Tipos choque e FMO

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1 MORFO 8 MÓD 3 (2VA) – TRG 2022/2 
TIPOS DE CHOQUE E FMO 
 O que é CHOQUE? Hipotensão arterial + hipóxia tecidual. 
- PA= DC x RVP. Hipotensão arterial não-traumática (PAS <100mmHg) ↑ risco de morte durante a 
hospitalização. Índice de choque: FC / PAS (VR: 0,5 – 0,7). 
- Fatores que influenciam DC: Inotropismo cardíaco; Lusitropismo cardíaco; Volume sanguíneo 
circulante; Retorno venoso; FC. Fatores que influenciam na RVP: SNAs; SRAA; Modulação endotelial; 
Espessura da parede arterial 
- Hipóxia tecidual: No choque, ocorre desbalanço entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2. 
Habitualmente, as condições de hipóxia tecidual são agravadas pq existe uma condição de base que está 
demandando mais O2. Cada dça tem ponto crítico na relação oferta e consumo. No choque, esse ponto 
crítico está deslocado para D (mais demanda) e para cima (maior consumo). Qdo sai do patamar azul 
(limiar normal), tem desbalanço na relação oferta e consumo. 
- Quando essa demanda não é resolvida, o pcte sofre morte celular e danos 
irreversíveis. Caso a oferta seja demorada, podem ter sequelas, com 
recuperação mais difícil. Quanto mais rápido é o retorno, ocorre a 
recuperação completa do pcte e de suas funções orgânicas. 
- Variáveis envolvidas na oferta de O2 (DO2): A oferta é o produto do DC x 
o conteúdo arterial de O2. 
- Estágios do choque: Fase compensada no qual os mecanismos 
neuroendócrinos estão ativos, mantendo PAM e perfusão tecidual 
adequada. Fase descompensada/ progressiva em que os mecanismos não 
conseguem mais manter a pré-carga. Choque irreversível ou refratário. 
- Compensação do choque: Temos mecanismos neurológicos e endócrinos, com objetivo de ↑ PA, ↑ volume circulatório e ↓ hipoxemia. 
- Manejo clínico: Depende do dx do choque, estágio que o pcte se encontra e dx da causa do choque. Considerando que a sd de choque é potencialmente letal, o objetivo inicial 
é verificar: 1. Pcte tem sinais que diagnosticam o choque? Hipotensão e hipoperfusão 2. Tto sintomático prevenindo lesões em órgão-alvo 3. Manter sinais vitais 4. Procurar qual 
a causa e intervir. O choque séptico é o mais comum (mais de 50%), depois cardiogênico e hipovolêmico. 
- Princípios tto: 1. Manter sinais vitais; 2. Otimizar, provendo O2; 3. Estabiliza pcte, evitando que progrida pra FMO; 4. Retira medidas farmacológicas usadas nos 3 primeiros 
passos e foca no dx e tto da causa 
- CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DO CHOQUE: O que é comum entre eles 
é a ↓ volume circulante a nível de vasculatura 
 CHOQUE DISTRIBUTIVO: Decorrente da distribuição desbalanceada da 
circulação (vasodilatação periférica global), levando à área com fluxo 
insuficiente para atender às demandas metabólicas, mesmo em situações de alto fluxo sanguíneo. Principais causas: Perda tônus vascular: choque neurogênico e crise adrenal; 
Ação sistêmica de substâncias vasoativas: Iatrogenia, anafilaxia e sepse 
 
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 CHOQUE HIPOVOLÊMICO: É o menos comum; Decorrente da ↓ volume sanguíneo circulante. Principais causas: Hemorragias (traumáticas ou não); Perdas exógenas excessivas 
de líquido (diarreia, vômito, poliúria, sudorese importante); Sequestros líquidos 
para o 3º espaço ou sítios de inflamação (IC, insuficiência hepática com ↓ 
albumina, sd nefrótica perdedora de ptns, edema excessivo); Drenagem 
excessiva transudatos sem reposição volêmica adequada. Classificação 
hemorragia no choque hipovolêmico (OLHAR TABELA) 
 CHOQUE CARDIOGÊNICO: Decorrente da falência cardíaca. Principais causas: 
Miopática com falência sistólica (IAM, miocardiopatia dilatada); Mecânica: 
Regurgitação mitral aguda, rotura do septo interventricular; Arrítmica 
 CHOQUE OBSTRUTIVO: Decorrente de um bloqueio circulatório (obstrução 
luminal vascular, compressão vascular, restrição cardíaca). Principais causas: Tromboembolismo; Pneumotórax hipertensivo; Tamponamento cardíaco; Pericardiopatias (ex: 
pericardiopatia crônica fibrosante/adesiva) 
- Tônus vascular: É mantido por: SNA (receptores alfa-adrenérgicos); Substâncias vasoconstritoras (cortisol, angiotensina 2, vasopressina, endotelina, tromboxano, dopamina, 
serotonina, neuropeptídeo Y); Fatores miogênicos locais (pouco compreendidos) 
- CHOQUE DISTRIBUTIVO: 
 Causas de choque neurogênico: Traumatismo (TCE ou TRM); Anestesia (Central ou medular); Drogas depressoras do SNC 
 Causas de choque por crise adrenal: Retirada súbita de corticoides; Necrose adrenal bilateral  Pode causar deficiência de aldosterona tb, causando choque misto (distributivo 
+ hipovolêmico); Defeitos enzimáticos adrenais, principalmente em cças  Pode causar deficiência de aldosterona também, causando choque misto (distributivo + hipovolêmico) 
 Choque decorrente da degranulação mastocitária: Principais efeitos da histamina: Vasodilatação arteriolar  ↓ RVP; Venodilatação  ↓ RV; ↑ permeabilidade vascular. 
Principais causas: (1) Anafilaxia imunomediada (reação de hipersensibilidade tipo 1); (2) Estados anafilactoides (anafilaxias física e idiopática) 
-- Anafilaxia imunomediada: Mediada por IgE: Alimentos (incluindo a tardia, que é mediada por IgE contra alfa galactose, presente em carne vermelha). Medicamentos e 
imunoterapia. Ferroadas de himenópteros. Látex. Líquido seminal; (2) Desencadeada por imunocomplexos (hipersensibilidade tipo 3); (3) Ativação sistemas plasmáticos (cinina, 
fibrinólise, complemento) 
-- Anafilaxia física: Anafilaxia induzida por exercício físico; Urticária colinérgica;bDermatografismo (por fricção); Angioedema tardio por pressão; Urticária por frio ou por calor; 
Urticária/ angioedema vibratório; Urticária aquagênica; Urticária solar 
-- Anafilaxia idiopática: Dx de exclusão, incluindo mastocitose sistêmica, leucemia basofílica, angioedema hereditária e todas as variantes. É a única que responde a corticoterapia 
prolongada + anti-histamínicos (↓ frequência e severidade dos episódios) 
- CHOQUE SÉPTICO: principal causa de choque e a mais grave. É a mais grave porque é um tipo de choque hiperdinâmico, que sofre influência de muitos fatores, além dos 
fatores do pcte (condições da infecção, patógeno e ambiente). A curva do choque séptico é deslocada para D e para cima, aumentando necessidade de oferta e consumo de O2 
Antes, no SEPSIS 2 tinha: • SIRS: Pelo menos 2 de 4 critérios ✓ Hipotermia (menos de 36) ou hipertermia (mais de 38) ✓ FC acima de 90 ✓ FR acima de 20 ou PaCO2 menor que 32 ✓ Leucócitos acima de 12 mil ou 
Leucopenia (menos de 4 mil) ou desvio a esquerda (mais de 10% de bastonetes) • Sepse: SIRS + fonte de infecção suspeita ou presente • Sepse severa: Sepse + Disfunção orgânica + Hipotensão ou hipoperfusão + 
Acidose lática + Alteração dos sinais vitais • Choque séptico: Sepse severa + Sinais de hipotensão que não respondem ressuscitação volêmica • FMO: Evidência de 2 ou mais órgãos afetados 
-- SEPSIS 3: Mudou algumas definições 
 Sepse: Disfunção orgânica, potencialmente fatal, devido resposta sistêmica desregulada do hospedeiro contra uma infecção (entende que já tem SIRS). Infecção (suspeita ou 
documentada) + Disfunção orgânica (pelo SOFA ou qSOFA): FR ≥22; Alteração de consciência; PAS ≤100mmHg; Se tiver 2 ou os 3 do qSOFA fecha dx de sepse 
 Choque séptico: Sepse + Hipotensão + Hiperlactatemia