Dispneia: conceitos e fisiopatologia

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📌 PROBLEMA 1: “MAS TEM TANTO AR AO MEU REDOR”
📌 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1- Conceituar dispneia; 
2- Caracterizar a fisiopatologia da dispneia; 
3- Descrever a investigação semiológica da dispneia (início, modo de instalação, 
duração, fator desencadeador, periodicidade, intensidade, fator concomitante e fator de 
melhora); 
4- Reconhecer as escalas usadas para avaliação da dispneia; 
5- Conceituar os termos descritivos para dispneia (dispneia de esforço, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, platipneia, trepopneia, taquipneia, bradipneia, hiperpneia, 
apneia, dispneia suspirosa); 
6- Descrever os principais tipos de ritmos respiratórios (Cantani, Kussmaul, Biot, 
Cheyne-Stokes); 
7- Identificar os principais tipos de dispneia (cardíaca, pulmonar, neurogênica, 
metabólica, psicogênica); 
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8- Caracterizar as principais causas de dispneia aguda (qc, dx e tto): asma, TEP, PTX, 
DPOC, bronquite, arritmia cardíaca, disfunção ventricular esquerda, corpo estranho, 
anafilaxia; 
9- Caracterizar as principais causas de dispneia crônica (qc, dx e tto): obesidade, 
descondicionamento físico, asma, DPOC, doença pulmonar intersticial, hipertensão 
pulmonar, TEP crônico, disfunção ventricular esquerda, doença neuromuscular.
📚 REFERÊNCIAS: Artigo USP 2004; ACL; Urgências e Emergências USP; Oxford; 
Guyton.
1- Conceituar dispneia
A palavra dispneia origina-se do grego e literalmente significa “respiração ruim”. 
Geralmente dispneia representa uma experiência subjetiva de sensações 
respiratórias desconfortáveis, podendo ou não estar associada com batimento de 
asas de nariz e ↑ FC. Nada mais é que a percepção da respiração.
Dispneia é “um termo usado para caracterizar a experiência subjetiva de 
desconforto respiratório que consiste de sensações qualitativamente distintas, 
variáveis em sua intensidade. A experiência deriva de interações entre múltiplos 
fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais podendo induzir respostas 
comportamentais e fisiológicas secundárias”.
A dispnéia constitui-se no principal fator limitante da qualidade de vida, relacionada 
à saúde de pacientes portadores de IRr crônica, seja ela de cunho obstrutivo ou 
restritivo.
2- Caracterizar a fisiopatologia da dispneia
Ao contrário do mecanismo da dor, NÃO existem receptores especializados de 
dispneia. Importante diferenciar sensação e percepção respiratória:
Sensação respiratória: ativação neurológica resultante da estimulação de algum 
receptor periférico.
Percepção respiratória: envolve resultado final do processamento desse estímulo 
pelo SNC e as reações do indivíduo frente à referida sensação.
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💡 Fatores culturais, psicológicos e ambientais podem influenciar o tipo de 
reação (percepção) de diferentes indivíduos frente a sensações 
semelhantes. P. ex., um indivíduo estóico pode negar sua dificuldade 
respiratória e mostrar menos limitações do que uma pessoa mais sensível a 
mensagens corporais.
FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO:
Para entendermos a origem dispneia, precisamos entender os sistemas controle 
ventilação e alterações mecânica respiratória e das trocas gasosas (figura abaixo):
A atividade motora respiratória emana de grupos de neurônios localizados no bulbo.
Descargas respiratórias Eferentes ⇒ Ativam Mm. respiratórios ⇒ Expandem caixa 
torácica ⇒ Inflam pulmões ⇒ Ventilação.
Quimiorreceptores (vasos e cérebro) + Mecanorreceptores (vias aéreas, pulmões, 
cx torácica e Mm. respiratórios) = Envolvidos regulação automática respiração e 
promovem sensações de dispneia.
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Mudanças PCO2 e PO2: detectadas pelos quimiorreceptores centrais (bulbo) e 
periféricos (carótida e aorta).
Sinais originados nesses quimiorreceptores são transmitidos de volta p/ tronco 
cerebral, p/ ajuste respiração e manutenção homeostase acidobásica.
Impulsos Aferentes a partir de receptores vagais (NC X) tb interferem no padrão 
respiratório:
Receptores pulmonares de estiramento são estimulados à medida que o pulmão se 
expande;
Receptores de irritação (nível do epitélio brônquico) são ativados pela estimulação 
mecânica da mucosa brônquica, altas taxas de fluxo aéreo e ↑ tônus da 
musculatura brônquica; 
Fibras C (interstício pulmonar, próximas aos alvéolos) respondem a ↑ pressões 
intersticiais e capilares.
Os Mm. respiratórios tbm possuem receptores sensoriais: 
Fusos musculares ⇒ Abundantes Mm. intercostais e envolvidos em reflexos no 
nível espinal e supra-espinal.
Diafragma contém receptores tendinosos, que exercem atividade inibitória sobre a 
atividade respiratória central.
💡 Todos sinais Aferentes (gerados por mecanorreceptores pulm. e torácicos) 
fornecem informações relacionadas à situação mecânica bomba ventilatória, 
bem como das mudanças no comprimento e força contração Mm. 
respiratórios. Tais informações permitem ajustes atividade neurônios 
motores, respiratórios, visando à adaptação frente à mudanças função dos 
Mm. respiratórios ou da impedância do sistema ventilatório.
Segundo Guyton (13ªed), o centro respiratório se divide em três agrupamentos 
principais de neurônios: (1) o grupo respiratório dorsal, situado na porção dorsal do 
bulbo, responsável principalmente pela inspiração; (2) o grupo respiratório ventral, 
localizado na parte ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente da expiração; e 
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(3) o centro pneumotáxico, encontrado na porção dorsal superior da ponte, incumbido 
do controle da frequência e da amplitude respiratória.
SENSAÇÃO DISPNEIA: surge pela ativação sistemas sensoriais:
Informação sensorial é enviada p/ centros cerebrais superiores (onde o 
processamento dos sinais modularia a expressão da sensação evocada, sob a 
influência de fatores cognitivos e comportamentais).
🫁 Teoria dissociação eferente-reaferente: “a dispnéia resultaria de uma 
dissociação/desequilíbrio entre a atividade de neurônios motores, respiratórios 
(localizados no SNC) e a correspondente informação sensorial aferente (captada pelos 
receptores especializados, localizados nas vias aéreas, pulmões e cx torácica). O 
contínuo feedback aferente (a partir desses receptores sensoriais) permitiria ao cérebro 
avaliar a efetividade da resposta aos comandos neurológicos, motores, enviados p/ 
Mm. respiratórios, sob a forma do surgimento de fluxos, volumes e pressões, 
proporcionais ao estímulo inicial. Qdo as respostas aferentes não fossem proporcionais 
aos estímulos motores iniciais, a respiração tornar-se-ia consciente e desconfortável. 
Para tanto, descargas corolárias surgiriam a partir dos neurônios motores respiratórios 
e seriam enviadas para áreas sensoriais superiores (ainda não identificadas) ⇒ Prof 
Sylvana disse que NÃO precisa saber para prova!!!”. 
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💡 “Recentemente, demonstrou-se a ativação córtex insular em resposta à 
dispnéia provocada por ↑ discretas PaCO2 e baixos volumes correntes. Tal 
área do cérebro faz parte do sistema límbico e costuma ser ativada por 
estímulos desconfortáveis (dores e náuseas)”.
O termo dispnéia é usado englobando sensações respiratórias qualitativamente 
distintas (isoladas ou associadas). Essas sensações originam-se a partir de diferentes 
mecanismos fisiopatológicos, existindo investigações no sentido de se estabelecer tais 
associações.
Frases relacionadas à sensação ↑ esforço/trabalho respiração são encontradas em 
condições caracterizadas por sobrecarga mecânica respiratória. Ex.: DPOC; Dça 
intersticial pulmonar; Fraqueza neuromuscular ⇒ “Minha respiração é pesada” e 
“Parece que o ar não entra”.
Indivíduos com asma costumam queixar-se de “Sufocação” e “Aperto no peito”.
Pacientes com ICC relatam sensação de “Sufocação” ou de “Urgência para 
respirar”.
3- Descrever a investigação semiológica da dispneia
94% indivíduos c/ dispnéia podem ser 
enquadrados em alguma das situações: 
dça pulmonar, DCV, refluxo 
gastroesofágico, falta condicionamento 
físico e quadros psicogênicos.
Na grande maioria dasvezes, o paciente 
c/ dispnéia, mostra outros sinais e 
sintomas sugestivos de uma condição 
específica. 
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Através de HC e EF bem feitos, o médico pode pedir exames subsidiários, 
dirigidos, que permitam uma definição dx. Entretanto, numa % pequena casos, o dx 
poderá não ser tão óbvio, sendo necessária a indicação de exames subsidiários 
mais sofisticados (medidas de hiperreatividade brônquica ou testes de exercício 
cardiopulmonares). 
Alguns elementos a serem investigados são: 
Início: época e hora de aparecimento; 
Modo de instalação: dispnéia de instalação súbita é comum em processos de 
instalação aguda (PTX espontâneo ou TEP); dispnéia de instalação 
progressiva é característica de processos evolutivos/crônicos (DPOC e fibrose 
pulmonar); 
Duração: desde o início dos sintomas e duração das crises; 
Fatores desencadeantes: tipos de esforços, exposições ambientais e 
ocupacionais, alterações climáticas, estresse, etc.; 
Comparação: sensação de cansaço, esforço, sufocação, aperto no peito, etc; 
Nº crises e periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses; 
Intensidade: avaliada através de escalas apropriadas (obj 4) e medidas 
repercussão sobre a qualidade de vida; 
Fatores que acompanham: tosse, chiado, edema, palpitações, etc.; 
Fatores que melhoram: tipo medicamentos, repouso, posições assumidas e 
relação c/ decúbito.
Dispneia atual X Dispneia usual: 
A atual reflete as características do sintoma num momento preciso como, p. ex., 
durante ou após a corrida em esteira. 
A usual diz respeito às limitações provocadas pelo sintoma na execução de 
atividades do cotidiano como, p. ex., para subir escadas ⇒ Medida na prática 
clínica!!!
4- Reconhecer as escalas usadas para avaliação da dispneia
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Algumas escalas validadas p/ avaliação da DISPNÉIA ATUAL são a analogicovisual, 
a numérica e a Borg modificada (figura abaixo). Podem ser usadas durante a 
realização de testes de exercício, ou quando se avalia a efetividade imediata de uma 
medicação broncodilatadora, numa crise de asma. 
Escala analogicovisual: linha vertical ou horizontal (geralmente de 10cm). Numa 
extremidade temos ausência total de dispnéia e, na outra, pior sensação de 
dispnéia imaginada ou já sentida pelo pcte. No momento da avaliação, o pcte é 
orientado a marcar um ponto na escala. 
Escala numérica: mesmo princípio, mas, fornece nº menor e pré-selecionado 
graus opção. 
Escala de Borg: desenvolvida p/ percepção grau esforço, realizado durante o 
exercício. Inicialmente descrita com pontuação 6 a 20, atualmente, é usada com 
escores 0 a 10. Permite correlação entre intensidade sintomas classificados em 
categorias e uma graduação numérica. Porém, o grau distinção entre as categorias 
é confuso ⇒ Difícil compreensão pelos pacientes.
Na prática clínica, medimos a DISPNÉIA USUAL. Essa medida traduz não apenas o 
tipo e a intensidade atividade que desencadeia a dispnéia, como, também, reflete os 
efeitos do sintoma sobre a qualidade de vida dos pctes. 
Inúmeras escalas têm sido empregadas nesse sentido, entre elas: Conselho Britânico 
de Pesquisas Médicas Modificada (MRC) ⇒ Tabela abaixo é a única importante p/ 
prova na avaliação dispnéia usual (na prática: perguntar ao pcte primeiro o nº4 e ir 
descendo). 
Outras: Diagrama Custo Oxigênio (OCD); Índice Basal Dispnéia (BDI) e Índice 
Transicional Dispnéia (TDI) de Mahler; Questionário Dispnéia da Universidade 
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Califórnia em San Diego (UCSDQ); Componente referente à dispnéia do Questionário 
da Dça Respiratória Crônica de Guyatt (CRQ). 
5- Conceituar os termos descritivos para dispneia
� DISPNEIA ESFORÇO: surgimento ou agravamento sensação dispnéia por 
atividades físicas. É uma queixa muito comum e inespecífica entre portadores de 
pneumo e cardiopatias.
� ORTOPNEIA: surgimento ou agravamento sensação dispnéia com adoção da 
posição horizontal. O sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com 
elevação porção superior tórax pelo uso de um nº maior de travesseiros ou pela 
elevação cabeceira da cama. 
Surge em pacientes portadores de ICE e é associada com o estabelecimento de 
congestão pulmonar. A presença de congestão pulmonar leva a rápidas alterações da 
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complacência pulmonar, promovendo ↑ trabalho Mm. respiratórios ⇒ Surgimento 
dispnéia. 
A ↓ complacência pulmonar é atribuída a elevações da pressão hidrostática 
intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nível cardíaco) nas regiões 
dependentes do pulmão, que acabam por ocupar áreas mais extensas, quando se 
adota a posição deitada. 
Embora mais freqüente em cardíacos, a ortopnéia também pode ser observada em 
pacientes com asma ou DPOC. Ela também é uma queixa característica de indivíduos 
portadores de fraqueza da musculatura diafragmática como, p. ex., pacientes com dças 
neuromusculares (decúbito dorsal ⇒ elevação vísceras abd ⇒ se opõe às incursões 
inspiratórias diafragmáticas).
� DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA: pcte tem seu sono interrompido por uma 
dramática sensação falta de ar, levando-o a sentar-se no leito, ou levantar-se e 
procurar uma área mais ventilada ⇒ Visando obter alívio. Pode estar presente ainda 
sudorese profusa. 
Comum em pctes portadores de ICE ⇒ Nesses casos, durante o sono: Reabsorção 
edema periférico ⇒ Hipervolemia sistêmica e pulmonar ⇒ Agravamento congestão 
pulmonar. 
💡 As sobrecargas hemodinâmicas, que ocorrem na fase movimentos rápidos 
olhos (REM), podem contribuir p/ agravamento congestão pulmonar e facilitar 
surgimento desse tipo de dispnéia. No sono REM, há grande estimulação 
dos Nn simpáticos sobre o sist. CV.
� ASMA CARDÍACA: queixa de chiado no peito e a presença de sibilos em 
pacientes com ICE e sintomas de dispnéia. Tais achados são encontrados em 
indivíduos com ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. O estreitamento pequenas 
vias aéreas por edema da mucosa e reflexos gerados a partir de receptores nervosos 
(localizados no interstício pulmona), com conseqüente broncoespasmo, estão 
envolvidos na gênese de tais fenômenos.
� PLATIPNÉIA: sensação dispnéia, que surge ou se agrava na posição ortostática 
(particularmente em pé). Comum em pacientes com pericardite ou na presença de 
shunts D-Es. 
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💡 Os shunts D-Es podem vir acompanhados de ortodeoxia (↓ acentuada SatO2 
com a posição em pé). Platipnéia e ortodeoxia são achados clássicos da sd 
hepatopulmonar, que se estabelece secundariamente à presença de 
dilatações vasculares intrapulmonares.
� TREPOPNÉIA: sensação de dispnéia, que surge ou piora em uma posição lateral, 
e desaparece ou melhora com o decúbito lateral oposto. É uma queixa não específica, 
que pode surgir em qualquer doença, comprometendo um pulmão mais intensamente 
do que o outro. Exemplos: derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática 
unilateral.
6- Descrever os principais tipos de ritmos respiratórios
� TAQUIPNÉIA: ↑ nº incursões respiratórias na unidade de tempo. Em condições 
fisiológicas de repouso, esse nº gira entre 12 e 20. A taquipnéia implica também na ↓ 
amplitude das incursões respiratórias (volume corrente). Condições: sds restritivas 
pulmonares (derrames pleurais, dças intersticiais, edema pulmonar), febre, 
ansiedade, etc.
� HIPERPNÉIA: elevação ventilação alveolar 2ª, não apenas ao ↑ FR, e ↑ amplitude 
movimentos respiratórios. Situações: acidose metabólica, febre, ansiedade, etc.
� BRADIPNÉIA: ↓ nº movimentos respiratórios, geralmente <8 irpm. Situações: 
presença lesões neurológicas, depressão centros respiratórios por drogas 
(opióides, diazepínicos), precedendo a parada respiratória em casos de fadiga dos 
músculos respiratórios, etc.
� APNÉIA: interrupção movimentos respiratórios por um período de tempo 
prolongado. Assim, p. ex., pactes com dx sd apnéia sono podem permanecer sem 
respirar durante minutos, cursando com hipoxemia acentuada e significantes riscos do 
surgimento de arritmias cardíacas e morte. Indivíduos em apnéia necessitam de 
suporte respiratórioou então progredirão para óbito.
� DISPNÉIA SUSPIROSA: inspirações profundas, esporádicas, em meio a um ritmo 
respiratório normal. Situações: distúrbios psicológicos (ansiedade) ou pela simples 
emoção.
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� RITMO CANTANI: ↑ amplitude movimentos respiratórios, de modo regular, 
secundariamente à presença de acidose metabólica, encontrada, p. ex., na 
cetoacidose diabética ou insuficiência renal. Esse ritmo é caracterizado pela 
hiperpneia.
� RITMO KUSSMAUL: à medida que a acidose metabólica agrava-se, raramente 
pode haver o surgimento do ritmo de Kussmaul (alternância seqüencial apnéias 
inspiratórias e expiratórias).
� RITMO BIOT: ritmo respiratório totalmente irregular, no tocante à amplitude das 
incursões respiratórias e à freqüência. Ex.: hipertensão intracraniana e lesões do 
SNC.
� RITMO DE CHEYNES-STOCKES: alternância de períodos de apnéia, seguidos por 
hiperpnéia crescente e decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, 
sucessivamente. Ex.: ICC grave, hipertensão intracraniana e lesões do SNC. Nos 
casos de IC, sua gênese é explicada pelo ↑ retardo circulatório dos pulmões para o 
cérebro. Nessa situação, ocorre uma dissociação entre os valores de pH e PaCO2 no 
nível pulmonar e no nível dos quimiorreceptores centrais, levando ao surgimento da 
respiração periódica. Temos apneia, hiperpneia…
7- Identificar os principais tipos de dispneia (ACL)
� ORIGEM CARDÍACA: 
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A dispneia resulta do acúmulo líquido extravascular na membrana alvéolo-capilar 
pulmonar. Essa fina interface entre o sangue e o ar possibilita efetiva troca de gases, 
por outro lado faz-se necessário um sistema capaz de impedir o acúmulo de líquido 
extravascular e seu extravasamento para o interior do alvéolo. As forças que regem o 
movimento de líquido entre os diversos compartimentos do organismo são as forças 
de Starling, ou seja, pressões hidrostática e osmótica.
A pressão osmótica é exercida por substâncias que não atravessam os poros de uma 
membrana semipermeável. A pressão osmótica do plasma e do interstício deve-se 
a ptns que não atravessam os poros da membrana capilar. A albumina é a responsável 
por cerca 80% da pressão osmótica plasmática (=coloidosmótica ou oncótica). A 
pressão osmótica do interstício tem como principais determinantes a permeabilidade 
capilar a proteínas e o fluxo linfático.
No microambiente do capilar pulmonar, os valores aproximados das pressões em 
condições normais são os seguintes: pressão hidrostática capilar pulmonar 7mmHg, 
pressão oncótica plasmática 28mmHg, pressão hidrostática intersticial 8mmHg (valor 
negativo devido ao efeito da circulação linfática), pressão osmótica intersticial 
14mmHg. Deste modo, forma-se um gradiente de pressão de aproximadamente 1 
mmHg no sentido do capilar para o interstício, e o excesso de líquido extravascular é 
recolhido pelo sistema linfático.
Nas cardiopatias de diversas etiologias, o denominador comum é o ↑ pressão 
hidrostática em átrio esquerdo (AE), que se transmite retrogradamente para o 
território venocapilar pulmonar.
O organismo dispõe de mecanismos adaptativos, como expansão de vênulas, abertura 
de capilares e aumento do fluxo linfático, que pode aumentar até aproximadamente 
200mL /h em um adulto de tamanho médio. Além disso, o ↑ crônico de pressão AE 
estimula hipertrofia do sistema linfático pulmonar, amplificando a sua capacidade de 
drenagem.
O esgotamento dos mecanismos de adaptação leva ao acúmulo de líquido no espaço 
intersticial e posteriormente edema alveolar. O edema pulmonar ocorre particularmente 
quando a pressão hidrostática capilar pulmonar excede sua pressão osmótica 
(aproximadamente 28mmHg).
O acúmulo crônico de líquido no espaço extravascular estimula uma série de 
alterações estruturais no alvéolo pulmonar que também contribuem para manifestações 
clínicas. Tais alterações incluem espessamento de membrana basal, proliferação de 
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fibras reticulares e elásticas, fibrose alveolar, hipertrofia de camada média vascular, 
fibrose intimal, podendo chegar a um estágio avançado de arterite necrosante.
O edema intersticial/alveolar pulmonar provoca uma série de efeitos na mecânica 
respiratória e na troca de gases que acabam por gerar a sensação de dispneia. O 
extravasamento de conteúdo plasmático para o interstício e alvéolos ↓ complacência 
pulmonar e a retenção anormal de ar ocorre pelo fechamento precoce das vias 
respiratórias dependentes, ocasionando hipoventilação por mecanismo restritivo. O 
ingurgitamento de vasos pulmonares pode ↓ calibre das vias respiratórias, o que ↑ 
resistência. Desta forma, maior trabalho respiratório é requerido para proporcionar uma 
pressão intrapleural necessária para a entrada de ar nos pulmões.
Caracteristicamente, o paciente com IC apresenta dispneia que se acentua com o 
esforço físico, ortopneia e dispneia paroxística noturna. A resposta fisiológica da 
circulação pulmonar ao esforço físico envolve abertura e distensão de capilares, ↑ 
velocidade do fluxo pulmonar, ocorrendo ↓ resistência vascular pulmonar com pouco ↑ 
pressões pulmonares. Dessa maneira, consegue-se acomodar o incremento de fluxo 
pulmonar (que pode chegar a 4 a 7 vezes o basal sob esforço intenso) sem que haja 
extravasamento de fluido para o extracelular. Em condições patológicas, como na IC, o 
comprometimento desses mecanismos compensatórios provoca ↑ pressão capilar 
pulmonar, facilitando a formação de edema intersticial/alveolar.
� ORIGEM PULMONAR:
Pode se instalar de forma aguda ou crônica e podem ser objetivas ou subjetivas.
Objetivas: predominantemente inspiratórias (acompanhadas ou não por 
cornagem); expiratórias (abaulamento expiratório) e mistas (tiragem e 
abaulamento).
Subjetivas: provocadas por alguma disfunção da musculatura respiratória (torácica 
e as paroxísticas); as de esforço e de decúbito.
Na dispneia que ocorre em obesos, possivelmente há um misto entre ↓ força e da 
capacidade de resistência dos Mm respiratórios, distúrbios da função pulmonar e da 
capacidade de exercício. Existe a possibilidade da existência de um papel importante 
da obstrução de pequenas vias aéreas e piores trocas gasosas em obesos graus 2 e 3.
Pacientes com DPOC têm prejuízo não só na mecânica pulmonar, mas também na 
musculatura periférica: Obstrução crônica ⇒ Aprisionamento ar ⇒ Hiperinsuflação ⇒ ↓ 
capacidade física aos esforços remodelação de Mm inspiratórios.
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O desequilíbrio entre a força gerada por esses Mm e as alterações em seu 
comprimento podem causar dispneia. Principal músculo atingido = diafragma 
(retificação). Os mecanorreceptores existentes, tanto na cx torácica qto na musculatura 
acessória, são sensíveis às alterações comprimento, tensão e/ou movimento e podem 
exercer papel no mecanismo da dispneia.
� ORIGEM NEUROGÊNICA:
Secundárias a lesões graves do encéfalo, como AVC (isquêmicos ou hemorrágicos), 
inflamações (meningoencefalites), traumas, intoxicações ou tumores. Dano no SNC 
edema local ou generalizado chega ao bulbo irregularidade de amplitudes respiratórias 
(Biot) ou bradipnéia. Também pode ocorrer por depressão do centro respiratório por 
drogas (opioides e benzodiazepínicos), além de preceder a parada respiratória nos 
casos em que há fadiga dos músculos respiratórios.
� ORIGEM METABÓLICA:
Surge durante distúrbios do equilíbrio ácido-básico, notadamente a acidose. Causas: ↑ 
ingestão ou metabolização (envenenamento por etilenoglicol ou metanol, ingestão 
excessiva de ácido acetilsalicílico), produção ou incapacidade de metabolização pelo 
organismo (DM descompensada, insuficiência hepática ou choque) ou incapacidade de 
equilíbrio orgânico (insuficiência renal). 
Aumento da amplitude e FR (hiperpneia) na tentativa de ↓ concentração de hidrogênio 
por eliminação de CO2: respiração de Kussmaul ou ritmo de Cantani.
� ORIGEM PSICOGÊNICA (suspirosa):
Relacionada a conflitos emocionais que envolvem apatia, frustração ou insegurança. É 
uma inspiração profundae isolada do ritmo normal. Em crises de angústia, podem 
existir queixas vagas de sensações de incapacidade de o ar penetrar nos pulmões. Tal 
impressão leva a uma elevação da frequência e da amplitude respiratória de forma 
irregular e intermitente, que varia com o estado psicológico do paciente.
8- Caracterizar as principais causas de dispneia aguda
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💡 Achados indicam necessidade avaliação imediata: FR>30irpm; 
SatO2<90%; Instabilidade hemodinâmica; Uso musculatura acessória, fala 
entrecortada, estridor, MV assimétrico, estertores difusos; Cianose e 
sudorese; Agitação psicomotora e alteração estado mental (livro 
emergências USP).
SISTEMA CARDIOVASCULAR 🫀🫀
1) Arritmia cardíaca: 
Sugerido por: palpitações, dor torácica, tontura, palidez, hipotensão, taquicardia.
Confirmado por: ECG (pulso tipicamente >140 ou <40) e melhora nos sintomas/sinais à 
medida que a frequência de pulso melhora.
2) Disfunção ventricular esquerda:
Causado por: evento cardíaco, dça valvar, desequilíbrio eletrolítico, arritmia.
Sugerido por: início minutos a horas. Sem fôlego, angustiado e úmido, batimento apical 
deslocado, 3ª bulha cardíaca, crepitações inspiratórias finas tardias basais bilaterais. 
Muitas vezes também sinais de insuficiência ventricular direita.
Confirmado por: radiografia torácica: opacificação maior ao redor dos hilos, opacidades 
lineares horizontais perifericamente, derrames bilaterais, coração grande. Função 
ventricular esquerda prejudicada no ecocardiograma.
SISTEMA RESPIRATÓRIO 🫁🫁
1) Acometimento vias aéreas superiores:
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Pode ocorrer por corpos estranhos, angioedema, anafilaxia, trauma e infecções. 
Nesse caso, os pacientes apresentam com frequência estridor e ausculta similar a 
sibilos localizados em região de vias aéreas superiores. Em pacientes com 
angioedema são comuns lesões eritematosas na pele, mas não são pruriginosas.
Inalaçaõ de corpos estranhos:
Sugerido por: histórico de colocar um objeto na boca, por exemplo, amendoim. 
Estridor súbito, tosse intensa, sibilos monofônicos de baixa frequência e sons 
respiratórios reduzidos, geralmente à direita.
Confirmado por: RX/TC de tórax ou broncoscopia para mostrar corpo estranho.
Anafilaxia:
Sugerido por: início em minutos, história de exposição recente a alérgenos, 
sensação de pavor, rubor, sudorese, edema facial, urticária, extremidades quentes 
e úmidas, dispneia e taquipneia, taquicardia, sibilos.
Confirmado por: apresentação clínica e resposta à adrenalina (epinefrina) IM. 
2) Exacerbação da asma:
Sugerido por: sibilo polifônico generalizado com exacerbações ao longo de horas. Peito 
silencioso se for grave. Ansiedade, taquipneia, taquicardia e uso de músculos 
acessórios.
Confirmado por: fluxos de pico reduzidos. VEF1 que melhora >15% com o tratamento.
3) Exacerbação de DPOC:
Sugerido por: longa história de tosse ± expectoração, muitos anos-maço de tabagismo, 
'exacerbações' recorrentes. Finalizado pelo resultado previsível da gestão, por 
exemplo, RX: pulmões radiolúcidos (”mais pretos”).
Confirmado por: espirometria: VEF1 <80% do previsto e relação VEF/CVF <0,7. Além 
disso, <15% reversibilidade. Enfisema na TC de tórax ± redução dos níveis de alfa1-
antitripsina.
4) TEP (embolia pulmonar):
Sugerido por: dispneia súbita, atrito pleural, cianose, taquicardia, TVP associada ou 
fatores de risco como cirurgia recente, terapia c/ estrógeno, imobilidade, êmbolos 
prévios, malignidade, etc.
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Confirmado por: angiotomografia pulmonar mostrando coágulo na artéria pulmonar.
Existem alguns critérios clínicos definidores da probabilidade diagnóstica de EP, dos 
quais os mais utilizados são os critérios de Wells (Tabela 5). 
5) PTX:
Sugerido por: dor no centro ou lateral do tórax com dispneia abrupta, ↓ sons 
respiratórios e hiperressonância/timpanismo à percussão.
Confirmado por: desvio traqueal e desconforto sugerindo pneumotórax hipertensivo ou 
RX de expiração mostrando perda de marcações pulmonares fora da linha nítida.
6) Bronquite viral ou bacteriana aguda:
Sugerido por: início de sibilos ao longo de dias. Sem progressão dramática. Febre, 
expectoração mucopurulenta, dispneia.
Confirmado por: cultura de escarro e sensibilidades. Nenhuma consolidação no RX 
tórax.
9- Caracterizar as principais causas de dispneia crônica
1) Obesidade e descondicionamento físico:
PROBABILIDADE BAIXA: D-dímero (se negativo, descarte TEP; se positivo, peça uma angio-TC 
tórax). PROBABILIDADES MÉDIA E ALTA: angio-TC tórax (se positivo, confirme TEP; se 
negativo, descartar).
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Sugerido por: mais falta de ar ao esforço. Sem tosse ou outros sintomas. IMC alto, mas 
nenhuma outra anormalidade no exame e testes basais normais.
Confirmado por: defeito restritivo normal ou leve na espirometria, radiografia torácica e 
ECG. Melhora com perda de peso e programa de exercícios aeróbicos graduados.
2) Dça pulmonar intersticial:
Sugerido por: tosse seca crônica, exposição ocupacional ou evidência de doença 
subjacente do tecido conjuntivo. Baqueteamento digital, cianose, ↓ expansão torácica, 
crepitações bibasais inspiratórias tardias grosseiras.
Confirmado por: sombra nodular reticular na radiografia torácica. Sombra intersticial 
e/ou fibrose subpleural na TCAR.
3) Hipertensão pulmonar:
Primária: ocorre em 20% casos; Secundária: 80% casos → embolia pulmonar prévia, 
vasculite, dça pulmonar crônica.
Sugerido por: características da causa subjacente. Dessaturação na oximetria de pulso 
na caminhada e baixo fator de transferência.
Confirmado por: pressões pulmonares e/ou disfunção ventricular direita no 
ecocardiograma.
4) TEP crônico com ou sem hipertensão pulmonar:
Sugerido por: fatores de risco subjacentes, hipóxia limítrofe (por exemplo, saturações 
de 92–95%), taquicardia em repouso. 
Confirmado por: ecocardiograma sem sinais de hipertensão pulmonar. TC mostrando 
vasos ocluídos ou varreduras V/Q (mostrando incompatibilidade ventilação/perfusão 
(melhor na detecção de coágulos periféricos menores abaixo da 4ª divisão das artérias 
pulmonares).
5) Dça neuromuscular complicada com IRr:
Sugerida por: fraqueza muscular, ortopneia, sonolência diurna e/ou cefaleias matinais 
(por hipoventilação noturna). Atrofia muscular, fasciculação, hipertrofia da panturrilha, 
etc.
Confirmado por: apresentação clínica e biópsia muscular. Defeito restritivo na 
espirometria + CVF e queda na CVF em ≥20% ao deitar. Pulmões de pequeno volume 
na radiografia torácica.