semiologia sistema cardiovascular

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Raphaela Faria 
SINAIS E SINTOMAS DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 
Após assistir ao vídeo postado do canal de 
CLINICA MÉDICA UFF (editado) para 
noção geral do conteúdo, utilize o livro de 
Semiologia médica (PORTO: Sistema 
Cardiovascular – Noções de anatomia e 
fisiologia e principais sinais e sintomas) e 
artigos para responder as questões da sala 
invertida. 
 
OBJETIVOS 
• Reconhecer as principais sinais e 
sintomas do aparelho 
cardiovascular 
• Compreender o raciocínio clínico 
iniciado pelo sintoma guia (script 
da doença e anamnese dirigida) 
• Compreender a fisiopatologia e 
características semiológicos dos 
principais sinais e sintomas do 
aparelho cardiovascular. 
 
1)- Descreva os principais aspectos 
fisiopatológicos dos sinais e sintomas 
abaixo. 
2)- Citar as características semiológicas 
dos sinais e sintomas abaixo que devem 
ser exploradas na anamnese (HMA) 
• DOR TORÁCICA 
. Quando o paciente é capaz de descrever 
bem uma dor, contribui com uma preciosa 
informação diagnóstica. São inúmeras as 
causas de dor no tórax. A isquemia do 
miocárdio manifestada pelo quadro de 
angina do peito ou de infarto do miocárdio, 
as pleurites, as alterações 
musculoesqueléticas, as disfunções do 
esôfago e as afecções pericárdicas são as 
causas mais comuns 
 
• PALPITAÇÕES 
 Palpitações: Palpitações significam 
percepção incômoda dos batimentos 
cardíacos, sendo relatadas pelos pacientes 
 
 
Raphaela Faria 
de diferentes maneiras, tais como 
"batimentos mais fortes': "falhas~ 
"arrancos", "paradas", "tremor no coração", 
"coração deixando de bater", "coração aos 
pulos': além de outras. Cumpre salientar 
que a percepção incômoda dos batimentos 
cardíacos (palpitações) nem sempre 
significa alterações do ritmo cardíaco 
(arritmia). As palpitações são contrações 
cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas 
ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, 
decorrentes de transtornos do ritmo ou da 
frequência cardíaca, incluindo todas as 
manifestações de taquicardia, pausas 
compensadoras, aumento do débito 
cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia 
ventricular, início súbito de uma bradicardia 
causada por bloqueio completo. As 
palpitações aparecem, também, em 
indivíduos normais, após exercício físico ou 
emoções; elas devem ser analisadas quanto 
a frequência, ritmo, horário de 
aparecimento, modo de instalação e 
desaparecimento, isto é, se têm início e 
término súbitos. Convém indagar, também, 
quanto ao uso de chá, café, refrigerantes à 
base de cola, tabaco e drogas, 
principalmente cocaína e anfetaminas. 
 Há 3 tipos principais de palpitações - as 
palpitações de esforço, as que traduzem 
alterações do ritmo cardíaco e as que 
acompanham os transtornos emocionais. As 
palpitações de esforço ocorrem durante a 
execução de esforço físico e desaparecem 
com o repouso. Nos cardíacos, têm o 
mesmo significado da dispneia de esforço, 
sendo comum ocorrerem conjuntamente. 
Também com relação às palpitações, é 
necessário caracterizar a magnitude do 
esforço, habitualmente escalonado em 
grandes, médios e pequenos esforços. Na 
insuficiência cardíaca, as palpitações, assim 
como a dispneia, iniciam-se de modo 
súbito, logo ao se fazer um esforço físico, e 
desaparecem com o repouso, de maneira 
gradual e lenta. De maneira geral, os 
pacientes relatam batimentos rítmicos, 
enérgicos e rápidos. As palpitações 
decorrentes de alterações do ritmo cardíaco 
são descritas pelos pacientes com 
expressões ou comparações que 
possibilitam ao médico presumir o tipo de 
arritmia. Assim, o relato de "falhas", 
"arrancos" e "tremor" indica quase sempre a 
ocorrência de extrassístoles. Aliás, nesta 
condição, o paciente percebe mais o 
batimento pós-extrassistólico do que a 
contração prematura. De outro modo, a 
sensação de que o coração "deixa de bater" 
corresponde quase sempre à pausa com 
pensadora. Extrassístoles "em salvas" são 
descritas como "disparos do coração': com 
curta duração. Quando têm início e fim 
súbitos, costumam ser indicativas de 
taquicardia paroxística, enquanto as que 
apresentam início súbito e fim gradual 
sugerem taquicardia sinusal ou estado de 
ansiedade. O relato de taquicardia com 
batimentos irregulares pode levantar a 
suspeita de fibrilação atrial. Alguns 
pacientes contam suas pulsações nas crises 
de palpitações e esta informação pode ser 
bastante útil, pois uma frequência cardíaca 
entre IOO e ISO bpm é mais comum na 
taquicardia sinusal, enquanto uma 
frequência acima de ISO bpm levanta a 
possibilidade de taquicardia paroxística. As 
palpitações constituem queixa comum dos 
pacientes com transtornos emocionais, 
podendo fazer parte, juntamente com a 
precordialgia e a dispneia suspirosa, da 
síndrome de astenia neurocirculatória ou 
neurose cardíaca, cuja origem reside nas 
agressões emocionais sofridas nos 
primeiros anos de vida (castigo, medo, 
ameaças) ou nas dificuldades e desajustes 
ocorridos na vida adulta, incluindo carência 
afetiva, desajuste conjugal, problemas 
econômicos, insatisfação sexual. A perda de 
um membro da família ou de um amigo por 
doença do coração pode desencadear o 
quadro de astenia neurocirculatória, 
principalmente em pacientes que sofrem de 
ansiedade ou de depressão. Cumpre 
ressaltar que as palpitações de causa 
emocional costumam ser desencadeadas por 
agressões emocionais e, muitas vezes, 
acompanham-se de sudorese, desmaio, 
dormências, além de outros distúrbios 
neurovegetativos. 
 
 
Raphaela Faria 
 
 
 
 
 
• DISPNEIA 
 Na linguagem leiga, a dispneia recebe a 
designação de cansaço, canseira, falta de ar, 
fôlego curto, fadiga ou respiração difícil.. 
Primeiramente, é preciso diferenciá-la da 
astenia e da fatigabilidade, o que se 
consegue ao perguntar aos pacientes as 
características de sua queixa. 
A dispneia é um dos sintomas mais 
importantes dos portadores de cardiopatia e 
significa a sensação consciente e 
desagradável do ato de respirar. 
Semiologicamente, apresenta-se de 2 
maneiras: uma subjetiva, que é a 
dificuldade respiratória sentida pelo 
paciente, e outra objetiva, que se evidencia 
pela aceleração dos movimentos 
respiratórios (taquipneia) e pela 
participação ativa da musculatura acessória 
da respiração (músculos do pescoço na 
inspiração e músculos abdominais na 
expiração). A dispneia em paciente com 
lesão cardíaca indica congestão pulmonar. 
É necessário ter em mente todas as 
principais causas de dispneia para que seja 
feito o diagnóstico diferencial a partir de 
suas características semiológicas . 
A dispneia da insuficiência ventricular 
esquerda apresenta características quanto ao 
tempo de duração, evolução, relação com 
esforço e posição adotada pelo paciente. A 
análise da sua relação com esforços deve 
levar em conta as atividades habitualmente 
exercidas pelo paciente. Deste modo, um 
trabalhador braçal entende por exercício 
pesado "algo" diferente do que é entendido 
por uma pessoa de vida sedentária. Uma 
anamnese adequada esclarece essas 
particularidades. Os dados anamnésicos 
possibilitam reconhecer os seguintes tipos 
de dispneia: dispneia de esforço, dispneia 
de decúbito ( ortopneia), dispneia 
paroxística noturna e dispneia periódica ou 
de Cheyne-Stokes. A dispneia de esforço é 
o tipo mais comum na insuficiência 
ventricular esquerda; conforme sua 
denominação, aparece quando o paciente 
executa esforço físico. De conformidade 
com o tipo de exercício, ela é classificada 
em dispneia aos grandes, médios e 
pequenos esforços. A diferença 
fundamental entre a dispneia de esforço de 
uma pessoa normal e a de um cardiopata 
está no grau de atividade física necessário 
para produzir a dificuldade respiratória. 
Assim, quando um cardiopata relata 
dispneia aos grandes esforços, significa que 
passou a ter dificuldade respiratória ao 
executar uma atividade queanteriormente 
realizava sem qualquer desconforto. Por 
exemplo, subir escadas que antes era feito 
sem dificuldade passa a provocar falta de 
ar; além disso, não é capaz de andar 
depressa ou caminhar em uma rampa, 
executar trabalho costumeiro ou praticar um 
esporte para o qual estava treinado. A 
dispneia aos médios esforços surge durante 
a realização de exercícios físicos de 
intensidade mediana, tais como andar em 
local plano a passo normal ou subir alguns 
degraus, mesmo devagar. A dispneia aos 
pequenos esforços ocorre durante a prática 
de exercícios físicos de pequena magnitude, 
como tomar banho, trocar de roupa, mudar 
de posição na cama. As vezes, a dispneia 
aparece mesmo sem o indivíduo realizar 
exercícios físicos, bastando para 
desencadeá-la apenas o ato de falar. A 
evolução da dispneia de esforço da 
insuficiência ventricular esquerda 
caracteriza-se por ser de rápida progressão, 
passando dos grandes aos pequenos 
esforços em curto período de tempo. Este 
tipo de evolução a diferencia da dispneia 
que ocorre nas enfermidades pulmonares e 
nas anemias, condições em que a dispneia 
agrava-se lentamente ou é estacionária. A 
dispneia de decúbito surge quando o 
paciente se põe na posição deitada. Para 
minorá-la, o paciente eleva a cabeça e o 
tórax, usando 2 ou mais travesseiros; às 
vezes, inconscientemente, adota a posição 
semissentada ao dormir. Em fase mais 
 
 
Raphaela Faria 
avançada, quando a dispneia se torna muito 
intensa, o paciente é forçado a sentar-se na 
beira do leito (ortopneia), com as pernas 
para fora, quase sempre fletindo a cabeça 
para frente e segurando com as mãos as 
bordas do colchão, para ajudar o trabalho da 
musculatura acessória da respiração. A 
causa da dispneia de decúbito é o aumento 
da congestão pulmonar nesta posição pelo 
maior afluxo de sangue proveniente dos 
membros inferiores e do leito esplâncnico. 
Este tipo de dispneia aparece tão logo o 
paciente se deita, o que a diferencia da 
dispneia paroxística noturna. A dispneia 
paroxística ocorre com mais frequência à 
noite, justificando, por isso, a denominação 
de «dispneia paroxística noturna". Sua 
característica principal consiste no fato de o 
paciente acordar com intensa dispneia, a 
qual se acompanha de sufocação, tosse seca 
e opressão torácica, sendo obrigado a 
sentar-se na beira do leito ou levantar-se da 
cama. Durante a crise dispneica, pode haver 
broncospasmo, responsável pelo 
aparecimento de sibilos, cuja causa 
provável é a congestão da mucosa 
brônquica. Nessas condições, costuma ser 
chamada de asma cardíaca. Ao examinar o 
paciente durante a crise dispneica, nota-se 
pele fria e pálida, às vezes cianótica, tórax 
expandido, sudorese e taquicardia. Nas 
crises mais graves de dispneia paroxística 
noturna, além da intensa dispneia, há 
também tosse com expectoração espumosa 
- branca ou rosada -, cianose, respiração 
ruidosa pela ocorrência de sibilos e 
estertores. Este conjunto de sintomas e 
sinais caracteriza o edema agudo do 
pulmão. Os pacientes que apresentam 
falência ventricular esquerda aguda, como a 
causada por um infarto agudo do miocárdio, 
ou que têm uma obstrução no nível da valva 
mitral - estenose mitral - são os mais 
propensos a desenvolver um quadro de 
edema agudo do pulmão. Isso se dá devido 
ao aumento da pressão no átrio esquerdo, 
que ocorre nessas 2 afecções, que se 
transmite às veias pulmonares, tal como em 
um sistema de vasos comunicantes, 
aumentando a pressão nos capilares 
pulmonares e ocasionando transudação de 
líquido para o interstício, que, se ocorrer 
rapidamente, configura o quadro de edema 
agudo do pulmão. Parte 8 I Sistema 
Cardiovascular A dispneia periódica ou de 
Cheyne-Stokes caracteriza-se por períodos 
de apneia, seguidos de movimentos 
respiratórios, superficiais a princípio, mas 
que se tornam cada vez mais profundos, até 
chegar a um máximo; depois, diminuem 
paulatinamente de amplitude até uma nova 
fase de apneia, após o que se repetem os 
mesmos fenômenos. As pausas de apneia 
têm duração variável de 15 a 30 segundos, 
podendo alcançar até 60 segundos. Quando 
isso acontece, o enfermo apresenta-se em 
estado de torpor, sonolento ou inconsciente, 
as pupilas se contraem (miose), podendo 
aparecer cianose ao término da fase de 
apneia. A dispneia periódica surge de 
preferência nos portadores de enfermidades 
cardiovasculares, destacando-se hipertensão 
arterial, insuficiência ventricular esquerda e 
doença arterial coronariana, mas aparece, 
também, em pacientes com afecções do 
tronco cerebroespinal, hipertensão 
intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, 
intoxicação por barbitúricos ou morfina. 
Crianças sadias e pessoas idosas podem 
apresentar, durante o sono, este tipo de 
respiração. O mecanismo de respiração 
periódica é o seguinte: durante a fase de 
apneia, ocorre uma gradativa diminuição da 
tensão de 0 2 junto com aumento da tensão 
de C02• 
 A tensão de co2 passa a aumentar 
progressivamente até estimular o centro 
respiratório. A estimulação súbita e 
enérgica deste centro, decorrente da 
hipoxemia e do aumento do C02, produz a 
hiperpneia, que, por sua vez, determina 
queda no nível de co2 e aumento da 
oxigenação arterial, chegando a um nível 
em que são insuficientes para estimular o 
centro respiratório, o qual deixa de emitir 
estímulos que provoquem movimentos 
respiratórios. Isso dura certo período de 
tempo até que se alterem novamente os 
níveis de 0 2 no sangue. Todos os tipos de 
dispneia que aparecem na insuficiência 
ventricular esquerda acompanham-se de 
 
 
Raphaela Faria 
elevação da pressão nos vários segmentos 
do leito vascular pulmonar, que é 
secundária ao aumento de pressão no átrio 
esquerdo. A pressão elevada nas veias e nos 
capilares pulmonares provoca transudação 
de líquido para o espaço intersticial, 
resultando na congestão pulmonar. Assim, a 
congestão pulmonar é a causa básica da 
dispneia dos pacientes com cardiopatia. 
Considerando que os pulmões situam-se em 
uma cavidade circunscrita por paredes 
osteomusculares com capacidade limitada 
de expansão, será fácil compreender que o 
aumento de líquido nos pulmões determina 
redução do seu conteúdo aéreo, da 
capacidade pulmonar total e da capacidade 
vital. Além disso, o aumento da repleção 
vascular provoca uma rigidez do 
parênquima pulmonar que diminui sua 
expansibilidade, constituindo um 
importante fator na fisiopatologia da 
dispneia cardíaca. Cumpre ressaltar, ainda, 
que o edema intersticial e a congestão 
pulmonar crônica desencadeiam uma 
proliferação difusa do tecido conjuntivo que 
também diminui a expansibilidade 
pulmonar; sua diminuição, por sua vez. 
aumenta o esforço respiratório e reduz a 
reserva ventilatória, tanto a expiratória 
como a inspiratória. Nota-se, finalmente, 
que o edema intersticial e a fibrose 
decorrente da congestão dificultam 
progressivamente a difusão dos gases no 
nível da membrana alveolocapilar. A 
dispneia dos cardíacos costuma estar 
associada à taquipneia, em consequência da 
diminuição da expansibilidade pulmonar e 
da exaltação do reflexo de Hering-Breuer, 
em virtude de intensos impulsos aferentes 
vagais originados no parênquima pulmonar 
congesto. 
 
• TOSSE E EXPECTORAÇÃO 
A tosse é um sintoma frequente na 
insuficiência ventricular esquerda, 
constituindo um mecanismo de valor na 
manutenção da permeabilidade da árvore 
traqueobrônquica nos casos em que houver 
aumento de secreções. É um ato reflexo que 
se inicia por uma inspiração profunda à 
qual se segue o fechamento da glote, com 
aproximação das cordas vocais, que 
determina grande retenção de ar nos 
pulmões. Posteriormente, ocorre uma 
brusca contração da musculatura 
expiratória, em especial dos músculos da 
parede abdominal, com deslocamento do 
diafragma em sentido ascendente, o qual se 
contrai violentamente.A tosse da 
insuficiência ventricular esquerda é seca e 
mais intensa à noite, podendo ser muito 
incômoda. Sua causa é a congestão 
pulmonar; por isso, ela quase sempre está 
associada à dispneia. No edema pulmonar 
agudo, a tosse acompanha-se de 
expectoração espumosa de cor rósea. Nos 
aneurismas da aorta, pericardite e grande 
dilatação do átrio esquerdo, podem ocorrer 
acessos de tosse por compressão brônquica, 
irritação do vago ou do ramo recorrente. 
Expectoração é o produto eliminado por 
intermédio da tosse, procedente das vias 
respiratórias. Cumpre notar que as crianças 
não conseguem eliminar o escarro e, por 
isso, elas o deglutem, eliminando-o, às 
vezes, pelo vômito. A expectoração dos 
pacientes com insuficiência ventricular 
esquerda é do tipo serosa, de pouca 
consistência, contém ar e é rica em 
albumina, que lhe confere aspecto 
espumoso, podendo ser abundante. Sua 
principal causa é o edema agudo pulmonar. 
Como o líquido que inunda os alvéolos não 
é formado unicamente por plasma, pois 
contém hemácias, a expectoração pode 
adquirir aspecto hemoptoico. A congestão 
pulmonar torna este órgão campo propício 
para implantação de infecção bacteriana. 
Deste modo, a ocorrência de expectoração 
mucopurulenta - de cor amarelada ou 
esverdeada- deve despertar a suspeita de 
bronquite ou bron- • copneumoma. A 
expectoração de sangue nos pacientes 
cardíacos pode decorrer dos seguintes 
mecanismos: passagem de glóbulos 
vermelhos de vasos pulmonares congestos 
para os alvéolos, como ocorre no edema 
pulmonar agudo; ruptura de vasos 
endobronquiais dilatados, que fazem 
conexão entre a circulação venosa 
 
 
Raphaela Faria 
brônquica e a pulmonar, como acontece na 
estenose mitral; e necrose hemorrágica dos 
alvéolos, nos casos de infarto pulmonar. No 
diagnóstico diferencial da tosse e da 
expectoração, devem entrar várias afecções 
do sistema respiratório 
 
• SÍNCOPE 
Desmaio é a perda súbita e transitória da 
consciência e do tônus muscular postura} 
(síncope). Nem sempre, contudo, o sintoma 
ocorre de maneira completa, podendo ser 
parcial a perda da consciência (pré-síncope 
ou lipotimia). Pode ser de origem 
psicogênica (impactos emocionais, medo 
intenso) ou por redução aguda, mas 
transitória, do fluxo sanguíneo cerebral. 
Quase sempre o quadro evolui rapidamente 
para a recuperação da consciência, pois, se 
não houver melhora da perfusão cerebral, 
sobrevirá à morte em curto período de 
tempo. 
A maior parte das crises de desmaio (crises 
vasovagais ou síncope vaso depressiva) 
ocorre quando o indivíduo está de pé, e são 
acompanhadas de queda da pressão arterial. 
Deste modo, podem-se agrupar as causas de 
desmaio em " d' )) (( tr dí , car 1acas e ex 
acar acas . I. Causas cardíacas (diminuição 
do fluxo sanguíneo cerebral) A. Arritmias e 
transtornos da condução Bradiarritmias 
(bloqueio atrioventricular) Taquiarritmias 
(taquicardia paroxística) B. Diminuição do 
débito cardíaco Insuficiência cardíaca 
aguda (infarto agudo do miocárdio) 
Obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar 
Tetralogia de Fallot Hipertensão pulmonar 
primária Estenose pulmonar Embolia 
pulmonar C. Regulação vasomotora 
anormal Estenose aórtica Hipotensão 
postura! ou ortostática D. Diminuição 
mecânica do retorno venoso Mixoma atrial 
Trombose de prótese valvar cardíaca E. 
Hipovolemia aguda 50 I Exame Clínico II. 
Causas extracardíacas A. Metabólicas 
Hipoglicemia Alcalose respiratória por 
hiperventilação Hipoxia B. Síncope 
neurogênica Síndrome do seio carotídeo 
Síncope vasovagal Síncope da "micção" 
Neuralgia glossofaríngea Epilepsia C. 
Obstruções "extracardíacas" do fluxo de 
sangue Aterosclerose cerebral e de vasos da 
crossa da aorta Reflexo da tosse 
Compressão torácica Tamponamento 
cardíaco Manobra de Valsalva D. 
Psicogênica 
 
 
• ALTERAÇÕES DO SONO 
A insônia é um sintoma frequente nos 
pacientes com insuficiência ventricular 
esquerda. Em alguns indivíduos, nos quais 
a dispneia de Cheyne-Stokes representa 
sintoma dominante da insuficiência 
ventricular esquerda, pode haver 
dificuldade para dormir justamente porque 
este tipo de dispneia predomina ou se 
acentua no período noturno. Na 
insuficiência cardíaca grave, a insônia é 
acompanhada de excitação e obnubilação, 
alternando-se com períodos de sonolência e 
prostração. A causa é a estase sanguínea 
encefálica, com edema cerebral e 
hipertensão do líquido cefalorraquidiano, 
além de anoxia dos neurônios cerebrais, 
relacionada com a diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral. Sono inquieto e 
pesadelos também podem ser observados na 
insuficiência ventricular esquerda. 
 
• CIANOSE 
Cianose significa coloração azulada da pele 
e das mucosas, em razão do aumento da 
hemoglobina reduzida no sangue capilar, 
chegando a 5 g por 100 me. A quantidade 
normal de hemoglobina reduzida é de 2,6 g 
por 100 mf. É óbvio, portanto, que os 
pacientes intensamente anêmicos nunca 
 
 
Raphaela Faria 
apresentarão cianose, porque não haveria 
hemoglobina reduzida suficiente para 
produzir cianose, mesmo que a tensão de 
oxigênio sanguíneo permanecesse 
relativamente alta. A cianose é um sinal 
importante de enfermidade cardíaca, 
principalmente na infância, podendo ser 
descoberta pelo próprio paciente ou pela 
família. No entanto, a modificação na 
coloração da pele nem sempre é notada 
pelos pacientes e familiares. O grau da 
cianose e a coloração cianótica podem ser 
variáveis. Em alguns enfermos, a coloração 
da mucosa é ligeiramente azulada, sem 
mudança na cor da pele; em outros, a cor 
dos tegumentos pode ser azul-clara ou lilás 
intenso. Na cia- - nose grave, as mucosas 
sao quase negras. O exame do paciente 
deve ser feito à luz do dia, observando-se os 
lábios, a ponta do nariz, a região malar 
(bochechas), os lóbulos das orelhas, a 
língua, o palato, a faringe e as extremidades 
das mãos e dos pés. A pigmentação e a 
espessura da pele modificam o aspecto da 
cianose, podendo mascará-la 
completamente. A impregnação da pele por 
bilirrubina dificulta o reconhecimento da 
cianose. A inspeção deve ser feita nos 
lugares em que a pele é mais fina e em 
áreas ricas de capilares sanguíneos. Nos 
casos de cianose intensa, todo o tegumento 
cutâneo adquire tonalidade azulada ou 
mesmo arroxeada. Quando é discreta, 
restringe-se a determinadas regiões. Deve-
se investigar se aparece ou piora após 
esforço físico. 
A cianose é generalizada quando se observa 
no corpo todo e localizada quando se 
restringe a determinados segmentos 
corporais - apenas o segmento cefálico, um 
dos membros superiores ou um dos 
membros inferiores. É importante 
identificar se é cianose generalizada ou 
segmentar porque o raciocínio clínico é 
completamente diferente em uma e outra 
situação. Os pacientes cianóticos 
apresentam outros sintomas em razão de 
anoxia tecidual, tais como irritabilidade, 
sonolência, torpor, crises convulsivas, dor 
anginosa, hipocratismo digital, nanismo ou 
infantilismo. Quanto à intensidade, é 
classificada em leve, moderada e grave, 
mas não há parâmetros fixos para 
caracterizar os vários graus de cianose. 
Somente a experiência dá ao examinador a 
capacidade para identificar se uma cianose 
é leve, moderada ou intensa. No exame do 
paciente cianótico, certas características são 
importantes para o raciocínio diagnóstico, 
destacando-se as que se seguem: • Na 
história clínica, tem importância a duração 
da cianose. Se ela estiver presente desde o 
nascimento, talvez seja graças a uma 
doença cardíaca congênita • Presença ou 
ausência de hipocratismo digital, o qual 
consiste na deformidade dos dedos com 
aumento de volume, tornando-se globosos 
em formato de baqueta de tambor com 
unhas convexas em todos os sentidos, como 
vidro de relógio. O baqueteamento sem 
cianose é frequente em pacientes com 
endocardite infecciosa subaguda.A 
combinação de cianose com baqueteamento 
é frequente em pacientes com certos tipos 
de cardiopatias congênitas e em doenças 
pulmonares (fibrose pulmonar, 
bronquiectasia, enfisema pulmonar, câncer 
broncogênico, fístula arteriovenosa 
pulmonar). Há 4 tipos de cianose: central, 
periférica, mista e por alterações da 
hemoglobina. A cianose tipo central é a 
mais frequente, podendo ocorrer nas 
seguintes condições: • Diminuição da 
tensão de 0 2 no ar inspirado, como ocorre 
nas grandes altitudes • Transtorno da 
ventilação pulmonar, incluindo obstrução 
das vias respiratórias pela ocorrência de 
neoplasias ou corpos estranhos, por 
aumento da resistência nas vias 
respiratórias, como ocorre na bronquite 
crônica, no enfisema pulmonar e na asma 
brônquica; paralisia dos músculos 
respiratórios (fármacos bloqueadores 
neuromusculares, miasteniagravis, 
poliomielite); depressão do centro 
respiratório (em razão de medicamentos 
depressores centrais); respiração dolorosa 
superficial (pleurites); atelectasia pulmonar 
(hidrotórax, pneumotórax) • Transtorno da 
difusão. Por aumento na espessura da 
membrana alveolocapilar; infecções como 
 
 
Raphaela Faria 
pneumonia, bronquite crônica, fibrose 
pulmonar, congestão pulmonar • 
Transtornos na perfusão em consequência 
de cardiopatias congênitas, grave 
insuficiência ventricular direita, embolias 
pulmonares, destruição da árvore vascular 
pulmonar • Curto-circuito (shunt) de 
sangue, da direita para a esquerda, como se 
observa na tetralogia de Fallot, tronco 
comum, síndrome de Eisenmenger, 
transposição dos grandes vasos, atresia 
tricúspide, grandes comunicações 
interatriais e interventriculares com 
hipertensão pulmonar, fístulas vasculares 
pulmonares (hemangiomas). A cianose do 
tipo periférico aparece em consequência da 
perda exagerada de oxigênio ao nível da 
rede capilar por estase 449 venosa ou 
diminuição funcional ou orgânica do calibre 
dos vasos da microcirculação. Este tipo de 
cianose caracteriza-se por se apresentar em 
áreas distais como membros inferiores e 
sempre se acompanha de pele fria. A causa 
mais comum de cianose periférica é a 
vasoconstrição generalizada em 
consequência da exposição ao ar ou à água 
fria. Pode aparecer na insuficiência cardíaca 
congestiva (a estase venosa periférica 
retarda a circulação nos capilares que se 
encontram dilatados), no colapso periférico 
com diminuição do volume-minuto, ou 
pode depender de obstáculo na circulação 
de retorno, como ocorre na flebite ou na 
flebotrombose. Se o obstáculo estiver no 
mediastino (compressão mediastínica), 
haverá cianose no rosto, pescoço, braços e 
parte superior do tórax. A cianose por 
transtornos vasomotores ocorre na doença 
de Raynaud e acrocianose (ver Capítulo 68, 
Doenças da Microcirculação ). A cianose 
tipo mista é assim chamada quando se 
associam os mecanismos responsáveis por 
cianose do tipo central com os do tipo 
periférico. Exemplo típico é a cianose da 
insuficiência cardíaca congestiva grave, na 
qual, além da congestão pulmonar que 
impede uma oxigenação adequada do 
sangue, há estase venosa periférica com 
grande perda de oxigenação. A 
diferenciação entre a cianose do tipo central 
e a do tipo periférico pode apresentar 
dificuldade. O teste da água quente e a 
elevação do membro cianótico podem fazer 
desaparecer a cianose periférica. A cianose 
central diminui ou desaparece com a 
inalação de 0 2A cianose por alteração da 
hemoglobina deve-se a alterações 
bioquímicas que impedem a fixação do 
oxigênio pelo pigmento. A existência de 
meta-hemoglobina dificulta a oxigenação 
porque estes derivados da hemoglobina não 
são facilmente dissociáveis, tendo perdido 
sua afinidade pelo oxigênio; produzem uma 
coloração azul-acinzentada. A meta-
hemoglobina produz cianose quando 
alcança no sangue 20% da hemoglobina 
total. Essa alteração surge pela inalação ou 
ingestão de substâncias tóxicas que contêm 
nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas. 
 
• ASTENIA 
A astenia é uma sensação de fraqueza 
generalizada. Esta expressão define um 
sintoma de caráter subjetivo, que tem como 
base uma impotência motora funcional. 
Está presente na maioria dos pacientes com 
insuficiência cardíaca e infarto agudo do 
miocárdio. A queixa de fraqueza ou 
cansaço pode ser confundida com dispneia, 
quando não se faz uma anamnese correta. 
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, a 
astenia relaciona-se principalmente com a 
diminuição do débito cardíaco e com 
oxigenação insuficiente dos músculos 
esqueléticos. Nos pacientes em anasarca, 
uma diurese abundante, obtida pela 
administração de diurético, acompanha-se 
de redução do volume sanguíneo, que pode 
causar hipotensão postural, astenia e 
desmaio ao levantar. A depleção de sódio e 
potássio também determina astenia. Na 
hipopotassemia, outro sintoma importante é 
a ocorrência de cãibras. A astenia dos 
cardiopatas pode estar relacionada também 
com atrofia muscular, seja em razão da 
própria insuficiência cardíaca ou por falta 
de exercício físico. Por fim, a inapetência 
causada por digital ou outros medicamentos 
provoca a redução de ingestão de alimentos, 
 
 
Raphaela Faria 
o que muito contribui para a astenia dos 
cardíacos 
. 
• EDEMA 
As expressões ((inchaço" e ccinchume" 
são as mais usadas pelos pacientes para 
relatar este sintoma, mas elas podem 
designar, também, crescimento ou 
distensão do abdome (p. ex., «inchaço 
na boca do estômago"). O edema é o 
resultado do aumento do líquido 
intersticial, proveniente do plasma 
sanguíneo. Embora possa haver edema 
intracelular, do ponto de vista 
semiológico, este termo refere-se ao 
extracelular ou intersticial. Cumpre 
salientar que o peso corporal pode 
aumentar até 10% do peso total, mesmo 
sem o aparecimento de fóvea na pele. 
Aliás, aumento brusco de peso levanta a 
suspeita de retenção líquida, antes de o 
edema tornar-se clinicamente 
detectável. O edema aparece em muitas 
enfermidades, podendo ser localizado, 
como acontece no edema 
angioneurótico ou inflamatório e na 
compressão de vasos linfáticos e 
venosos, ou generalizado, resultante de 
afecções cardíacas, renais, hepáticas, 
carenciais e do uso de medicamentos. 
No edema generalizado, o acúmulo de 
líquido não serestringe ao tecido 
subcutâneo, podendo acumular-se, 
também, nas cavidades serosas, seja no 
abdome (ascite), no tórax (hidrotórax), 
no pericárdio (hidropericárdio) ou na 
bolsa escrota!. Comprova-se a 
ocorrência de edema subcutâneo pela 
depressão, à qual se dá o nome de 
fóvea. A pele da região ede- 450 
maciada torna-se lisa e brilhante 
quando o edema é recente; no entanto, 
se for de longa duração, a pele adquire 
o aspecto de "casca de laranjà: 
indicando espessamento com as 
retrações puntiformes correspondentes 
aos folículos pilosos. A causa básica do 
edema cardíaco é a insuficiência 
ventricular direita por aumento da 
pressão hidrostática associado à 
retenção de sódio. Primeiramente, 
localiza-se nos membros inferiores, 
pela ação da gravidade, iniciando-se em 
torno dos maléolos. À medida que vai 
progredindo, acomete pernas e coxas, 
podendo alcançar a raiz dos membros 
inferiores. É bilateral, podendo ser 
assimétrico, isto é, mais intenso em um 
dos membros inferiores, o que indica, 
quase sempre, a existência de outra 
doença associada, como, por exemplo, 
varizes ou trombose venosa em uma 
das pernas. Além disso, por influência 
da gravidade, o edema cardíaco 
intensifica-se com o decorrer do dia, 
chegando à máxima intensidade no 
período da tarde; daí a denominação de 
edema vespertino. Diminui ou 
desaparece com o repouso noturno. 
Com o agravamento da função 
cardíaca, o edema acomete o corpo 
todo, inclusive o rosto. A esta condição, 
denomina-se anasarca. Nos pacientes 
que permanecem acamados, o edema 
localiza-se predominantementenas 
regiões sacral, glútea e parede 
abdominal. Quando sua origem é 
cardíaca, encontram-se outros sinais de 
insuficiência ventricular direita, ou seja, 
ingurgitamento das jugulares, refluxo 
hepatojugular e hepatomegalia. Nos 
casos em que há lesão da valva 
tricúspide e na pericardite constritiva, a 
ascite predomina sobre o edema das 
extremidades. Para se compreender os 
mecanismos de formação do edema, 
convém lembrar que o intercâmbio de 
líquido entre o compartimento 
extravascular e intravascular depende 
dos seguintes fatores: permeabilidade 
da membrana celular, pressão oncótica 
das proteínas, pressão hidrostática, 
fluxo linfático e osmolaridade intra e 
extravascular. A fisiopatologia do 
edema cardíaco, como dos outros 
edemas, apresenta ainda aspectos não 
esclarecidos, embora se saiba que os 
mecanismos principais envolvem o 
equih'brio que regula o intercâmbio de 
líquido, em nível capilar, entre o 
 
 
Raphaela Faria 
compartimento intravascular e o 
intersticial. Como se sabe, são três os 
fatores fundamentais que regulam este 
equilíbrio: o primeiro é a pressão 
hidrostática, que tende a expulsar água 
e eletrólitos do interior do lúmen 
capilar; o segundo é a pressão oncótica 
das proteínas circulantes, que se opõe à 
pressão hidrostática e que determina a 
retenção de líquidos no interior do 
lúmen vascular; constitui o terceiro 
fator a permeabilidade capilar, que se 
comporta como membrana 
semipermeável, ou seja, permeável à 
água e aos eletrólitos e impermeável às 
proteínas. Na extremidade arterial do 
capilar, a pressão hidrostática é maior 
que a pressão oncótica, de modo que o 
líquido intravascular passa para o 
espaço intersticial. Em contrapartida, na 
extremidade venosa do capilar, sendo a 
pressão hidrostática menor que a 
pressão oncótica, ocorre reabsorção de 
líquido do espaço intersticial para o 
intravascular. Este delicado balanço de 
forças faz com que haja permanente 
circulação de líquido no tecido 
intersticial em torno dos capilares, 
desde a extremidade arterial até a 
extremidade venosa. Em condições 
normais, a pressão hidrostática e a 
pressão oncótica estão em perfeito 
equih'brio dinâmico; no entanto, em 
condições patológicas, este equih'brio é 
rompido. Parte 8 I Sistema 
Cardiovascular Na insuficiência 
cardíaca direita, a elevação da pressão 
venosa central é o fator determinante do 
aumento da pressão hidrostática nos 
capilares venosos, aumentando a 
passagem de água para o interstício, o 
que é evidenciado clinicamente pelo 
aumento do peso corporal, pelo 
aparecimento de edema subcutâneo ou 
pelo acúmulo de líquido nas cavidades 
serosas. Outro fator importante na 
gênese do edema cardíaco é a ativação 
do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que vai determinar a 
retenção de sódio e a eliminação de 
potássio. A diminuição do volume 
sanguíneo circulante, consequência da 
fuga de líquido do compartimento 
intravascular para o intersticial, 
constitui também estímulo para 
secreção de aldosterona. Na regulação 
destes fenômenos, participam 
provavelmente os receptores de 
volume, disseminados por toda a árvore 
arterial para defender o organismo 
exatamente contra a diminuição do 
volume sanguíneo. A aldosterona 
provoca retenção ativa de sódio pelos 
rins. O sódio aumenta a hipertonia 
intravascular, à qual são sensíveis os 
osmorreceptores hipotalâmicos, que, 
por sua vez, provocam a produção de 
hormônio antidiurético, responsável 
pela retenção de água pelos rins para 
restabelecer o volume sanguíneo 
circulante. Deste modo, ao lado da 
elevação da pressão hidrostática, a 
retenção de sódio tem papel importante 
na formação do edema cardíaco. Na 
verdade, o edema da insuficiência 
ventricular direita é, inicialmente, o 
mecanismo de defesa de que o 
organismo dispõe para garantir uma 
adequada perfusão dos tecidos, quando 
o ventrículo direito se torna 
insuficiente. Acontece que as alterações 
dinâmicas que dão início à formação de 
edema, à medida que a retenção de 
líquido aumenta, vão desencadeando 
outras modificações do equih'brio 
hidreletrolítico, que culminam em um 
círculo vicioso, tendendo a aumentar 
cada vez mais o edema. 
 
3)- Após assistir aos vídeos : DISPNEIA e 
DISPNEIA / DOR TORÁCICA (casos 
clínicos aplicados) e leitura do e-book, cite 
os principais aspectos que devem ser 
colhidos na anamnese dirigida (checklist) 
para: 
DISPNEIA: O paciente apresenta sensação 
desagradável ao respirar¿ 1) Dificuldade 
respiratória sentida pelo paciente. 
2)Aceleração dos movimentos respiratórios 
 
 
Raphaela Faria 
(taquipneia) e participação ativa da 
musculatura acessoria da respiração. 
A dispneia só aprece quando realiza 
esforço¿ Acontece somente no período 
noturno¿ 
TOSSE: seca ou produtiva¿ Qual período 
de maior intensidade¿ (Tosse de 
insuficiência ventricular esquerda é seca e 
mais intensa a noite), 
Há expectoração¿ Quantidade e coloração¿ 
Sangue¿ 
DOR TORÁCICA: 
EDEMA Localização 
DESMAIO análise do episódio em si - 
tempo de duração, ocorrência ou não de 
convulsão, incontinência fecal ou urinária, 
mordedura da língua, sudorese e palidez -, 
bem como eventuais sintomas precedendo-o 
e manifestações surgidas após a 
recuperação da consciência. É necessário 
também investigar as condições gerais do 
doente, o tempo decorrido desde a última 
alimentação, o grau de tensão emocional, a 
posição do corpo, a atitude do indivíduo no 
momento da crise, a execução de esforço 
físico ou mudança súbita na posição do 
corpo, a temperatura ambiente, a ocorrência 
doença recente ou prévia