Doenças hepáticas

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Fisiopatologia da doenças hepáticas:
Patologia da nutrição
Fígado:
Características:
Hepatócitos
1 a 1,5 kg
Tem dupla ligação sanguínea (veia porta hepática - maior suprimento e artéria
hepática), aumenta a capacidade de regeneração (perca de até 50%)
As sínteses são armazenadas na vesícula biliar
Tem 3 ductos: direito e esquerdo > comum > leva a vesícula > duodeno (estímulo
da cck)
Funções:
Formação e excreção de bilirrubina.
Estercobilina
Bebê tem fezes claras pois o fígado é imaturo > em excesso = Icterícia
Metabolismo de carboidratos.
Metabolismo de gorduras.
Metabolismo de proteínas.: desaminação dos aa's (amina > amônia > formação da
ureia > eliminação) e síntese de proteínas plasmáticas e aa's não essenciais.
Metabolismo de vitaminas e minerais.
 Retículo endotelial > eritrócito senescentes (hemoglobina velha) morre > forma
 anel heme > sofre ação da heme oxigenase > forma bilirrubina >sofre ação da 
 bilirrubina redutase > vira bilirrubina lipossolúvel > vai para CS transporta
 albumina > forma complexo bilirrubina - albumina > vai para o fígado > entra no
 hepatócito > sofre ação da uridina difosfato glicuronil transferase > vira 
 bilirrubina hidrossolúvel (glicuronideo de bilirrubina) > mandada para a vesícula
 biliar > após o estímulo vai para o duodeno > caminha até o cólon > é excretada 
 dando coloração as fezes.
Manifestações clínicas das doenças hepáticas:
Icterícia: causada pela hiper bilirrubina, adere nas mucosas e na pele.
Alterações do tecido hepático: 
 Avaliação bioquímica da função hepática
 Necrose 
 Esteatose 
 Fibrose - formação de tecido fibroso no canal de necrose
 Cirrose - grave, quando + 50% foi necrosado e sofreu fibrose
 AST > TGO
 ALT > TGP
 GGT > marcador alcalino 
 Fosfatase alcalina > relacionada a esteatose
 *Enzimas intracelulares hepáticas, podem estar no sangue em baixa quantidade, 
 se ultrapassar o limite significa lesão do hepatócito.
Doenças hepáticas:
Hepatite: inflamação do fígado.
Infecciosa: vírus (A, B, C, D e E), bactérias, fungos e protozoários.
 Hepatite A = fecal-oral, por contato interpessoal ou por ingestão de água ou 
 alimentos contaminados. 
 Hepatite B = sangue e líquidos corporais, além da transmissão vertical.
 Hepatite C = sangue.
 Hepatite D = igual a B.
 Hepatite E = igual a A.
Hepatite viral: 
Período de incubação: 4 a 6 dias.
Período padrômico: após a alojação há sintomas como febre, astenia, mialgia,
cefaleia, náusea, vômito e artralgia.
Período de estado: icterícia, colúria, hipocolia fecal (fezes esbranquiçadas),
prurido cutâneo (coceira), hepatomegalia discreta.
Período de convalescença: recuperação.
Hepatite crônica e aguda: 
Aguda: não infecciosa e infecciosas (A, C e D)
Crônica: infecciosas (B e E)
Hepatite alcoólica: consumo > 80 g/dia = 6 latas de cerveja (360 ml)/ 150 ml de
destilado/450 ml de vinho.
Etanol > Acetaldeído (hepatóxico) > Comprometimento hepático e prejudica as
funções.
Intensidade: o prejuízo da função leva a esteatose (que pode levar a hepatite) >
leva a cirrose (crônico). Se houver abstinência volta ao normal.
Manifestações clínicas: anorexia, perda de peso, hepatomegalia, desconforto
abdominal, icterícia, inflamação, esteatose hepática e necrose.
Cirrose: estágio final da doença hepática, irreversível.
O tecido hepático destruído é substituído por tecido fibroso.
Mais de 50% de fibrose causa enrijecimento, que prejudica a entrada de sangue
no fígado, que leva ao aumento da pressão e volume de sangue na veia porta
(barreira da fibrose), a hipertensão portal = diminuição da parede da veia, que
permite a passagem de água e proteínas para o interstício ocasiona a ascite =
acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal. (Drenagem)
Manifestações clínicas: icterícia, anorexia, perda de peso, hipertensão portal,
ascite, hipoproteinemia e encefalopatia hepática.
Encefalopatia hepática: síndrome neuropsiquiátrica decorrente da insuficiência
hepática, causada por anormalidades no SNC e no SNM.
Sinais clínicos: alterações da consciência, sutis e acentuadas.
Mecanismos envolvidos na patogênese: hiperamonemia e teoria dos aa's.
Hiperamonemia: quando ocorre falha no fígado, a amônia não se transforma, em
ureia, como a amônia é uma toxina cerebral direta ao passar pela barreira
hematoencefálica ocorre a inibição neurotransmissão do SNC. 
Teoria dos aa's: (aromáticos, origem animal): a fenilalanina e a tirosina aumentam
no sangue e agem como falsos neurotransmissores, que competem com a
dopamina e a noradrenalina (transmissão de impulsos nervosos). O triptofano é
convertido em serotonina e deprime as funções do SNC (sonolento).
 Sutis: sonolência, letargia e déficit de memória.
 Acentuadas: delírio, coma profundo e morte.
Classificação da encefalopatia hepática:
Grau 1: Alteração no comportamento e no ritmo do sono. (Sonolência e euforia)
Grau 2: Semelhante ao grau 1, mas predomina a sonolência e tem o aparecimento
de Asterix. (tremores).
Grau 3: Sonolência com resposta a estímulos verbais, confusão, voz arrastada e
Asterix.
Grau 4: Doente em coma, podendo ou não responder a estímulos dolorosas. Não
tem Asterix.