AVC: Causas, Sintomas e Tratamento

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AVC
Evento de origem vascular de instalação 
súbita, que acarreta um dano cerebral
focal ou global
Heterogêneo em suas 
etiologias
AVC isquêmico
Episódio agudo de disfunção focal do encéfalo com duração 
> 24h ou qualquer duração caso tenha achados
radiológicos de isquemia focal que justifiquem os sintomas.
Essa isquemia leva a morte dos neurônios 
por falta de nutrientes e O2
Ao lado da região isquemiada vai existir a região de 
penumbra que é uma região ameaçada de morte
Importante para quando pensamos 
no tempo de TTO no AVC
O que ocorre nesse processo é -> disfunção elétrica das células -> liberação indiscriminada 
de glutamato -> influxo intracelular de sódio e cálcio -> começa a fluir osmoticamente água 
para dentro da célula levando a um estado de tumefação
como está em estado de tumefação se a circulação do local for 
restabelecida em tempo hábil é possível evitar morte celular
Na RM DWI vai aparecer 
como uma área hiperdensa
Etiologias
(Classificação de TOAST- (Trial of 
Organon in Acute Stroke Treatment)
Ateroesclerose de 
grandes artérias
Fisiopatologia: acúmulo ou depósito de placas de gordura, que instabiliza o vaso e predispõe a 
formação de agregados plaquetários formando coágulo (obstrução local ou embolização para 
acometer uma artéria mais distalmente);
o AVCi geralmente é decorrente da diminuição 
do fluxo/estreitamento do vaso devido o 
embolo ou ruptura dessa placa
Costuma atingir as 
a.carotidéas e as a.vertebrais
Cardioembolico 
(15-30%)
Ocorre a migração de um trombo de origem cardíaca ou 
da aorta descendente para a circulação cerebral, 
ocasionando oclusão da a.cerebral
Condições de baixo risco
Persistência do 
forame oval
Condições de alto risco Fibrilação atrial (+ comum), 
doença de chagas
Infarto lacunar ou oclusão 
de pequenas artérias
Pacientes portadores de 
DM e HAS e tabagistas
Lesões de 3-20 mm ocasionadas pela oclusão de pequenas artérias 
por placas ateromatosas ou lipo- hialinose da parede 
Outras causas
dissecção arterial, doenças infecciosas ou inflamatórias de vasos intracranianos e extracranianos, displasia fibromuscular,
síndrome de Sheddon, infarto relacionado a enxaqueca ou drogas, anemia falciforme, entre outras.
Clínica e topografia
Exame neurológico
(NIHSS)
RÁPIDO E 
FOCADO
Quanto maior a pontuação maior o déficit (acima de 25 
já tem um comprometimento expressivo)
Avaliar o risco e benefício para trombólise 
Manejo do 
paciente
Manutenção 
das VA
Os pacientes podem não ser 
capazes de proteger via aérea, 
além do risco de HIC e de 
hipoxemia cerebral sem 
ventilação adequada -> SatO2 
alvo >94
NÃO FAZER SE NÃO ESTIVER 
HIPÓXIA OU RISCO DE VA
O diagnóstico é estabelecido de forma 
clínica + imagem, é preciso estabelecer o
início dos sintomas (se o paciente estiver
desacordado considera- se o início a 
última vez que o pct foi visto no seu 
estado normal)
New table
Artéria 
comprometida
Artéria cerebral 
anterior
Manifestações 
clínicas
Déficit motor e/ou 
sensorial (perna > face, 
braço)
Abulia, rigidez 
paratônica, apraxia da 
marcha
Incontinência urinária
Neuroimagem (OBRIGATÓRIO) 
FAZ ANTES DE TUDO
Medição da glicemia 
+ sinais vitais
Ex
am
e 
fís
ico
 rá
pi
do
 (A
BC
DE
)
TC cerebral 
sem contraste 
ou RM
Controle 
pressórico
Na maioria dos pcts após AVC vai ocorrer um 
aumento da PA e deve- se evitar hipotensão 
mantendo o pct euvolêmico e não utilizando anti- 
hipertensivos
Tratar se a PA > 220/120 mmHg -> 
faz o nitroprusiato e em pcts 
cardiopatas faz a nitropruserina 
New table
Exames complementares
Eletrocardiograma 
Justificativa : 
descartar a 
possibilidade de 
fibrilação arterial 
que é uma das 
principais causas 
de AVCi
FAZ PARA TODOS
Tempo de 
protrombina e INR 
-> pacientes que 
tem algum 
problema de 
coagulação
Hemograma 
completo
Raio- x de tórax
Justificativa : 
pacientes que se 
desconfia de 
alguma 
cardiomegalia 
devido ICC ou com 
queixas 
pulmonares
Trombólise
gico
o
Ataque isquêmico 
transitório (AIT)
É um episódio de isquemia focal transitório 
com duração menor que 1h -> não vai 
apresentar resíduos de déficit neurológico 
Manejo do 
paciente
Exames complementares
Hemograma 
completo
Tempo de 
protrombina
Glicemia
ECG
RM com WI ou TC
Controle 
pressórico
Anticoagulação com 
Heparina + Varfarina
Objetivo : TTPa = 1,5 a 2,5 e 
INR 2-3
Deve ser feita apenas em pcts que 
se desconfia que a causa foi uma 
embolia cardíaca. Paciente teria que 
apresentar (Dor no peito, dispneia, 
edema em MMII, cianose...)
Iniciar Estatinas
Intuito é reduzir o risco de AVC
Ex: Atorvastatina 80md/dia
Critérios para trombolizar
- > Déficit neurológico agudo sustentado 
(  < 4,5) 
-> Sem contraindicação para trombólise
->Ausência de hipoglicemia
-> TC de crânio sem contraste normal 
(sem sangramento)
Amaurose total
Babisky bilateral
Artéria basilar
Antes de trombolizar o nível 
tem que ser < 185/100
Ecocardiograma
USG Dopller de 
carótidas
TC com sangue ?
lembrete, TC de crânio normal não 
exclui diagnóstico, uma vez que as 
alterações do AVCi é mais tardia. 
Apenas nos dá uma margem de 
segurança maior para realizar 
trombólise
NÃO
Altlepase 0,9 mg/kg -> 
dose máxima 90 mg
10% em bolus e o restante em BIC
Glicemia capilar
A hipoglicemia e hiperglicemia são um dos 
principais diagnósticos diferenciais do AVC, por 
isso precisa ser resolvida antes de seguir com a 
conduta
Hipoglicemia (<60 mg/dl)
Contraindicações para trombolizar
- Pa > 185/110
- Histórico de TCE grave < 3 meses
- Suspeita de dissecção de aorta
- Uso de anticoagulantes (novos ou 
marevan/ INR > 1,7)
- AVC prévio < 3 meses
Cuidados após 
trombólise
Encaminhar par UTI
Medição da PA de 5 em 5 minutos
Reptir o NIHSS de 5 em 5 minutos
Repouso no leito
Dieta 0
Elevação da cabeceira a 30°
Não puncionar acesso central
Não passar sonda nasoenteral e 
vesical nas primeiras 24 h
Após 24 h iniciar ASS e Enoxoparina 
para prevenção de TVP
Se o paciente não estiver respondendo a 
terapia anti- hipertensiva parar todos os 
medicamentos e realizar uma nova TC
AVC Hemorrágico
espontâneo
É quando ocorre o extravasamento de 
sangue para o interior da cavidade 
craniana -> geralmente pelo 
rompimento de alguma artéria.
Incidência dobra a cada 10 
anos após os 35 anos
Fatores de risco
Hipertensão e uso de 
terapia antitrombótica 
(principais)
Obesidade, Sedentarismo, Alcoolismo, 
tabagismo e uso de estimulantes 
(supressores do apetite ou tosse)
Quadro clínico
Déficit Neurológico agudo
Sintomas progressivos ( diferente do AVCi)
Durante momentos de estresse ou atividade 
física
Náuseas, vômitos, hipertensão
Avaliação inicialAnamnese + Exame físico +. Sinais vitais + Glasgow
Exames de imagemTc de crânio
Sangue vai ficar hiperdenso se for 
algo recente
Área acometida
dois locais mais 
comuns
Putame
hemianopsia 
homônima permanente
Talamo
CerebeloIncapacidade de ficar em pé ou 
andar -> súbita
Coma em 24h em 90% 
dos casos
Alteração ocular
Comprometimento do 
olhar para o lado da lesão
Manejo terapêuticoCirurgia
É o local mais acometido por 
etiologia hipertensiva