NUTRIÇÃO CLÍNICA NAS HEPATOPATIAS

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Nutrição Clínica 
nas Hepatopatias 
Nelzir Trindade Reis 
(nelzirtreis@gmail.com) 
 
2017.1 
 
Cópia autorizada, mencionando a fonte 
 
Fígado 
• Órgão mole e avermelhado 
• Maior órgão do corpo humano (1200 a 1500g) 
• superfícies 
– diafragmática 
– visceral 
• movimentado com a respiração 
• deslocado de posição com alt. postural que afete o diafragma 
• irrigação 
– artéria hepática 
– veia porta 
• drenagem linfática: ducto torácico 
• Desempenha importantes funções 
• Hepatócito 
– núcleo central com 1 ou 2 nucléolos 
– organela mais evidente: retículo endoplasmático 
• liso 
• granular 
Fígado 
• R.E. granular 
– participa gliconeogênese 
– síntese de várias proteínas plasmáticas (albumina, 
fibrinogênio, transferrina e outras), do TG e das 
lioproteínas 
 
• R.E. Liso 
– síntese de glicogênio e do colesterol 
– processo de conjugação (ligação de vários 
compostos aos radicais sulfato e glucuronato) 
impt. nos processos de metabolização ou 
inativação e desintoxicação de vários 
componentes do organismo 
Anatomofisiologia do 
 fígado 
 
• Unidade funcional: Lóbulo hepático 
 
• Fígado humano: 50.000 a 100.000 lóbulos 
 
• Lóbulo: 
– construído em torno da veia central que 
deságua nas veias hepáticas e, a seguir, na 
veia cava 
Fisiologia hepática 
• Funções básicas: 
– funções vasculares para armazenamento e filtração do sangue 
– funções metabólicas 
– funções secretoras e excretoras, responsáveis pela formação 
da bile. 
• Pluralidade funcional - controle produção de energia. 
– metabolismo e armazenamento dos macronutrientes 
– armazenamento de vitaminas e minerais 
– captação, metabolização e excreção de compostos endógenos 
e exógenos circulantes 
– defesa imunológica 
– reserva sangüínea 
– síntese de proteínas 
– coagulação sangüínea 
– degradação hormonal, 
– síntese de lipoproteínas 
– síntese da Bile 
 
• Metabolismo dos Glicídios 
– manutenção glicemia (glicogênio hepático - 
tamponamento da glicose ) - conversão da galactose 
e da frutose em glicose 
– principal sede gliconeogênese 
– glicogênese 
– glicogenólise 
– formação de vários compostos a partir dos produtos 
intermediários do metabolismo dos glicídios - shunt 
das pentoses (produção de energia; biossíntese dos 
nucleotídeos e ác. nucléicos) 
– podução do ác. pirúvico (elo ligação ) 
Metabolismo dos Protídios 
Desaminação dos aa 
Síntese da uréia para remoção da amônia dos 
líquidos corporais ( amônia é tóxica e não é 
metabolizada pelos tecidos) 
Síntese dos aa não essenciais 
Síntese de todas proteínas plasmáticas 
(exceto g- globulina): Albumina, globulinas, 
transferrinas, fibrinogênio, e outras. 
• Metabolismo dos lipídios 
– lipídios absorvidos entericamente como QM via linfa --- lipase 
lipoproteíca (superfície endotelial vasos sangüíneos) hidrolisa TG 
nos QM --- libera AG e glicerol para o tecido adiposo -- origina 
remanescentes dos QM. 
– Síntese lipoproteínas 
• Hepatócito- sintetiza VLDL convertidas LDL, IDL e HDL 
(carreadores de TG e colesterol para os tecidos). 
– Síntese corpos cetônicos 
• AG (oxidação) libera acetil coA -- forma acetoacetato -- 
convertido em -hidroxibutirato e acetona (corpos cetônicos) - 
liberados pelo hepatócito - carreados para os tecidos - sofrem 
metabolização 
– Síntese Colesterol e fosfolipídios 
– Síntese BILE 
• Principal agente da função digestiva hepática 
• composição: ácidos biliares; colesterol; lecitina; e pigmentos 
biliares 
• Metabolismo dos Vitaminas e Minerais 
– Armazenamento de Fe ( sob a forma de ferritina) - o 
hepatócito contém apoferritinas(ptn) que se combinam 
com o ferro ( sistema apoferritina - ferritina do fígado -
tampão sanguíneo do ferro ) 
– Armazenamento de vit. A - 10meses, D- 3 a 4 meses. e por 
12 meses a B12. 
– Vit. K - imp. No processo metabólico do fígado para a 
formação da protrombina e dos fatores de coagulação - 
VII, IX, X 
• Hormônios 
– inativa e excreta esteróides 
• cortisol (glicocorticóide principal) convertido à 
tetraidrocortisol inativo e posteriormente conjugado 
com ácido glicurônico- excretado pela urina. 
– Degradação e excreção 
• epinefrina e norepinefrina (inativada monoaminoxidase) 
e metilada (catecol- O- metiltransferase) - enzimas 
abundantes no fígado 
 
 
 
Coagulação Sangüínea 
Fígado sintetiza substâncias usadas na coagulação 
 (fibrinogênio, protrombina, globulina aceleradora, 
 fator VII). 
 
Vitamina K impt. no processo metabólico do fígado 
 para a formação da protrombina e dos fatores 
VII, IX, X. 
 
 Remoção ou Excreção de 
medicamentos, hormônios e outras 
substâncias. 
 
Fígado detoxica ou excreta pela bile  
medicamentos (sulfonamidas, penicilina, 
ampicilina e eritromicina) 
 
Altera e excreta hormônios (tiroxina, esteróides) 
Esteróides: estrogênio, cortisol, aldosterona, etc. 
Lesão Hepática  acúmulo excessivo dos 
hormônios 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA (BR): 
 
Hemoglobina (Hb) : principal fonte de BR (70-80%). 
Catabolismo Hb: origina BR, Fe e globina 
 
HEME 
 
Biliverdina 
 
Bilirrubina 
 
BR: transportada ligada ALBUMINA (mantem comp. 
intravascular) 
 
NTReis 
Fígado: 
BR dissocia-se da albumina 
conjuga-se com ác. glicurônico 
(melhor polaridade). Torna-se 
hidrossolúvel, melhor excreção pela 
Bile e filtração pelos glomérulos 
 Processos anatomopatológicos 
 do fígado 
• Inflamação 
• Degeneração dos lipídios 
• Cirrose 
• Necrose 
• Desnutrição 
• Alcoolismo 
Fatores complicantes e/ou etiológicos 
Desnutrição Alcoolismo 
Patologias mais freqüentes 
Hepatite vírus B e C 
Hepatite auto-imune 
Hepatite alcoólica 
Doença Wilson 
Hemocromatose 
Cirrose biliar primária 
Colangite esclerosante 
Objetivos da dieta nas 
 hepatopatias 
 Proteger o fígado dos estados mórbidos 
Recuperar o estado nutricional do paciente 
Permitir ao órgão lesado funcionar com maior eficácia e 
suficiência possíveis 
 
 
• Fatores que limitam a alimentação 
 
• ascite, edema, diarréia com ou sem 
esteatorréia, N/V, abstinência alcoólica, 
hemorragia, encefalopatia, alt. de 
palatabilidade, ex. rotineiros e tratamento 
Desnutrição 
Desc. 
Abdominal 
Náuseas 
vômitos 
Anorexia 
Ascite 
HDA 
Restrição 
dietética 
Alt. Metab. 
Macronut. 
Álcool 
Ingestão 
inadequada 
 
Hepatite 
Inflamação do hepatócito 
processo onde se associam a 
necrose e necrobiose 
hepatocitária com infiltração de 
elementos inflamatórios 
Hepatite 
Tipos : aguda , 
crônica persis-
tente e crônica 
ativa 
Manifestação : 
assintomática, 
progressiva e 
fatal 
Etiologia : 
- virus 
- parasita 
- bactéria 
-medicamen-
to 
 Hepatite viral 
 
 
 Período de incubação 
 
 
 Replicação viral máxima 
 
 
 
Necrose dos Modificações das Sintomas 
 e/ou 
hepatócitos c/ provas de função sinais 
 de 
resposta inflama- hepática lesões 
 hepáticas 
tória associada 
ETIOLOGIA: 
 
 HVA HVB HVC HVD HVE 
Transmissão Fecal-oral Sangue/s
exual 
= HVB ( 
sexual) 
= HVB 
(precisa 
HVB) 
 = HVA 
Período Inc. 2 - 6 sem. 4 sem. –6 
m. 
4 sem. – 6 
m 
5 - 10 sem 2 - 9 sem. 
Períodode 
infecciosidade 
2-3 sem. 
final 
incubação 
Durante 
positivi- 
dade 
Durante 
positividad
e 
 = HVA 
Necrose hep. 
Maciça 
 Rara incomum Sim Incomum Sim 
Estado de 
portador 
 Não Sim Sim Sim Não 
Hepatite crônica Não Sim Sim Sim Não 
Profilaxia Higiene 
vacina 
(vírus 
inativado) 
IgM Ig 
HVB 
vacina 
Higiene Higiene Ig? Higiene 
Med. sanit. 
CARACTERÍSTICAS DOS AGENTES CAUSAIS COMUNS 
 
HVD Co – infecção: 
 simultânea HVB 
 
 Super – infecção: 
 indivíduos já portadores 
 HVB crônica 
HVE Mato Grosso  Isolado Brasil 
 Formas fulminantes em gestantes 
Quadro clínico: Início tipo gripal, quedo do 
estado geral, anorexia, náuseas, vômitos, 
febre, mal-estar, dor HD; 2º e 3º dias  
Hepatomegalia + Icterícia 
Quadro Laboratorial:  BR total;  BR 
conjugada;  VHS;  F. alcalina;  
transaminases;albumina 
biópsia  necrose hepatocelular  
infiltrado mononucl. ; aumento ALT/AST  
F. AGUDA 
VÍRUS HEPATITE G (VHG) 
•Isolado África em 1995 
•Pequena freqüência Brasil 
•Pouca agressividade hepática 
•Pode cronificar (pac. assintomáticos) 
•Co-infecção VHB e VHC 
•Transmissão: parenteral (transplante, 
transfusão, transm. vertical) 
•Dúvidas; ?? será alt. auto-imune ?? 
 
VÍRUS Na – G 
•Grande freqüência  necessita estudos 
 
Prevenção 
•Vacina VHB: OMS – Vacinação de todos RN a partir de 1997. 
 Áreas Endêmicas: Norte e Sul 
 
•Campanha Educativa: Eslarecer risco contágio (manicure; 
barbeiro; dentista; sexo e outros). 
Vírus A: 
Prevenção:  melhorar condições higiênicas – sanitárias 
  vacina com vírus inativo A (dose única com 
reforço) 
Predomínio: criança entre 5 e 9 anos e maior de 15 anos 
 
Adulto pode ser:  bifásica: 10% casos (melhora depois 
retorna) 
 
 
  prolongada: 10-15%:  TGO, TGP por 1 ano 
HEPATITE CRÔNICA 
 Processo inflamatório e necrótico hepático 
(± 6m) 
Classificação 
•Persistente: expansão da zona porta + 
alguma fibrose. Não há necrose focal do 
fígado 
•Ativa ou agressiva: presença infiltrado 
inflamatório  necrose focal + tecido 
fibroso entre células hepáticas 
Hepatite Crônica Persistente 
 
ETIOLOGIA: desconhecida (HVB; álcool; 
S.Mansoni; infecção Salmonella; E. 
histolytica) 
 
QUADRO CLÍNICO: assintomático; 
astenia, anorexia, intolerância ao lipídeo e 
ao álcool; desconforto abdominal; 
hepatomegalia leve. 
 
LABORATÓRIO: BRN ou ; AST e ALT ; 
F. Alc N 
Hepatite Crônica Ativa: VHC e álcool 
 
 
fadiga intensa; 
 icterícia; 
 anorexia; 
 prognóstico ruim com evolução 
para cirrose 
BR; AST e ALT ;  F. Alc.; Iq G  
VHB 95% prognóstico favorável 
 
 5% port. crônico VHB 
  1/3 evolui Hepatite crônica ativa 
 
 
 
 
  2/3 assintomática  depois HCA  cirrose  
carcinoma hepático 
 
VHC – evolução lenta – forma cirrose descomp. aparece 10 – 20 
anos (com uso álcool) ou 25 – 30 anos. 
 – 85 % pac. ficam crônicos  cirrose 
  carcinoma 
 – vírus “escape imunológico”  mutações sucessivas  
inviabiliza a vacina. 
 
 cirrose 
TRATAMENTO REQUER 2 
ESTÁGIOS 
1º) Induzir resp. terapêutica 
(desaparecimento do genoma viral e 
normalização aminotransferase): uso do 
interferon (efeito imuno – modulador e anti 
– viral direto) – sucesso 20% pac. 
 
2º) Manutenção da resposta terapêutica 
 
 
 HEPATITE C 
 
 
Pós – transfusional 
Dependentes em drogas injetáveis 
Indivíduo hemodiálise 
Hemofílicos e outros com tratamento com sangue e derivados 
Positividade para anti – VHC  semanas ou meses após a infecção inicial 
Evolução lenta 
30% dos casos de hepatite crônica  cirrose 
50 a 80%  hepatite crônica 
Vírus C  identificado e clonado em 1989 
  causador da hepatite crônica, cirrose e 
carcinoma hepatocelular 
1993  MS  36092 indivíduos investigados  532 positivos para anti – VHC 
(1,5% de todo o grupo)  Região Sudeste 285 (3,2%)  Região Sul (4,5%) 
RJ  1993  obrigatória pesquisa de anti – VHC 
Histopatologia  hepatite – esteatose – cirrose 
 
Quadro Clínico  fadiga, N/V, icterícia, hipoalbuminemia, aminotransferases 
alteradas, TAP , gama – glutamil - transpeptidase  
 
Tratamento  interferon, ribavirina 
 
 
 
 
 
Alterações metabólicas na Hepatite Crônica 
Glicídio – intolerância glicose 
 Hiperglicemia 
 GERepouso pode ser 
 aumentado ou N 
 
Lipídios - Diminuição neoglic. Hepática 
 aumento lipólise hepática e 
 periférica; Hiperlipemia; 
 esteatose hepática 
 
Protídios – diminuição síntese de P plasmáticas; 
aumento da liberação aa tec.; oxidação musc.; 
diminuição função hepática; diminuição ciclo uréia 
 
Tratamento da hepatite 
Aguda - Sintomatologia grave – repouso; N/V - soro 
glicosado a 10% 
Evitar exercícios físicos exagerados e bebidas alcoólicas 
Dieta líquida liberada gradativamente de acordo com a 
tolerância do paciente , com VET e PN - ANP, priorizando AAs 
ramificados. Na presença de pré-coma suspender as PAVBs e 
reintroduzir progressivamente, de acordo com a melhora 
clínica. 
Crônica - atividade adaptada a cada caso, drogas- 
corticosteróides e imunossupressores (ativa) e 
tranquilizantes SOS (persistente) 
Dieta c/controle de proteínas e R/A ( encefalopatia - 
hipoprotídica ) , de lipídios, álcool proibido e outras 
características - ANP 
 Cirrose 
• Doença crônica e difusa do parênquima hepático, 
caracterizada por alterações na sua estrutura, 
presença de fibrose, necrose hepatocelular e 
nódulos de regeneração. Pode ser mista, macro e 
micronodular. 
• Etiologia : hepatite, álcool, má nutrição, auto-
imunidade, obstrução biliar e drogas 
• Quadro clínico : assintomático ou com sintomas de 
acordo com a fase ( anorexia, N/V, dor abdominal, 
dispepsia e flatulência, ascite, derrame pleural, 
edema de MsIs, lesões purpúricas, aranhas 
vasculares,circulação colateral, eritema palmar, 
glossite e queilite, constipação, anormalidades 
menstruais, perda libido e esterilidade,ginecomastia 
dolorida e atrofia testicular, estado pré - comatoso e 
encefalopatia , etc. 
- A composição química da cicatriz é similar 
em qq. etiologia e consiste na molécula de 
matriz extracelular, colágeno tipo I e II, 
proteglicans e glicoproteínas. 
 
 - Atualmente a deposição de moléculas 
de matriz no espaço subendotelial de Disse 
(capilarização do sinusóide) é o fato que mais 
se correlaciona com disfunção hepática. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Cirrose e Dç Hepática Crônica  + de 25.000 
mortes e 373.000 hospitalizações em 1998 nos 
EUA. 
 - 40% são assintomáticos (exs. de rotina ou 
autopsias). 
 - Prevalência de 360/100.000 hab. 
 - Maior causa: dç. hepática alcoólica ou dç. viral. 
 
 Causas mais comuns 
• As duas causas mais comuns de cirrose nos 
EUA são álcool e vírus C. 
 
• A proporção de pcs. com cirrose sem causa 
definida está diminuindo  1960: 1/3 
criptogênica / 10 a 15% hoje. 
 
CIRROSE PÓS-VIRAL 
 HBV e HCV são as principais causas de cirrose 
no Ocidente, Ásia e África. 
 
 O desenvolvimento de cirrose em pcs. com 
infecção crônica por HBV ou HCV é incidioso. 
Ex: HCV  30a. 
 
 Idade avançada, sexo masc., HIV, álcool; outras 
infecções virais  fat. de riscos para abreviar as 
lesões. 
 
CIRROSE BILIAR 
Refere-se a fibrose nodular por obstrução biliar 
intra ou extra-hepática. 
 
• Cirrose Biliar Primária 
 
 - Dç. inflamatória dos ductos biliares intra-
hepáticos. 
 - Fem. > masc. (10:1). 
 - Associado a outras doenças auto-imunes. 
 - Assintomáticos,fadiga, prurido, 
hiperpigmentação sem icterícia. 
 
 
•Cirrose Biliar Secundária 
 
 - Dç. biliar obstrutiva crônica > que 6 meses. 
. 
Colangite Esclerosante  maior causa de colestase 
intra-hepática; > masc.; associado a DII; 
colangiocarcinoma; diagóstico por CPER. 
. 
 Fibrose Cística 
. 
Colestase Extra-hepática  colédoco litíase, 
pancreatite crônica, esteatose cicatricial. 
 
 Cirrose alcoólica 
Fígado 
Bilirrubina 
 Hemoglobina 
 Hemólise 
Hiperbilirrubinemia 
Dano aos 
ductos biliares 
Ictericia 
Pressão do plexo esofágico 
Fluxo sanguíneo portal é desviado através das veias coronárias do 
estômago, para o plexo venoso esofágico sub mucoso e sub epitelial indo 
para as veias ázigos e, para circulação sistêmica. 
Vasos dilatados e tortuosos 
Varizes esofagianas 
Quebra barreira mucosa intestinal 
Translocação bacteriana por: 
Alteração da flora intestinal 
Alteração da permeabilidade da mucosa intestinal 
Defesa do hospedeiro 
Passagem de bactérias não-patogênicas que colonizam o trato gastrointestinal pela parede intestinal 
Infecção dos sítios distantes: como nódulos linfáticos, baço e fígado 
Incapacidade do fígado de remover as bactérias da circulação sanguínea, pois as anastomoses 
portossistêmicas intra e extra-hepáticas, permitem que as bactérias realizem curto-circuito, fugindo da 
captação sistema retículo-endotelial da bacteremia 
Infecção urinária 
hemorragia 
Insuficiência renal 
Hepatite 
Necrose hepatocelular; Inflamção; 
Corpos de Mallory; Alteração gordurosa 
Fígado normal 
Exposição moderada 
ao álcool 
Cirrose 
Fibrose; Nódulos hiperplásicos 
Exposição grave 
ao álcool 
Esteatose 
Alteração gordurosa 
Fibrose perivenular 
Exposição 
crônica 
Hipertensão arterial sistêmica 
Hipertensão portal 
 Mal-estar; Fraqueza; Anemia 
Perda de peso e de apetite 
Ascite e Edema periférico 
Hiperbilirrubinemia 
 Aminotranferase sérica 
Variável da fosfatase alcalina sérica 
Hipoproteinemia (globulina, albumina e fatores de coagulação) 
Coma Hepático 
Hemorragia Gastrointestinal Maciça 
Infecção intercorrentes 
Síndrome hepatorrenal (após o surto de hepatite alcóolica) 
Carcinoma hepatocelular (3 a 6% dos casos) 
Óbito 
-ACHADOS FÍSICOS: 
 
. Aranhas vasculares 
. Eritema palmar 
. Mudanças na unha 
.Osteoartropatia hipertrófica 
. Contratura dupuytrens 
. Ginecomastia 
. Atrofia testícular 
 Achados Físicos 
Paciente muito ictérico. A icterícia é percebida 
quando a Bilirrubina se encontra em torno de 3,0 
mg%. Este paciente cirrótico e com hepatite 
alcoólica apresentava Bilirrubina Total de 27 mg% ! 
http://medicina.ccs.univali.br 
http://medicina.ccs.univali.br 
Cirrose 
• Episódios repetitivos de necrose hepática 
• Formação de tecido fibroso 
• Desorganização da estrutura dos lóbulos 
hepáticos 
• Compressão do fluxo de sangue através da linfa 
• Aumento da pressão hepática 
• Pressão da veia porta 
• Hipertensão portal 
• Formação de canais colaterais para desviar o 
fluxo sanguíneo 
• Varizes ( esofagianas e estomacais) 
• Hemorragia -- óbito 
Seqüelas 
- Hipertensão Portal 
 
 É um sistema de baixa pressão (< 10mmHg), 
responsável pela drenagem das vísceras 
intraperitoneais (TGI, baço, vesícula, pâncreas). 
 Sinusoidal. 
 Desenvolvimento de vasos colaterais 
portossistêmicos: 
 
  Cabeça de medusa (“shunt” de veias 
umbilicais). 
 
  Varizes de fundo gástrico e de esôfago - 
Hemorragia – 1/3 das mortes; 30 a 50% de 
mortalidade em cada episódio. 
 
Sequelas maiores da cirrose 
 
 
 
 
 
- Hipertensão 
Portal 
 
- Varizes 
esofagianas 
 
 Esplenomegalia 
-Disfunção Hepatocelular 
 
“Fetor Hepaticus”  dimetilsulfida. 
Encefalopatia: 
 
 . Desordem neuropsiquiátrica, com 
mudanças na personalidade, cognição,  
do nível de consciência. 
 .  do nitrogênio hepático. 
 . “ Flapping”. 
-Síndrome Hepatorenal 
 
Falência renal funcional (sem lesão 
intrínseca renal). 
Ascite sempre presente. 
Não necessita de fatores precipitantes. 
Associado a um pior prognóstico (95% de 
morte em poucas semanas). 
Hipoperfusão renal causada por 
vasodilatação esplânica (peptídeos 
vasodilatadores). 
 
-Síndrome Hepatopulmonar 
 
Hipoxemia que ocorre associada a 
doença hepática avançada, na 
ausência de doença cardiopulmonar 
intrínseca. 
“Shunt” intrapulmonar. 
Genéticas 
• Hemocromatose 
 - Mais comum. 
 - História familiar de cirrose. 
 - Hiperpigmentação da pele. 
 - DM, pseudogota, cardiomiopatia. 
• Dç. Wilson 
 - Desordem autossômica recessiva. 
 - Hist. familiar de dç. hepática fulminante < 
45a. 
• Deficiência de 1- Antitripsina 
- Cirrose em crianças e 10 a 15% de adultos 
 
Exames a serem solicitados 
 Sangue: hemograma , plaquetas, glicose, uréia, 
creatinina, sódio, potássio, bilirrubinas, ALT, AST, gama 
GT, fosfatase alcalina, hormônios tireiodeanos, 
marcadores virais, eletroforese de proteínas, dosagem 
de imunoglobulinas, alfa-feto proteína, pesquisa de 
crioglobulinas, ferro, ferritina, TIBC, FAN, AML, anti-LKM, 
anti-mitocôndria, 1 anti-tripsina e ceruloplasmina. 
 
 Urina: EAS , sódio e potássio/ urina de 24 horas, 
proteinúria. 
 
 
 DadosClínicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA 
HEPATOCELULAR 
 
 
 albumina 
TAP alargado 
Ascite 
Encefalopatia 
Coagulopatia 
Icterícia 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 
 
Esplenomegalia 
Varizes esofageanas 
Gastropatia congestiva 
Hemorróidas 
Circulação colateral 
 
Avaliação Nutricional 
• História dietética e de consumo de 
bebidas alcoólicas e drogas 
• Avaliação antropométrica 
• Avaliação bioquímica e imunológica 
• Avaliação clínico-nutricional 
• Guia para avaliação de peso líquido 
Ascite Edema 
• mín. - 2,2Kg leve - 1,0Kg 
• mod. - 6,0Kg mod. - 5,0Kg 
• severa-14,0Kg severo- 10,0Kg 
• fonte: James ( 1989 ) 
 
I - PACIENTE CLINICAMENTE 
COMPENSADO: 
 
 Evitar agentes hepatotóxicos, 
principalmente álcool e drogas. 
 Vacinar os pacientes com sorologias 
negativas para hepatite A e B quando 
negativos. 
 Vigilância para complicações. 
 
II - PACIENTE CLINICAMENTE 
DESCOMPENSADO: 
 
Restrição de sódio. 
Restrição de água na hiponatremia 
dilucional. 
Uso de diuréticos ( aldactone, furosemida, 
tiazídicos). 
Tratamento da encefalopatia. 
Dieta com aminoácidos de cadeia 
ramificada. 
ESPECÍFICO: 
 
Vírus B - anti-virais (lamivudina). 
Vírus C - interferon- / ribavirina. 
Hemocromatose - sangria, 
desferroxamina. 
Cirrose biliar 1ª - ácido 
ursodesoxicólico. 
Doença auto-imune - corticóide 
e imunossupressor. 
Transplante hepático. 
Conduta nutricional 
Tratamento 
• Problemas especiais : 
• Ascite e edema - diurético, paracentese de 
alívio, albumina e outras drogas SOS, dieta 
N/hprot. ( R/A ), hNa, hhíhrica (BH),frac. 
aumentado e vol. diminuído, restante ANP 
• Pré-coma- diurético, antibióti-co, 
fenobarbital sódico e outras drogas SOS, 
paracentese de alívio, dieta h/Nprot. ( R/A , 
HK, hNa, BH, restante ANP 
• Coma - parenteral 
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