjuvantes ........................................................................................................................... 72
5.4.3 Estágios da anestesia ............................................................................................................................ 72
5.4.4 Anestésicos inalatórios ......................................................................................................................... 73
5.4.5 Anestésicos intravenosos ..................................................................................................................... 74
6 ANTIBIÓTICOS (PARTE 1) .............................................................................................................................. 75
6.1 Antibacterianos ..................................................................................................................................... 77
6.1.1 Sulfonamidas ............................................................................................................................................ 77
6.1.2 b-lactâmicos e inibidores da b-lactamase ................................................................................... 78
6.1.3 Tetraciclinas ............................................................................................................................................... 81
6.1.4 Anfenicol .................................................................................................................................................... 82
6.1.5 Aminoglicosídeos .................................................................................................................................... 83
6.1.6 Macrolídeos ............................................................................................................................................... 83
6.2 Antifúngicos ........................................................................................................................................... 85
6.2.1 Poliênicos ................................................................................................................................................... 85
6.2.2 Imidazólicos .............................................................................................................................................. 86
6.2.3 Aliaminas .................................................................................................................................................... 87
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas) .................................................................................................... 87
6.2.5 Griseofulvina ............................................................................................................................................. 88
Unidade III
7 ANTIBIÓTICOS (PARTE 2) .............................................................................................................................. 91
7.1 Antiparasitários ..................................................................................................................................... 91
7.1.1 Fármacos usados contra os nematódeos (helminto) ............................................................... 91
7.1.2 Fármacos usados contra trematódeos (helminto) ..................................................................... 92
7.1.3 Fármacos usados contra os cestoideos (helminto) .................................................................. 92
7.1.4 Antiprotozoários ..................................................................................................................................... 93
7.2 Antivirais .................................................................................................................................................. 93
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7.2.1 Antirretrovirais ......................................................................................................................................... 94
7.2.2 Anti-herpéticos ........................................................................................................................................ 95
7.2.3 Anti-influenza .......................................................................................................................................... 96
7.2.4 Anti-hepatites .......................................................................................................................................... 97
7.3 Antineoplásicos ..................................................................................................................................... 99
7.3.1 Antimetabólitos .....................................................................................................................................101
7.3.2 Agentes alquilantes .............................................................................................................................102
7.3.3 Inibidores de microtúbulos ...............................................................................................................103
7.3.4 Anticorpos monoclonais ....................................................................................................................103
7.3.5 Antimicrobianos ....................................................................................................................................104
7.3.6 Efeitos adversos .....................................................................................................................................105
8 FARMACOTERAPIA E FARMACOLOGIA CLÍNICA ................................................................................106
8.1 Aplicações da farmacoterapia e farmácia clínica .................................................................106
8.2Farmacovigilância ..............................................................................................................................107
8.3 Pesquisa clínica ...................................................................................................................................108
8.4 Monitoramento terapêutico ..........................................................................................................109
8.5 Prescrição médica e de enfermagem .........................................................................................110
8.6 Cuidados de enfermagem na administração de medicamentos ....................................111
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APRESENTAÇÃO
A disciplina de Farmacologia Aplicada à Enfermagem propõe noções dos fatores modificadores da 
cinética e da dinâmica dos medicamentos de uso clínico e oferece aos alunos orientações sobre os 
principais grupos de medicamentos prescritos nas diferentes especialidades clínicas.
A disciplina tem como objetivos primordiais proporcionar ao aluno conhecimentos fundamentais 
e gerais de Farmacologia, capacitando o estudante ao entendimento do paciente que faz uso de 
medicamentos, além de entender a relação entre benefício e desvantagem no tratamento das diferentes 
patologias. Também serão apresentadas noções entre os diferentes grupos farmacológicos usados na 
terapêutica medicamentosa.
O aluno, ao final do curso, deverá estar apto a discorrer sobre farmacocinética, mecanismos de ação, 
usos terapêuticos, efeitos colaterais, toxicidade e interações medicamentosas, além de alertar quanto 
ao mau uso ou abuso de medicamentos. Assim, deverá ter condições de orientar de maneira consciente 
e correta a utilização dos medicamentos, dialogando com a comunidade e com outros profissionais da 
área da saúde. 
O conhecimento técnico sobre os fármacos – ação, atuação e reações que eles podem ocasionar – 
deve ser do conhecimento de todos os profissionais da saúde. O profissional da área de saúde é aquele 
que está em contato direto com o paciente.
A Farmacologia estuda as interações que a droga (fármaco) tem com os sistemas biológicos em 
toda a extensão do corpo humano. O conhecimento farmacológico irá ajudar o aluno a compreender o 
funcionamento dos fármacos, as reações adversas possíveis e a terapia farmacológica correta. 
O objetivo é desenvolver os conhecimentos acerca do comportamento geral de ação dos fármacos 
no organismo e a capacidade de planejamento terapêutico racional.
O profissional de enfermagem tem a função de preparar e administrar os medicamentos 
para o paciente, identificar e comunicar possíveis reações adversas e problemas relacionados 
aos medicamentos, como lote, validade e medicamentos em mau estado de conservação. 
A responsabilidade em administrar medicamentos ao paciente é uma importante tarefa do 
enfermeiro. Devido a isso, o enfermeiro deve ter conhecimentos profundos sobre: a ação da 
droga no organismo; a dose e quais fatores podem interferir na sua ação; as vias que podem ser 
administradas; a farmacocinética da droga (absorção e eliminação). 
INTRODUÇÃO
A Farmacologia é, sem dúvida, umas das principais ferramentas para profissionais da área de saúde, 
ou, em sentido mais amplo, para todos os profissionais que necessitam ou trabalham diretamente e 
indiretamente com medicamentos. A compreensão do modo com o qual os fármacos agem no organismo 
é de fundamental importância para o melhor emprego dos medicamentos. Em sua fundamentação, 
a Farmacologia compreende o entendimento histórico, propriedades físico-químicas, composição, 
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bioquímica, efeitos fisiológicos, mecanismo de ação, absorção, distribuição, eliminação e terapêutica 
relacionados a substâncias químicas que conseguem alterar a função normal de um organismo.
A Farmacologia é dividida em farmacocinética e farmacodinâmica. A farmacocinética estuda a 
correlação do organismo com o fármaco, ou seja, em qual ponto ocorre a absorção, locais no qual 
o fármaco se acumula no organismo, rota de biotransformação e onde ocorre a sua eliminação. 
A farmacocinética é muito aplicada para determinação adequada da posologia, interpretação 
de resposta inesperada ou ausência de efeito, melhor compreensão da ação dos fármacos 
e uso racional destes. De forma simplificada, a farmacocinética preocupa-se em entender em 
que os organismos alteram os fármacos. A farmacodinâmica estuda a correlação do fármaco 
com o organismo, ou seja, quais processos fisiológicos são afetados pela ação da droga. Assim, 
pode-se afirmar que os focos da farmacodinâmica são: local e mecanismo de ação; relação entre 
concentração e magnitude do efeito; variação de efeitos e respostas.
A compreensão das ações dos fármacos no organismo é fundamental para o planejamento clínico da 
terapêutica. O conhecimento da farmacologia está alicerçado em diversos conceitos, e a apreensão destes 
facilitará o entendimento desta ciência. A seguir, têm-se algumas definições que serão importantes no 
decorrer do livro:
• Fármaco: substância química capaz de provocar algum efeito terapêutico no organismo.
• Medicamento: produto tecnicamente elaborado contendo um ou mais fármacos. Os outros 
componentes do medicamento recebem a denominação excipientes, os quais podem ter as 
mais variadas funções, como melhorar o sabor, o odor e até mesmo atuar como conservantes, 
lembrando que, do ponto de vista terapêutico, o excipiente é inerte, não devendo interagir com o 
fármaco. Os medicamentos podem ser classificados em magistrais, oficiais e oficinais. 
• Remédio: qualquer tratamento que traga benefício para a saúde do paciente, o conceito de 
remédio é bem mais amplo, envolvendo até mesmo a definição de medicamento.
• Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar alterações no organismo. Essa dose pode 
ser eficaz (DE), letal (DL), de ataque ou de manutenção. A DE é a dose capaz de produzir o 
efeito terapêutico desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz e máxima tolerada. 
A DL, por sua vez, é a dose capaz de causar mortalidade. Em ambos os casos (DE e DL), a 
eficácia pode ser determinada em porcentagem, portanto, DE
50 é a dose eficaz em 50% dos 
tecidos ou pacientes.
• Índice terapêutico: relação entre a DL50 e a DE50, pode ser um indicativo da segurança do fármaco.
• Janela terapêutica: faixa entre a dose mínima eficaz e a máxima eficaz sem produzir 
efeitos tóxicos.
• Posologia: é a dose que deve ser administrada e a frequência de administração.
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• Forma farmacêutica: forma de apresentação do medicamento, como comprimidos, cápsulas 
e xaropes.
• Pró-fármaco: fármaco que necessita ser ativado no organismo para ação terapêutica.
• Interação medicamentosa: efeito resultante da interação entre dois fármacos, podendo 
como resultado final ocorrer o aumento ou a atenuação do efeito farmacológico dos fármacos 
envolvidos.
• Efeito indesejado: efeito provocado pela ação do fármaco no organismo diferente do idealizado. 
Pode ser classificado em previsível e imprevisível. Os efeitos previsíveis são decorrentes da 
toxicidade por alta dosagem, efeito secundário (reação provocada pelo efeito do fármaco em um 
local de ação diferente do previsto), efeito colateral e interações medicamentosas. Por sua vez, os 
efeitos imprevisíveis podem ser classificados em idiossincrático, alérgico e por intolerância.
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FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM
Unidade I
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
1.1 Processo inflamatório
O processo inflamatório é uma resposta tecidual desencadeada por danos aos tecidos vivos. A 
resposta inflamatória é um mecanismo de defesa que evoluiu em organismos superiores para protegê-los de infecções e lesões. Seu objetivo é localizar e eliminar o agente prejudicial e remover componentes 
de tecidos danificados para que o organismo possa se regenerar ou cicatrizar. A resposta consiste em 
mudanças no fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos e migração de fluidos, 
proteínas e glóbulos brancos (leucócitos) da circulação para o local do dano tecidual. Uma resposta 
inflamatória que dura apenas alguns dias é chamada de inflamação aguda, enquanto uma resposta de 
maior duração é referida como inflamação crônica.
Embora a inflamação aguda seja geralmente benéfica, muitas vezes causa sensações desagradáveis, 
como a dor ou prurido (nas picadas de insetos). O desconforto geralmente é temporário e desaparece 
quando a resposta inflamatória termina. Mas, em alguns casos, a inflamação pode causar danos. A 
destruição do tecido pode ocorrer quando os mecanismos regulatórios da resposta inflamatória são 
defeituosos, ou há incapacidade de remover o tecido danificado, e quando há presença de substâncias 
estranhas ao organismo. Em outros casos, uma resposta imune inadequada pode dar origem a 
uma resposta inflamatória prolongada e prejudicial. Os exemplos incluem reações alérgicas ou de 
hipersensibilidade, em que um agente ambiental como o pólen – que normalmente não representa 
ameaça para o indivíduo – estimula inflamação e reações autoimunes, nas quais a inflamação crônica é 
desencadeada pela resposta imune do corpo contra seus próprios tecidos.
Os fatores que podem estimular a inflamação incluem micro-organismos, agentes físicos, produtos 
químicos, respostas imunológicas inapropriadas e morte de tecidos. Agentes infecciosos como vírus e 
bactérias são alguns dos estímulos mais comuns da inflamação. Os vírus originam inflamação ao entrar e 
destruir células do corpo; as bactérias liberam substâncias chamadas de endotoxinas, que podem iniciar 
a inflamação. Traumas físicos, queimaduras, radiações e congelamento podem danificar os tecidos e 
causar inflamação, como também os produtos químicos corrosivos, ácidos, álcalis e agentes oxidantes. 
Conforme mencionado, as respostas imunológicas com defeito podem incitar a uma resposta 
inflamatória inadequada e prejudicial. A inflamação também pode acontecer quando os tecidos morrem 
por falta de oxigênio ou nutrientes, uma situação que muitas vezes é causada pela perda de fluxo 
sanguíneo para a área danificada.
O processo inflamatório costuma desencadear os seguintes sinais ou sintomas: vermelhidão 
(rubor), calor, febre, inchaço (tumor) e dor. A vermelhidão é causada pela dilatação de pequenos 
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Unidade I
vasos sanguíneos na área da lesão. O calor resulta do aumento do fluxo sanguíneo por meio da 
área e é experimentado apenas em partes periféricas do corpo, como a pele. A febre é provocada 
por mediadores químicos da inflamação e contribui para o aumento da temperatura na lesão. O 
inchaço, chamado edema, é causado principalmente pela acumulação de fluido fora dos vasos 
sanguíneos. A dor associada à inflamação resulta, em partes, pela compressão dos tecidos causada 
por edema e também é induzida por certos mediadores químicos da inflamação, como bradicinina, 
serotonina e prostaglandina.
1.1.1 Inflamação aguda
A lesão tecidual desencadeia, inicialmente, vasoconstrição dos vasos sanguíneos pequenos 
na área danificada. Seguindo esse evento transitório, que se acredita ser de pouca importância 
para a resposta inflamatória, os vasos sanguíneos se dilatam (vasodilatação), aumentando o fluxo 
sanguíneo para a área. A vasodilatação pode durar de 15 minutos a várias horas. Em seguida, 
as paredes dos vasos sanguíneos, que normalmente permitem que apenas água e sais passem 
facilmente, tornam-se mais permeáveis. O líquido rico em proteínas, chamado exsudado, agora é 
capaz de sair dos vasos para os tecidos. As substâncias no exsudado incluem fatores de coagulação 
e anticorpos que ajudam a prevenir a propagação de agentes infecciosos em todo o corpo. À 
medida que fluidos e outras substâncias saem dos vasos sanguíneos, o fluxo sanguíneo torna-se 
mais lento, e os glóbulos brancos migram do centro do vaso para mais perto da parede do vaso. As 
células brancas do sangue aderem à parede do vaso sanguíneo. A característica mais importante 
da inflamação é a acumulação de glóbulos brancos no local da lesão. A maioria dessas células são 
fagócitos, certos leucócitos que atacam bactérias e outras partículas estranhas, limpando detritos 
celulares causados pela lesão. 
Os principais fagócitos envolvidos na inflamação aguda são os neutrófilos, um tipo de glóbulo branco 
que contém grânulos de enzimas e proteínas destruidoras de células. Quando os danos nos tecidos são 
leves, um suprimento adequado dessas células pode ser obtido daqueles que já circulam no sangue. 
Mas, quando o dano é extenso, as reservas de neutrófilos – algumas na forma imatura – são liberadas 
da medula óssea, onde são produzidos.
Para realizar suas tarefas, não só os neutrófilos devem sair através da parede dos vasos sanguíneos, 
mas também se mover ativamente do vaso sanguíneo em direção à área de danos nos tecidos. Esse 
movimento é possível por substâncias químicas que se difundem na área de danos nos tecidos e criam 
um gradiente de concentração seguido pelos neutrófilos. As substâncias que criam o gradiente são 
chamadas de fatores quimiotáticos, e a migração unidirecional das células ao longo do gradiente é 
chamada de quimiotaxia.
Um grande número de neutrófilos atinge o local da lesão primeiro, às vezes dentro de uma hora 
após a lesão ou a infecção. Após os neutrófilos, muitas vezes de 24 a 28 horas após a inflamação 
começar, vem outro grupo de glóbulos brancos, os monócitos, que eventualmente amadurecem em 
macrófagos e auxiliam no ataque aos agentes infecciosos. Os macrófagos geralmente se tornam 
mais prevalentes no local da lesão somente dias ou semanas depois e são uma característica 
celular da inflamação crônica.
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FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM
Embora a lesão seja o agente desencadeador da resposta inflamatória, os fatores químicos liberados 
após essa estimulação provocam as mudanças vasculares e celulares descritas anteriormente. Os 
produtos químicos originam-se principalmente de plasma sanguíneo, glóbulos brancos (basófilos, 
neutrófilos, monócitos e macrófagos), plaquetas, mastócitos, células endoteliais que revestem os vasos 
sanguíneos e células do tecido danificadas. Um dos mediadores químicos mais conhecidos liberados das 
células durante a inflamação é a histamina, que desencadeia vasodilatação e aumenta a permeabilidade 
vascular. Armazenada em grânulos de basófilos circulantes e mastócitos, a histamina é liberada 
imediatamente quando essas células estão lesadas ou estimuladas. Outras substâncias envolvidas 
no aumento da permeabilidade vascular são os compostos lisosomáticos, que são liberados a partir 
de neutrófilos. Muitas citocinas secretadas por células envolvidas na inflamação também possuem 
propriedades vasoativas e quimiotáticas.
As prostaglandinas são um grupo de ácidos graxos produzidos por vários tipos de células. Algumas 
prostaglandinas aumentam os efeitos de outras substâncias que promovem a permeabilidade vascular. 
Outros afetam a agregação de plaquetas, que faz parte do processo de coagulação. As prostaglandinas 
estão associadas à dor e à febre da inflamação. Os fármacos anti-inflamatórios, como a aspirina, são 
eficazes em parte porque inibem uma enzima envolvida na síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas 
são sintetizadas a partir de ácido araquidônico, assim como os leucotrienos, outro grupo de mediadores 
químicos que possuem propriedades vasoativas.
O plasma contém quatro sistemas inter-relacionados – sistema complemento, cininas, fatores 
de coagulação e sistema fibrinolítico– que geram vários mediadores da inflamação. As proteínas 
do complemento ativado servem como fatores quimiotáticos para os neutrófilos, aumentam a 
permeabilidade vascular e estimulam a liberação de histamina dos mastócitos. Eles também aderem à 
superfície das bactérias, tornando-os mais susceptíveis para a ação dos fagócitos. O sistema cinina, que 
é ativado pelo fator de coagulação XII, produz substâncias que aumentam a permeabilidade vascular. 
A mais importante das cininas é a bradicinina, que é responsável por grande parte da dor e prurido 
experimentados com a inflamação. O sistema de coagulação converte o fibrinogênio em fibrina, que 
é um componente importante do exsudado fluido. O sistema fibrinolítico contribui para a inflamação 
principalmente por meio da formação de plasmina, que fragmenta a fibrina em produtos que afetam a 
permeabilidade vascular.
Uma vez que a inflamação aguda tenha se iniciado, concomitantemente, começam os processos de 
recuperação tecidual. Esses processos incluem cicatrização e reparação, supuração e inflamação crônica. 
O resultado depende do tipo de tecido envolvido e da quantidade de destruição de tecido, que, por sua 
vez, está relacionada à causa da lesão. 
Durante o processo de cicatrização, as células danificadas são capazes de se regenerar. Diferentes 
tipos de células variam em sua capacidade de regeneração. Algumas células, como as células epiteliais, 
se regeneram facilmente, enquanto outras, como as células do fígado, geralmente não proliferam, mas 
podem ser estimuladas a fazê-lo depois que o dano ocorreu. Outros tipos de células são incapazes de 
regeneração. Para que a regeneração seja bem-sucedida, também é necessário que a estrutura do tecido 
seja simples o suficiente para se reconstruir. Por exemplo, estruturas simples, como a superfície plana 
da pele, são fáceis de reconstruir, mas a arquitetura complexa de uma glândula não é. Em alguns casos, 
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a falta de replicação do quadro original de um órgão pode levar à doença. Esse é o caso da cirrose do 
fígado, na qual a regeneração de tecido danificado resulta na construção de estruturas anormais que 
podem levar à hemorragia e à morte.
O reparo – que ocorre quando o dano tecidual é substancial ou a arquitetura normal do tecido não 
pode ser regenerada com sucesso – resulta na formação de uma cicatriz fibrosa. Por meio do processo de 
reparo, as células endoteliais dão origem a novos vasos sanguíneos, e as células chamadas fibroblastos 
crescem para formar uma estrutura solta de tecido conjuntivo. Esse tecido conectivo vascularizado 
delicado é chamado de tecido de granulação. Deriva seu nome das pequenas áreas granulares vermelhas 
que são vistas no tecido cicatricial (por exemplo, a pele abaixo de uma costela). À medida que o reparo 
avança, os novos vasos sanguíneos estabelecem a circulação sanguínea na área de cicatrização, e os 
fibroblastos produzem colágeno que confere força mecânica ao tecido em crescimento. Eventualmente, 
uma cicatriz que consiste quase completamente em colágeno densamente embalado é formada. O 
volume de tecido cicatricial é geralmente menor do que o tecido que substitui, o que pode fazer com 
que um órgão se contraia e se distorça. Por exemplo, a cicatrização dos intestinos pode fazer com que a 
estrutura tubular se obstrua pelo estreitamento. Os casos mais dramáticos de cicatrização ocorrem em 
resposta a queimaduras ou traumatismos graves.
O processo de formação de pus, chamado supuração, ocorre quando o agente que provocou a 
inflamação é difícil de eliminar. Pus é um líquido viscoso que consiste principalmente em neutrófilos 
mortos e moribundos e bactérias, detritos celulares e líquidos dos vasos sanguíneos. A causa mais 
comum de supuração é a infecção com bactérias piogênicas (produtoras de pus), como Staphylococcus 
e Streptococcus. Uma vez que o pus começa a se acumular em um tecido, ele se torna cercado por 
uma membrana, dando origem a uma estrutura chamada abscesso. Como um abscesso é praticamente 
inacessível para anticorpos e antibióticos, é muito difícil de tratar. Às vezes, é necessária uma incisão 
cirúrgica para drená-lo e eliminá-lo. Alguns abcessos, como fervas, podem explodir por vontade própria. 
A cavidade do abscesso então colapsa, e o tecido é substituído por meio do processo de reparo.
Membrana celular fosfolipídica
Mediadores inflamatórios (endoperóxidos)
Ác. AraquidônicoEstímulo lesivo
Fosfolipase A2 (enzima que, quando ativada 
por um estímulo lesivo, libera o ác. aracdônico 
da membrana celular para o citoplasma)
Ciclooxigenase (COX-1 e COX-2): enzimas 
que vão transformar o ác. araquidônico nos 
mediadores inflamatórios
Prostaciclina
(Vasodilatação 
e inibição da 
agregação 
plaquetária)
Tromboxano
(Agregação 
plaquetária e 
vasoconstrição)
Prostaglandinas
(sensibilidade exagerada à dor, febre, 
vasodilatação, inibição da agregação 
plaquetária, inibição da secreção de ác. gástrico, 
aumento da secreção gástrica de muco)
Cascata de inflamação
Figura 1 – Descrição do processo inflamatório e seus mediadores químicos
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1.1.2 Inflamação crônica
Se o agente que causa uma inflamação não pode ser eliminado, ou se há alguma interferência com 
o processo de cicatrização, uma resposta inflamatória aguda pode progredir para o estágio crônico. 
Episódios repetidos de inflamação aguda também podem dar origem à inflamação crônica. A extensão 
física, a duração e os efeitos da inflamação crônica variam com a causa da lesão e a capacidade do corpo 
para melhorar o dano.
Em alguns casos, a inflamação crônica não é uma sequela de inflamação aguda, mas uma 
resposta independente. Algumas das doenças humanas mais comuns e incapacitantes, como 
tuberculose, artrite reumatoide e doença pulmonar crônica, são caracterizadas por esse tipo de 
inflamação. A inflamação crônica pode ser provocada por organismos infecciosos capazes de 
resistir às defesas do hospedeiro e persistir nos tecidos por um longo período. Esses organismos 
incluem Mycobacterium tuberculosis (agente causador da tuberculose), fungos, protozoários e 
parasitas metazoários. Outros agentes inflamatórios são materiais estranhos ao corpo que não 
podem ser removidos por fagocitose ou degradação enzimática. Estes incluem substâncias que 
podem ser inaladas, como poeira de sílica, e materiais que podem entrar em feridas, tais como 
estilhaços de metal ou madeira.
Nas reações autoimunes, o estímulo à inflamação crônica é um componente normal do corpo ao qual 
o sistema imune se tornou sensibilizado. As reações autoimunes dão origem a doenças inflamatórias 
crônicas, como a artrite reumatoide.
A característica da inflamação crônica é a infiltração do local do tecido por macrófagos, 
linfócitos e células plasmáticas (linfócitos B produtores de anticorpos maduros). Essas células 
são recrutadas a partir da circulação pela liberação constante de fatores quimiotáticos. Os 
macrófagos são as principais células envolvidas na inflamação crônica e produzem muitos 
efeitos que contribuem para a progressão do dano tecidual e para o comprometimento funcional 
consequente. A inflamação granulomatosa é um tipo distinto de inflamação crônica. É marcada pela 
formação de granulomas, que são pequenas coleções de macrófagos modificados denominados 
células epitelioides, e geralmente são cercados por linfócitos. Os granulomas geralmente contêm 
células gigantes, ou Langhans, que se formam a partir da coalescência das células epitelioides. 
Um exemplo clássico de inflamação granulomatosa é a tuberculose, e os granulomas formados 
são chamados tubérculos. Os granulomas também são tipicamente provenientes de infecções 
fúngicas e estão presentes na esquistossomose, sífilis e artrite reumatoide. 
 Lembrete
A inflamação é parte da resposta biológicacomplexa dos tecidos 
corporais aos estímulos prejudiciais – como patógenos, células 
danificadas ou irritantes – e envolve células imunes, vasos sanguíneos 
e mediadores moleculares.
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1.2 Analgésicos
Um fármaco analgésico é qualquer membro do grupo de drogas usado para alcançar 
analgesia, ou seja, alívio da dor. Os fármacos analgésicos atuam de várias maneiras nos sistemas 
nervoso periférico e central. Eles são distintos dos anestésicos, que afetam temporariamente e, 
em alguns casos, eliminam completamente a sensação. Os analgésicos incluem o paracetamol, 
conhecido na América do Norte como acetaminofeno, ou simplesmente APAP, os anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), tais como os salicilatos, e os medicamentos opioides, 
como a morfina e a oxicodona.
A escolha do analgésico a ser utilizado no tratamento deve levar em consideração o caso de 
gravidade e a resposta a outros medicamentos. A escolha analgésica também é determinada pelo tipo 
de dor; para a dor neuropática, por exemplo, os analgésicos tradicionais são menos efetivos e, muitas 
vezes, se beneficiam das classes de medicamentos que normalmente não são considerados analgésicos, 
como antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes.
 Saiba mais
Mais informações sobre os analgésicos não esteroidais podem ser 
obtidas no seguinte artigo:
FIGUEIREDO, W. L. M.; ALVES, T. C. A. Uso dos anti-inflamatórios 
não esteroides no controle da dor aguda: revisão sistemática. Revista 
Neurociência. 2015. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.
br/edicoes/2015/2303/revisao/1070revisao.pdf>. Acesso em: 21 nov. 2017.
1.3 Antipiréticos
Fármacos antipiréticos são substâncias que reduzem a febre. Os antipiréticos fazem com que o 
hipotálamo não aumente a temperatura corpórea em resposta à presença da prostaglandina. O 
corpo então trabalha para diminuir a temperatura, o que resulta em redução da febre. A maioria dos 
medicamentos antipiréticos tem outros propósitos. Os antipiréticos mais comuns nos Estados Unidos 
são ibuprofeno e aspirina, que são anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) usados principalmente 
como analgésicos, mas que também possuem propriedades antipiréticas, e paracetamol, um analgésico 
com propriedades anti-inflamatórias fracas.
Há algum debate sobre o uso adequado de tais medicamentos, pois a febre é parte da resposta 
imune do organismo à infecção. Um estudo publicado pela Royal Society alega que a supressão da febre 
causa pelo menos 1% mais casos de morte por gripe, o que resultaria em pelo menos 700 mortes extras 
por ano apenas nos Estados Unidos.
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 Lembrete
A febre desempenha um papel significativo como mecanismo 
de defesa contra a infecção. A subida de temperatura é uma forma de 
o organismo se defender contra as infecções, pois pode anular os 
microorganismos causadores da infecção, que são frágeis às alterações 
de temperatura. Vários processos envolvidos no combate à infecção por 
parte do nosso organismo têm maior atividade a uma temperatura acima 
da normal.
1.4 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente heterogêneos que se diferenciam na sua 
atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória. Eles atuam principalmente inibindo as enzimas 
ciclo-oxigenases (COX) que catalisam o primeiro estágio da biossíntese de prostaglandinas. Essa 
inibição leva à redução da síntese de prostaglandinas, que pode ter um efeito benéfico na diminuição 
dos sintomas inflamatórios e indesejados no sistema cardiovascular, como risco potencial grave de 
trombose, infarto do miocárdio e derrame. No organismo humano, estão descritos dois tipos de COXs: 
tipo 1 e tipo 2. A COX-1 é encontrada principalmente durante o processo inflamatório, e a COX-2 
é encontrada em muitos tecidos constitutivos, como nas células parietais do estômago. A seguir, os 
principais agentes AINEs:
• Ácido acetilsalicílico (AAS): o AAs é o protótipo dos AINEs tradicionais e aprovado nos Estados 
Unidos desde 1939. 
— Mecanismo de ação: atua na acetilação irreversível, inativando a COX. A metabolização 
do AAS leva à formação do ácido salicílico, que possui ação anti-inflamatória, antipirética e 
analgésica. Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos salicilatos são devidos ao bloqueio 
da síntese de prostaglandinas no centro termorregulador do hipotálamo e nos sítios-alvo da 
periferia. Além disso, os salicilatos também evitam a sensibilização dos nociceptores (receptores 
relacionados ao estímulo doloroso). 
— Indicação: os derivados do ácido acetilsalicílico são utilizados no tratamento da gota, febre 
reumatoide, osteoartrite e artrite reumatoide. Esses fármacos também são usados para tratar 
condições comuns que requerem analgesia (cefaleia, artralgia e mialgia) devido aos seus efeitos 
anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. O AAS é utilizado topicamente no tratamento 
de acne, calosidades, calos ósseos e verrugas. Outra utilização desse fármaco é na inibição da 
aglutinação plaquetária. Assim, doses baixas do AAS são empregadas profilaticamente para 
reduzir o risco de ataques isquêmicos transitórios, acidentes vasculares encefálicos, infartos 
do miocárdio recorrente e os riscos cardiovasculares em pacientes submetidos a certos 
procedimentos de revascularização. 
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— Efeitos adversos: o AAS pode desencadear inúmeras reações adversas, entre elas no trato 
gastrointestinal, com irritação epigástrica, náuseas, êmese e sangramento; no sistema 
circulatório, pode provocar sangramentos e, por isso, deve ser descontinuado uma semana 
antes de procedimentos cirúrgicos; atua no sistema respiratório e nervoso e pode provocar 
depressão respiratória, acidose respiratória e metabólica.
• Derivados do ácido propiônico: nesta categoria encontram-se os fármacos ibuprofeno, 
naproxeno, fenoprofeno e cetoprofeno. 
— Mecanismo de ação: todos esses fármacos possuem atividade anti-inflamatória, analgésica e 
antipirética. São inibidores reversíveis da COX-1 e COX-2 e inibem a síntese de prostaglandinas, 
mas não a síntese de leucotrieno. 
— Indicação: eles possuem grande aceitação no tratamento da artrite reumatoide e osteoartrite, 
pois seus efeitos no trato gastrointestinal são menos intensos do que os efeitos do AAS. 
— Efeitos adversos: os mais comuns são cefaleia, zumbidos e tonturas.
• Derivados do ácido acético: nesta classe estão incluídos a indometacina, o sulindaco e o etodolaco. 
— Mecanismo de ação: atuam na inibição reversível da COX-1 e COX-2 e apresentam ação 
anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 
— Indicação: apesar da sua potência como anti-inflamatório, a toxicidade da indometacina 
limita seu uso ao tratamento da artrite gotosa aguda, para o fechamento do ducto arterioso 
patente em neonatos, da espondilite anquilosante e da osteoartrite de quadril. O sulindaco é 
um pró-farmaco relacionado à indometacina e apresenta as mesmas indicações, e o etodolaco 
tem as mesmas indicações que os derivados do ácido propiônico. 
— Efeitos adversos: apresentam os mesmos efeitos adversos que os outros AINEs já descritos.
• Derivados do oxicam: nessa família tem-se o piroxicam e o meloxicam.
— Mecanismo de ação: agem inibindo a COX-1 e COX-2, porém apresentam preferência 
pela COX-2. 
— Indicação: são utilizados no tratamento da artrite reumatoide, da espondilite anquilosante e 
da osteoartrite. Por apresentarem meia-vida longa, podem ser administrados uma vez ao dia. 
— Efeitos adversos: 20% dos pacientes tratados com piroxicam apresentam distúrbios 
gastrointestinais. Já o tratamento com meloxicam a baixas doses não afeta o trato digestório.
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• Fenamatos: encontram-se nesta categoria o ácido mefenâmico e o meclofenamato. 
— Mecanismo de ação: são inibidores não seletivos da COX, portanto, apresentam os mesmos 
efeitos dos outros AINEs não seletivos. 
— Indicação: inflamações crônicas. 
— Efeitos adversos: seus efeitos adversos mais comuns são diarreia, inflamação intestinal e 
anemia hemolítica.
• Derivados do ácido heteroarila acético: diclofenaco e cetorolaco são exemplos de fármacos 
desta classe. 
— Mecanismo de ação: são potentes inibidores não seletivos da COX. O diclofenaco é um 
potente anti-inflamatório com ação analgésica e antipirética (efeito moderado); já o cetorolaco 
apresenta efeito anti-inflamatório moderado, mas é um potente analgésico. 
— Indicação: o diclofenaco é indicado para o tratamento da artrite reumatoide, osteoartrite 
e espondilite anquilosante; já o cetorolaco é indicado para dor pós-cirúrgica e conjuntivite 
alérgica, além de alívio para dor moderada a intensa. 
— Efeitos adversos: úlcera péptica, sangramentos do trato digestório e perfuração do estômago 
e intestino. Deve-se evitar o uso em pacientes pediátricos. 
• Inibidores seletivos da COX-2: os principais fármacos desta categoria são a nimesulida, o 
celecoxibe e o etoricoxibe. 
— Mecanismo de ação: estes fármacos apresentam maior afinidade para inibição do COX-
2, o que lhes confere vantagens terapêuticas em relação aos demais AINEs. Apresentam 
eficácia similiar aos AINEs, porém apresentam menos riscos cardiovasculares e distúrbios 
gastrointestinais, como sangramento. 
— Indicação: estão aprovados para o uso no tratamento da polipose adenomatosa, artrite 
reumatoide, osteoartrite e dor de aguda a moderada. 
— Efeitos adversos: cefaleia, dispepsia, diarreia e dor abdominal são os efeitos adversos mais 
comuns. Deve ser evitado o uso em pacientes com insuficiência renal crônica, doença cardíaca 
grave e insuficiência hepática.
• Paracetamol
— Mecanismo de ação: o paracetamol inibe a síntese de prostaglandina no sistema nervoso 
central. Isso explica suas propriedades antipiréticas e analgésicas. Apresenta pouca atividade 
pelas COXs nos tecidos periféricos, o que contribui para seu fraco efeito anti-inflamatório. O 
paracetamol não afeta os componentes sanguíneos e não é considerado AINE. 
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— Indicação: pode ser um substituto para os efeitos analgésicos e antitérmicos do AAS nos 
pacientes com problemas gástricos. Por ser um moderado analgésico e antipirético, é o fármaco 
de escolha para tratamento por infecções virais ou varicela em crianças. Não interage com os 
medicamentos utilizados no tratamento da gota, como os AINEs fazem. 
— Efeitos adversos: é um fármaco relativamente seguro nas doses terapêuticas, mas, raramente, 
podem acontecer eritema cutâneo e reações alérgicas. Em altas doses, pode ocorrer necrose 
tubular renal grave. Também pode desencadear necrose hepática nessas condições. Em casos de 
intoxicações hepáticas por paracetamol, é recomendado o uso de acetilcisteína. Em pacientes 
que precisam ser tratados com altas doses de paracetamol, faz-se necessário o monitoramento 
periódico das enzimas hepáticas no sangue.
 Saiba mais
Para saber mais sobre os AINEs, consulte o artigo:
MONTEIRO, E. C. A. et. al. Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). 
Temas de Reumatologia. 2008. Disponível em: <http://www.gruponitro.
com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/antiinflamatorios/
aines.pdf>. Acesso em: 20 out. 2017.
1.5 Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
Os AIEs são uma classe de corticosteroides derivados de hormônios esteroides. Os corticoides 
fazem parte do mecanismo de feedback no sistema imunológico, que diminui certos aspectos 
da função imune, como a redução da inflamação. Eles são, portanto, utilizados em medicina 
para tratar doenças causadas por um sistema imune hiperativo, como alergias, asma, doenças 
autoimunes e sepse. Os AIEs têm diversos efeitos (pleiotrópicos), incluindo efeitos colaterais 
potencialmente nocivos e, como resultado, raramente são vendidos no balcão das farmácias. Eles 
também interferem com alguns dos mecanismos anormais em células cancerígenas, sendo usados 
em altas doses para tratar câncer. Isso inclui efeitos inibitórios sobre a proliferação de linfócitos, 
como no tratamento de linfomas, leucemias e na mitigação dos efeitos colaterais de drogas 
anticancerígenas. Os AIEs afetam células por ligação ao receptor de glicocorticoide. O complexo de 
GR ativado, por sua vez, regula a expressão de proteínas anti-inflamatórias no núcleo (um processo 
conhecido como transativação) e reprime a expressão de proteínas pró-inflamatórias no citossol, 
evitando a translocação de outros fatores de transcrição do citosol para o núcleo.
Os corticoides são distinguidos dos mineralocorticoides e esteroides sexuais por seus receptores 
específicos, células-alvo e efeitos. Em termos técnicos, o corticosteroide refere-se tanto aos 
glicocorticoides como aos mineralocorticoides (uma vez que ambos são imitadores de hormônios 
produzidos pelo córtex adrenal), mas é frequentemente usado como sinônimo de glicocorticoide. 
Os glicocorticoides são produzidos principalmente na zona fasciculata do córtex adrenal, enquanto 
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os mineralocorticoides são sintetizados na zona glomerulosa. O cortisol (ou hidrocortisona) é o 
glicocorticoide humano mais importante. É essencial para a vida e regula ou suporta uma variedade 
de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas importantes. Vários 
glicocorticoides sintéticos estão disponíveis, eles são amplamente utilizados na prática médica geral e 
em inúmeras especialidades, quer como terapia de reposição na deficiência de glicocorticoide ou para 
suprimir o sistema imunológico.
Os glucocorticoides são potentes anti-inflamatórios, independentemente da causa da 
inflamação. O mecanismo anti-inflamatório primário é a síntese de lipocortina-1 (anexina-1). 
A lipoportina-1 suprime a fosfolipase A2, bloqueando a produção de eicosanoides e inibindo 
vários eventos inflamatórios de leucócitos (adesão epitelial, emigração, quimiotaxia, fagocitose, 
explosão respiratória etc.). Em outras palavras, os glicocorticoides não só reprimem a resposta 
imune, como também inibem os dois principais produtos de inflamação, prostaglandinas e 
leucotrienos. Eles inibem a síntese de prostaglandinas ao nível da fosfolipase A2, bem como ao 
nível da ciclooxigenase / PGE isomerase (COX-1 e COX-2), sendo o último efeito semelhante 
aos dos AINEs, potenciando o efeito anti-inflamatório. Além disso, os glucocorticoides também 
reprimem a expressão da ciclooxigenase. 
Fosfolipase A2
Prostaglandinas Tromboxano
Ácido
araquidônico
Fosfolipídios de 
membrana
Anti-inflamatórios 
não esteroidais 
indometacina, 
aspirina, 
rofecoxib
Anti-inflamatórios 
esteroidais 
prednisona, 
dexametasona
Figura 2 – Síntese de prostaglandinas e tromboxano a partir do ácido araquidônico e locais 
de ação dos anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais
Os AIEs comercializados como anti-inflamatórios são muitas vezes formulações tópicas, tais 
como pulverizações nasais para rinite ou inaladores para asma. Esses preparativos têm a vantagem 
de afetar apenas a área visada, reduzindo assim os efeitos colaterais ou potenciais interações. 
Neste caso, os principais compostos utilizados são beclometasona, budesonida, fluticasona, 
mometasona e ciclesonida. Na rinite, são utilizados sprays. Para a asma, os glicocorticoides são 
administrados como inalantes, com um inalador de pó com dose medida ou com pó seco. A seguir, 
os principais fármacos utiizados como AIEs:
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Tabela 1 – Classificação dos fármacos anti-inflamatórios esteroidais
Nome Potencial como AIEs Ação mineralocorticoide Meia-vida (h)
Hidrocortisona 1 1 8
Cortisona 0,8 0,8 8
Prednisona 4 0,8 16-36
Dexametasona 80 0 36-54
Betametasona 30 0 36-54
Fluticortisona 15 200 -
1.5.1 Efeitos adversos
Os AIEs atualmente utilizados atuam de forma não seletiva, de modo que, a longo prazo, podem 
prejudicar muitos processos anabolizantes saudáveis. Para evitar isso, muitas pesquisas foram 
focadas recentemente na elaboração de medicamentos com glicocorticoides de ação seletiva. Os 
efeitos adversos incluem:
• Imunodeficiência.
• Hiperglicemia devido ao aumento da gliconeogênese, resistência à insulina e tolerância à glicose 
(“diabetes esteroide”); atenção em pacientes com diabetes mellitus.
• Maior fragilidade da pele e contusões fáceis.
• Balanço de cálcio negativo devido à redução da absorção intestinal de cálcio.
• Osteoporose induzida por esteroides (redução da densidade óssea, osteoporose, osteonecrose, 
maior risco de fratura e reparação mais fraca da fratura).
• Ganho de peso devido ao aumento da deposição de gordura visceral e truncal (obesidade central) 
e estimulação do apetite.
• Hipercortisolemia com uso prolongado ou excessivo (também conhecida como síndrome de 
Cushing exógena).
• Diminuição da memória e déficit de atenção.
• Insuficiência adrenal (se usada por muito tempo e parou de repente).
• Destruição de músculo e tendão (proteólise), fraqueza, massa muscular reduzida e redução na 
reparação tecidual.
• Lipomatose dentro do espaço peridural.
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• Efeito excitador no sistema nervoso central (euforia e psicose).
• Anovulação e irregularidade dos períodos menstruais.
• Falha no crescimento e puberdade tardia.
• Aumento dos aminoácidos plasmáticos, aumento da formação de ureia e balanço de nitrogênio 
negativo.
• Glaucoma devido ao aumento da pressão ocular.
Em doses elevadas, a hidrocortisona (cortisol) e os glicocorticoides com potência mineralocorticoide 
apreciável também podem exercer um efeito mineralocorticoide. Os efeitos de mineralocorticoides 
podem incluir retenção de sal e água, expansão do volume de fluido extracelular, hipertensão, depleção 
de potássio e alcalose metabólica.
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO
As principais doenças que afetam o trato respiratório são a asma, a rinite alérgica e a doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Cada uma dessas condições pode estar associada à tosse 
incoercível, que pode ser a única queixa do paciente. A asma é uma doença crônica caracterizada por 
vias aéreas hiper-responsivas, que afetam milhões de pacientes (7% da população brasileira), resultando 
anualmente em 1 milhão de atendimentos de emergência, 150 mil hospitalizações e 3 mil mortes. A 
DPOC, que inclui enfisema e bronquite crônica, pode afetar mais de 12 milhões de pessoas no Brasil. 
A rinite alérgica, caracterizada por olhos lacrimejantes, prurido, rinorreia e tosse não produtiva, é uma 
condição extremamente comum que, segundo os pacientes, diminui a qualidade de vida. A tosse é uma 
defesa respiratória importante contra os agentes irritantes e é citada como a principal razão pela qual 
os pacientes procuram cuidados médicos. A tosse coercível pode representar diversas etiologias, como 
resfriado, sinusite ou doença respiratória crônica subjacente.
2.1 Antiasmáticos
2.1.1 Asma
A asma é uma doença das vias aéreas caracterizada por episódios de broncoconstrição aguda, 
causando encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica, respiração ruidosa e rápida. Esses sintomas 
agudos podem ser resolvidos espontaneamente, com exercícios de relaxamento não farmacológico 
ou com fármacos de “alívio rápido”, como um agonista beta-2 adrenérgico de ação curta. A asma, 
diferentemente da bronquite crônica, fibrose cística ou bronquiectasia, não é uma doença progressiva 
(ou seja, não evolui para a degradação das vias aéreas inevitavelmente). A asma é uma doença crônica 
com fisiopatologia inflamatória subjacente, que, se não tratada, pode evoluir para remodelação das 
vias aéreas, resultando em agravamento e incidência de exacerbações e/ou morte. Mortes decorrentes 
de asma são relativamente infrequentes, mas a morbidade significativa resulta em altos custos de 
atendimento e ambulatorial, numerosas hospitalizações e redução na qualidade de vida.
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Unidade I
O tratamento da asma consiste em dois objetivos: redução do agravamento e redução do risco. 
A redução do agravamento significa diminuir a intensidade, a frequência dos sintomas e o grau de 
limitações que o paciente apresenta devido a esses sintomas. A redução do risco significa diminuir os 
resultados adversos associados à asma e ao seu tratamento.
A obstrução do fluxo aéreo na asma resulta em broncoconstrição por contração de músculos lisos 
brônquicos, inflamação da parede brônquica e aumento na secreção de muco. As crises de asma podem 
estar relacionadas a uma exposição recente a alérgenos ou irritantes inalados, levando à hiperatividade 
brônquica e à inflamação da mucosa das vias aéreas. Os sintomas da asma podem ser tratados 
efetivamente com vários fármacos, mas nenhum deles promove a cura.
Trato respiratório superior
Trato respiratório inferior
Cavidade nasal
Faringe
Traqueia
Pulmão
Laringe
Brônquio principal
Figura 3 – Trato respiratório 
2.1.2 Fármacos utilizados no tratamento da asma
Os fármacos utilizados no tratamento das doenças respiratórias podem ser aplicados 
topicamente na mucosa nasal, inalados ou administrados por via oral ou parenteral para a 
absorção sistêmica. Os métodos de aplicação local, como nebulizadores ou inaladores, são os 
preferidos, pois o fármaco atinge o tecido-alvo e minimiza os riscos sistêmicos. Os objetivos do 
tratamento da asma são diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas e o grau de limitações 
que o paciente apresenta devido a esses sintomas. Todos os pacientes necessitam de medicação 
de alívio rápido para tratar de sintomas agudos. 
O tratamento farmacológico para controle de longo prazo objetiva reverter e prevenir a inflamação 
das vias aéreas. 
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FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM
As principais classes terapêuticas estão listadas a seguir:
• Modificadores de leucotrieno: os principais fármacos desta categoria são o montelucaste 
e o zafirlucaste. Os leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico pela via da 
5-lipoxigenase e parte da cascata inflamatória. Os leucotrienos atuam no recrutamento dos 
eosinófilos e neutrófilos, além de gerar a contração dos músculos lisos dos bronquíolos, aumentar 
a permeabilidade endotelial e promover a secreção de muco. 
— Mecanismo de ação: o montelucaste e o zafirlucaste atuam como antagonistas seletivos do 
receptor de leucotrieno. 
— Indicação: esses fármacos são aprovados para prevenir os sintomas da asma. Eles não devem 
ser utilizados em situações em que é necessária a broncodilatação imediata. Os antagonistas 
de leucotrieno também podem atuar na prevenção do broncoespasmo induzido pelo exercício. 
— Efeitos adversos: ocorre elevação das enzimas hepáticas, exigindo monitorização periódica e 
interrupção do tratamento se houver aumento de mais que três vezes dos valores normais das 
enzimas hepáticas no soro. Outros efeitos incluem cefaleia e dispepsia.
• Cromolina 
— Mecanismo de ação: é um anti-inflamatório profilático que inibe a desgranulação e a liberação 
de histaminas dos mastócitos. 
— Indicação: é um tratamento alternativo contra a asma leve persistente. Contudo, não é útil no 
manejo dos ataques agudos da asma, pois não é broncodilatador. 
— Efeitos adversos: são mínimos, mas podemsurgir tosse, irritação e gosto desagradável.
• Antagonistas colinérgicos: são exemplos de fármacos utilizados nesta classe o ipratrópio e o 
tiotrópio. 
— Mecanismo de ação: os anticolinérgicos bloqueiam a contração dos músculos lisos das vias 
aéreas e a secreção de muco mediadas pelo nervo vago. 
— Indicação: são indicados para pacientes que possuem baixa tolerância a outros 
broncodilatadores durante os episódios de asma. Oferecem vantagens terapêuticas sobre os 
demais broncodilatadores durante o tratamento de crises agudas de asma em emergências. 
— Efeitos adversos: xerostalmia e gosto amargo. Esses efeitos estão relacionados a efeitos locais.
• Teofilina
— Mecanismo de ação: a teofilina é um broncodilatador que promove o alívio das vias aéreas na asma 
crônica. Possui atividade anti-inflamatória, embora o mecanismo ainda não esteja esclarecido. 
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Unidade I
— Indicação: antigamente, a teofilina foi a base do tratamento da asma, sendo amplamente 
substituída pelos agonistas adrenérgicos e corticosteroides devido à janela terapêutica estreita. 
— Efeitos adversos: os principais efeitos adversos relatados são convulsões e arritmias 
potencialmente fatais. Apresenta numerosas interações medicamentosas.
• Omalizumabe
— Mecanismo de ação: este fármaco é um anticorpo monoclonal que se liga seletivamente à 
imunoglobulina E (IgE), diminuindo a ligação do IgE ao seu receptor na superfície dos mastócitos 
e basófilos. A ligação do omalizumabe ao IgE impede, portanto, a liberação de histamina e de 
outros mediadores inflamatórios. 
— Indicação: é indicado para o tratamento de asma persistente, de moderada a grave, em 
pacientes que são mal controlados com o tratamento convencional. 
— Efeitos adversos: seu uso é limitado devido ao alto custo e à administração subcutânea. Os 
efeitos adversos mais prevalentes são artralgias e urticárias.
• Beta-2 agonistas adrenérgicos: essa classe terapêutica é divida em fármacos de alívio rápido 
e fármacos para controle a longo prazo. 
— Alívio rápido (salbutamol e levossalbutamol): os beta-2 agonistas de curta duração (BACAs) 
têm rápido início de ação (5 minutos) e proporcionam alívio durante 4 horas. 
- Mecanismo de ação: esses fármacos promovem broncodilação significativa com poucos 
efeitos indesejáveis de estimulação dos outros receptores adrenérgicos. 
- Indicação: os BACAs não têm efeitos anti-inflamatórios, são usados no tratamento 
sintomático do broncoespasmo e dão alívio rápido na broncoconstrição aguda. Todos os 
pacientes asmáticos devem fazer uso de um BACA. 
- Efeitos adversos: taquicardia, hiperglicemia, hippotassemia, hipomagnesemia e tremores 
dos músculos esqueléticos.
— Controle a longo prazo (salmeterol e formoterol): são beta-2 agonistas de longa duração (BALAs) 
e são parecidos quimicamente com o salbutamol. Promovem broncodilatação por 12 horas. 
- Mecanismo de ação: são semelhantes aos BACAs, possuem apenas tempo de meia-vida maior. 
- Indicação: não devem ser empregados como monoterapia e nem para alívio rápido durante o 
ataque de asma aguda. São considerados úteis como tratamento auxiliar para esse controle. 
- Efeitos adversos: são similares aos efeitos adversos dos BACAs.
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• Corticosteroides (CSIs): os CSIs são fármacos de escolha para controle de longo prazo em 
pacientes com algum grau de asma persistente. Estão nesta categoria os fármacos prednisolona, 
metilprednisolona, prednisona, beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona. 
— Mecanismo de ação: os CSIs inibem a liberação de ácido araquidônico por meio da inibição 
da fosfolipase A2, produzindo assim efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas. Não afetam 
diretamente o músculo liso das vias aéreas, ao contrário, os CSIs inalados visam diretamente à 
inflamação subjacente das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória, revertendo o edema 
da mucosa, diminuindo a permeabilidade dos capilares e inibindo a liberação de leucotrienos. 
Após algum período de administração, os CSIs diminuem a responsividade das vias aéreas aos 
alérgenos, como irritantes, ar frio e exercício. 
— Indicação: nenhuma outra medicação é tão eficaz no tratamento da asma crônica em longo 
prazo que os CSIs, tanto em crianças como em adultos. Devem ser usados regularmente para 
obter a máxima eficácia. A asma grave e persistente pode exigir o uso de glicocorticoides oral. 
— Efeitos adversos: candidíase orofarígea e rouquidão. Podem apresentar efeitos sistêmicos 
semelhantes a outros CSIs.
Quadro 1 – Resumo dos fármacos que agem no trato respiratório
Medicação Indicação
Agonista beta-2 adrenérgico de ação curta
Levossalbutamol Asma, DPOC
Salbutamol Asma, DPOC
Agonista beta-2 adrenérgico de ação longa
Arformoterol DPOC
Formoterol Asma, DPOC
Indacaterol DPOC
Salmeterol Asma, DPOC
Corticosteroides inalatórios
Beclometasona Rinite alérgica, Asma, DPOC
Budenosida Rinite alérgica, Asma, DPOC
Ciclesonida Rinite alérgica
Fluticasona Rinite alérgica, Asma, DPOC
Mometasona Rinite alérgica, Asma
Triancinolona Rinite alérgica
Associação entre agonista beta-2 de ação longa e corticosteroides
Formoterol + Budenosida Asma, DPOC
Formoterol + Mometasona Asma, DPOC
Salmeterol + Fluticasona Asma, DPOC
Vilanterol + Fluticasona DPOC
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Unidade I
Anticolinérgico de ação curta
Ipratrópio Rinite alérgica, DPOC
Anticolinérgico de ação longa
Aclidínio DPOC
Tiotrópio DPOC
Modificadores de leucotrienos
Montelucaste Asma, rinite alérgica
Zafirlucaste Asma
Zeleutona Asma
Anti-histamínico
Azelastina Rinite alérgica
Cetirizina Rinite alérgica
Desloratadina Rinite alérgica
Fexofenadina Rinite alérgica
Loratadina Rinite alérgica
Agonista alfa-adrenérgico
Fenilefedrina Rinite alérgica
Oximetazolina Rinite alérgica
Pseudoefedrina Rinite alérgica
Antitussígenos
Benzonatato Supressor de tosse
Codeína Supressor de tosse + expectorante
Dextrometorfano Supressor de tosse
Guainefenesina Supressor de tosse
Outros fármacos
Cromolina Asma, rinite alérgica
Omalizumabe Asma
Roflumilaste DPOC
Teofilina Asma
Fonte: Whalen; Finkel; Panaveli (2016, p. 382).
2.2 Antialérgicos
2.2.1 Rinite alérgica
A rinite alérgica, também conhecida como febre do feno, é um tipo de inflamação no nariz que 
ocorre quando o sistema imune reage em excesso aos alérgenos no ar. Sinais e sintomas incluem um 
nariz entupido, espirros, olhos vermelhos, pruridos e inchaço ao redor dos olhos. O líquido do nariz 
geralmente é claro. O início dos sintomas é geralmente em poucos minutos após a exposição e pode 
afetar o sono, a capacidade de trabalhar e a capacidade de se concentrar na escola. Aqueles cujos 
sintomas são devidos ao pólen geralmente desenvolvem sintomas durante épocas específicas do ano. 
Muitas pessoas com rinite alérgica também têm asma, conjuntivite alérgica ou dermatite atópica.
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FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM
A rinite alérgica geralmente é desencadeada por alérgenos ambientais, como pólen, pêlos de animal 
de estimação, poeira ou mofo. A genética hereditária e as exposições ambientais contribuem para o 
desenvolvimento de alergias. Quando a criança vive em ambiente rural e tem muitos irmãos, o risco 
diminui. O mecanismo subjacente envolve anticorpos IgE associados ao alérgeno e causa a liberação 
de substâncias químicas inflamatórias, como a histamina dos mastócitos. O diagnóstico geralmente é 
baseado em uma história médica em combinação com um teste cutâneo ou exames de sangue para 
anticorpos IgE específicos para alérgenos. Esses testes, no entanto, às vezes são falsamente positivos. Os 
sintomas das alergias se assemelham aosdo resfriado comum, no entanto, eles geralmente duram mais 
de duas semanas e tipicamente não incluem febre. Entre as opções de medicamentos para o tratamento 
da rinite alérgica estão:
• Anti-histamínicos (fexofenadina, loratadina, desloratadina, cetirizina e azelastina). 
— Mecanismo de ação: são antagonistas dos receptores H1 de histamina que estão 
constitutivamente distribuídos pelo organismo. Dessa forma, a histamina liberada pelos 
mastócitos durante a crise alérgica não produzirá os efeitos histamínicos da inflamação. 
— Indicação: os anti-histamínicos são úteis no manejo dos sintomas de rinite alérgica causada 
pela liberação de histamina (espirros, rinorreia aquosa e prurido nasal e ocular). Contudo, 
são menos eficazes na prevenção dos sintomas do que no tratamento após o aparecimento 
dos sintomas. A combinação de anti-histamínicos com descongestionantes nasais tem uma 
eficácia maior. 
— Efeitos adversos: os efeitos mais comuns são sedação e efeitos anticolinérgicos.
• Corticosteroides intranasais (beclometasona, budesonida, fluticasona, ciclesonida, mometasona 
e triancinolona). 
— Mecanismo de ação: inibem a liberação de ácido araquidônico por meio da inibição da 
fosfolipase A2, produzindo assim efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas. 
— Indicação: são os medicamentos mais eficazes no tratamento da rinite alérgica, contudo, há 
um período de latência antes que os efeitos terapêuticos sejam notados pelos pacientes. 
— Efeitos adversos: a absorção sistêmica deve ser evitada para não apresentar os efeitos adversos 
sistêmicos típicos dos corticosteroides, portanto, o paciente deve ser instruído a não aspirar 
profundamente as soluções. As principais reações adversas locais são sangramento, irritação e 
dor de garganta.
• Agonistas alfa adrenérgicos: são também chamados de descongestionantes nasais e incluem a 
fenilefrina e a oximetazolina. 
— Mecanismo de ação: os alfas agonistas adrenérgicos atuam na contração das arteríolas 
dilatadas na mucosa nasal e na redução da resistência das vias aéreas. 
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— Indicação: são eficazes no tratamento da rinite alérgica. Podem ser classificados como de 
longa duração (oximetazolina) ou de curta duração (fenilefrina) e, quando administrados como 
aerossol, esses fármacos apresentam um início de ação rápido e poucos efeitos sistêmicos. 
— Efeitos adversos: infelizmente, as formulações intranasais de agonistas alfa adrenérgicos não 
devem ser usadas por mais de três dias devido ao risco de congestão nasal de rebote (rinite 
medicamentosa).
 Observação
O tratamento de imunoterapia com alérgenos envolve a administração 
de doses de alérgenos para acostumar o corpo a substâncias que são 
geralmente inofensivas, como pólen e ácaros do pó doméstico, induzindo 
assim uma tolerância específica a longo prazo. A imunoterapia para alergia 
pode ser administrada por via oral ou por injeções subcutâneas.
2.3 Antitussígenos
A tosse é um mecanismo de defesa importante do sistema respiratório contra os agentes irritantes 
e é uma causa comum para a procura por cuidados médicos. A tosse incoercível tem diversas etiologias, 
como resfriado comum, sinusite e/ou doença respiratória crônica subjacente. Em alguns casos, a tosse 
pode ser um reflexo de defesa eficaz contra uma infecção bacteriana e não deve ser suprimida. Antes 
de combater a tosse, é importante identificar suas causas para assegurar que o tratamento antitussivo 
é apropriado. A prioridade sempre é tratar a causa subjacente, quando possível. Há dois tipos de tosse: 
a tosse seca e a tosse produtiva. É a presença ou não de muco que estabelece a diferença. Na tosse 
produtiva, a secreção se movimenta e é eliminada; na seca, esse catarro parece não existir. É importante 
avaliar se a tosse é, realmente, seca ou se a secreção não flui por desidratação ou tratamento incorreto.
O fumo é a principal causa de tosse, porque aumenta o volume de muco produzido pelos brônquios, 
causa irritação física e química das mucosas, destrói os cílios que cobrem o revestimento interno 
dos brônquios e facilita o acúmulo de material estranho às vias aéreas. Outras causas importantes 
são a sinusite, principalmente em crianças, a síndrome do gotejamento pós-nasal, a asma, o refluxo 
gastroesofágico, as infecções respiratórias, a bronquite crônica e os medicamentos para controle 
da hipertensão. As principais classes terapêuticas utilizadas como antitussígenas são:
• Opioides (codeína e dextrometorfano) 
— Mecanismo de ação: a codeína diminui a sensibilidade do centro da tosse no sistema nervoso 
central aos estímulos periféricos e diminui a secreção da mucosa. Esse efeito terapêutico ocorre 
em dosagens menores do que as necessárias para causar analgesia. 
— Indicação: são utilizados para diminuir os reflexos e estímulos da tosse. 
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FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM
— Efeitos adversos: constipação, disforia e fadiga. A codeína tem poder de causar dependência, 
já o dextrometorfano apresenta menor risco de dependência.
• Benzonatato
— Mecanismo de ação: suprime o reflexo da tosse por ação periférica. Age anestesiando os 
receptores de estiramento localizados nas passagens respiratórias, nos pulmões e na pleura. 
— Indicação: é indicado para alívio de tosse. 
— Efeitos adversos: tonturas, dormência da língua, da boca e da garganta.
2.4 Terapêutica da DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um tipo de doença pulmonar obstrutiva caracterizada 
por fluxo de ar insuficiente a longo prazo. Os principais sintomas incluem falta de ar e tosse com 
produção de escarro. A DPOC é uma doença progressiva, o que significa que tipicamente piora ao 
longo do tempo. Eventualmente, as atividades diárias, como subir escadas, tornam-se difíceis. Bronquite 
crônica e enfisema são termos mais antigos usados para diferentes tipos de DPOC. O termo bronquite 
crônica ainda é usado para definir uma tosse produtiva que está presente há pelo menos três meses por 
ano por dois anos.
O tabagismo é a causa mais comum de DPOC, com fatores como poluição do ar e genética 
desempenhando um papel menor. A exposição prolongada a estes irritantes fatores provoca uma 
resposta inflamatória nos pulmões, resultando no estreitamento das pequenas vias aéreas e na lesão 
do tecido pulmonar. O diagnóstico é baseado no fluxo de ar pobre, conforme medido pelos testes de 
função pulmonar. Em contraste com a asma, a redução do fluxo de ar não melhora muito com o uso de 
um broncodilatador. 
A maioria dos casos de DPOC pode ser prevenida por meio da redução da exposição a fatores 
de risco. Isso inclui diminuir as taxas de tabagismo e melhorar a qualidade do ar interior e exterior. 
Enquanto o tratamento pode retardar a piora, não há cura. Os tratamentos de DPOC incluem 
interrupção do tabagismo, vacinações, reabilitação respiratória e, muitas vezes, broncodilatadores 
e esteroides inalatórios. Algumas pessoas podem se beneficiar de oxigenoterapia a longo prazo ou 
transplante pulmonar. Naqueles que têm períodos de agravamento agudo, pode ser necessário um 
aumento no uso de medicamentos e hospitalização. 
Em 2015, a DPOC afetou cerca de 174,5 milhões de pessoas (2,4% da população global). Geralmente 
ocorre em pessoas com mais de 40 anos, independentemente do sexo. Ainda em 2015, a DPOC resultou 
em 3,2 milhões de mortes, contra 2,4 milhões de mortes em 1990. Mais de 90% dessas mortes ocorrem 
no mundo em desenvolvimento. Prevê-se que o número de mortes aumente ainda mais devido ao 
aumento das taxas de tabagismo no mundo em desenvolvimento e ao envelhecimento da população 
em muitos países.
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Unidade I
Ainda não existe uma cura conhecida para a DPOC, mas os sintomas são tratáveis e sua progressão 
pode ser adiada.