Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades hepáticas

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CURSO DE NUTRIÇÃO
Disciplina: PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA I
Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades hepáticas
Anápolis – 2021.2
Profª Dra Barbara Martins Vieira
Associação Educativa Evangélica
OBJETIVOS:
•Identificar aspectos básicos a respeito da fisiologia hepática.
•Descrever as hepatopatias mais comuns.
•Prescrever a terapia nutricional nas hepatopatias.
Associação Educativa Evangélica
CURSO DE NUTRIÇÃO
Disciplina: PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA I
Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades nas doenças 
hepáticas
REFERÊNCIAS:
Associação Educativa Evangélica
CURSO DE NUTRIÇÃO
Disciplina: PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA I
Patologia da nutrição e dietoterapia nas enfermidades do trato 
gastrointestinal: cáries, disfagia, gastrite, refluxo gastroesofágico
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14. ed.
São Paulo: Roca, 2005. 1242 p.
CAPÍTULO 29
+ de 500 funções
Avaliação laboratorial da função hepática
• Ensaios enzimáticos →medem a liberação de enzimas 
hepáticas
• Testes para função hepática
EXCREÇÃO HEPÁTICA
• Bilirrubina sérica total
• Produção excessiva de bilirrubina ou comprometimento na captação, conjugação ou 
excreção hepáticas
• Bilirrubina sérica indireta
• Bilirrubina não conjugada, produção excessiva de bil., imaturidade dos sistemas 
enzimáticos, defeitos hereditários ou efeito de fármacos
• Bilirrubina sérica direta
• Bi. Conjugada, excreção diminuída de bilirrubina, doença hepatobiliar, icterícia intra-
hepática 
Avaliação laboratorial da função hepática
COLESTASE
• Fosfatase alcalina sérica (FA)
• Ampla distribuição em outros órgãos
• indica colestase
• CUIDADO, pode ser distúrbios ósseos, gestação, neoplasias malignas
• Gama-glutamiltransferase/ gama-glutamiltranspeptidase (GGT)
• Ampla distribuição em outros órgãos
• doença hepática 
• CUIDADO, pode ser indicativo de IAM, doença neuromuscular, 
doença pancreática, doença pulmonar, DM e alcoolismo
Avaliação laboratorial da função hepática
ENZIMAS SÉRICAS HEPÁTICAS
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Antiga TGP
• Citosol do hepatócito
• Encontrada em outros tecidos do corpo porem em [ ] no fígado
• lesão dos hepatócitos
• Aspartatoaminotransferase (AST)
• Antiga TGO
• Citosol e nas mitocôndrias do hepatócito
• Presente também no músculo cardíaco e esquelético, cérebro, pâncreas, rim
• lesão dos hepatócitos
• Desidrogenase láctica sérica (DHL)
• Sem especificidade e sensibilidade
Avaliação laboratorial da função hepática
PROTEÍNAS SÉRICAS
• Tempo de protrombina (TP)
• Fatores de coagulação: sintetizados no fígado
• Deficiência de vit. K e síntese de fatores de coagulação - TP e o risco de sangramento
• Albumina sérica
• Principal ptn de exportação sintetizada no fígado / fator mais importante na manutenção da 
pressão oncótica do plasma
• Hipoalbuminemia: expansão do volume plasmático, redução de síntese
• Globulina sérica
• Sintetizada no fígado
• [ ] : doença hepática crônica
Avaliação laboratorial da função hepática
MARCADORES DE DOENÇAS HEPÁTICAS ESPECÍFICAS
• Ferritina sérica
• Principal ptn de armazenamento do Fe
• [ ]: hemocromatose genética
• Ceruloplasmina
• Principal ptn de ligação do cobre sintetizada no fígado
• doença de Wilson
• Alfafetoproteína
• Principal ptn plasmática circulante
• : carcinoma hepatocelular
Avaliação laboratorial da função hepática
MARCADORES DE HEPATITE VIRAL
• IgManti-HAV
• Anticorpo contra o vírus da hepatite A
• Indica infecção atual ou recente ou convalescença 
• HBsAg
• Antígeno de superfície da hep. B
• + nos casos de infecção aguda ou crônica 
• Anti-HBc
• Anticorpo contra o antígeno do cerne da hep. B
• Marcador para hep. B / infecção recente ou passada
• Anti-HBs
• Anticorpo contra o antígeno de superfície da hep. B
• Infecção anterior pelo vírus da hep. B ou vacina
Avaliação laboratorial da função hepática
MARCADORES DE HEPATITE VIRAL
• HBeAg
• Antígeno Be da hepatiteHBeAg
• Reflete a [ ] e infectividade do vírus
• Anti-Hbe
• Anticorpo contra o antígeno Be da hepatite
• Marcador para hep. B
• + em casos agudos e crônicos, em portadores
• Não é protetor
• DNA do HBV
• Ácido desoxirribonucleico da hep. B
• Mede a carga de vírus da hep. B
Avaliação laboratorial da função hepática
MARCADORES DE HEPATITE VIRAL
• Anti-HCV
• Anticorpo contra o vírus da hep. C
• + 5 a 6 sem. após o início do vírus da hep. C
• Reflete estado infeccioso
• RNA do HCV
• Ácido ribpnucleico do vírus da hep. C
• Mede a carga do vírus da hep. C
• Anti-HDV
• Marcador para hep. D
• Indica infecção
• Não é protetor
DEFINIÇÕES
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA →
síndrome caracterizada por
comprometimento da
atividade mental, distúrbios
neuromusculares e alteração
da consciência
• VARIZES GASTROINTESTINAIS
→ veias aumentadas anormais
frequentemente associadas a
hipertensão portal
Angiomas aracneiformes
Circulação colateral
Eritema palmar
Avaliação laboratorial da função hepática
• Exames complementares:
- Exame físico
- Procedimentos diagnósticos – endoscopia
- Exames de imagem do abdome – US, RM ou 
TC
- BIOPSIA HEPÁTICA → padrão-ouro para avaliar a gravidade da 
inflamação e fibrose hepáticas
HEPATOPATIAS
AGUDAS / 
CRÔNICAS
HEREDITÁRIAS 
/ ADQUIRIDAS
HEPATITE VIRAL
• Inflamação disseminada no fígado causada por diversos vírus
da hep. (A, B, C, D e E)
• Hep A e E→ formas infecciosas transmitidas por via fecal-oral
• Hep B, C e D → formas sérias, transmitidas pelo sangue e
fluidos corporais
• Vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e o herpes simples →
podem causar hepatite aguda
HEPATITE VIRAL
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HEP. VIRAL AGUDA:
FASE 1: incubação, sintomas inespecíficos – mal-estar, perda de
apetite, náusea, dor no quadrante superior direito
FASE 2: pré-icterícia e mantem sintomas inespecíficos. 20% dos
pcts: febre, artralgia, artrite, exantema e angioedema
FASE 3: icterícia e agravemento dos sintomas inespecíficos
FASE 4: convalescência ou recuperação
HEPATITE VIRAL
Recuperação:
espontânea e completa em todos os casos de hep. A
90% dos casos de hep. B
20 a 50% dos casos de hep. C aguda
Em geral, a hepatite crônica não se desenvolve com a hep. E
Vacinas: hep. A e B
Fármacos antivirais efetivos: hep. B, C e crônicas
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
• DHGNA
• Espectro de doenças: esteato-
hepatite e cirrose
• Acúmulo de lip. nos hepatócitos e
pode levar à fibrose, cirrose e até
carcinoma hepatocelular
• Causas: fármacos, erros inatos do
metabolismo, distúrbios metabólicos
adquiridos (DM2, lipodistrofia,
obesidade, desnutrição)
• + associada: obes, DM2, dislipidemia
e SM
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
• ESTÁGIO INICIAL : ESTEATOSE NÃO ALCOÓLICA
• Acúmulo simples de gordura no fígado
• Esteato-hepatite não alcoólica → associada a lesão dos hepatócitos, com
ou sem tecido fibroso
• Progressão para cirrose é variável – idade, obesidade e DM2 – piora do
prognóstico
• TRATAMENTO DHGNA (American Association for the Study of Liver
Disesase): perda de massa corporal, farmacoterapia
(insulinossensibilizantes) e vit. E (800 UI/dia de alfatocoferol)
?
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• Acetaldeído : subproduto tóxico do metabolismo do álcool, provoca dano a 
estrutura e função das membranas mitocondriais
CONSUMO EXCESSIVO DE ALCOOL
Hidrogênio provoca esteatose hepática e hiperlipemia, [ ] ácido láctico sanguíneo
e baixa glicemia → Acúmulo de lipídeos, efeito do acetaldeído sobre as cels.
hepáticas e outros fatores ainda desconhecidos levam a HEPATITE ALCOÓLICA →
Próxima etapa: cirrose → comprometimento da função hepática → altera
bioquímica do sangue→ [ ] altas de amônia→ coma e morte
Cirrose distorce a estrutura do fígado: inibe fluxo sanguíneo. Alta pressão nos
vasos que irrigam o fígado→ ruptura de varizes e acúmulo de líquido na cavidade
abdominal
https://www.youtube.com/watch?v=kVEdBfrMzQA
ÁLCOOL
Acetaldeído HidrogênioHepatotoxicidade
Diminuição da 
ativação da 
vitamina
Inflamação e 
necrose
Hepatite
Cirrose
O H substitui a 
gordura como fonte 
de energia e 
acumula-se
Fígado gorduroso
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• Esteatose hepática ou fígado gorduroso
CAUSAS:
- Aumento da mobilização de ácidos graxos a partir do 
tecido adiposo
- Aumento da síntese hepática de ácidos graxos
- Diminuição da oxidação dos ácidos graxos
- Aumento na produção de triglicerídeos
- Retenção de triglicerídeos no fígado
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• Esteatose hepática ou fígado gorduroso (1 estágio)
SINAIS E SINTOMAS:
- Geralmente assintomáticos
- Alguns casos: fadiga, falta de apetite, desconforto no 
quadrante superior direito ou hepatomegalia
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• ESTEATO-HEPATITE ALCOÓLICA (FASE 2)
SINAIS E SINTOMAS:
- Hepatomegalia
- Elevação [ ] AST, ALT e bilirrubinas
- Albumina sérica normais ou anemia
- Dor abdominal, anoxeria, náuseas, vômitos, fraqueza, 
diarréia, perda de massa corporal ou febre
- Alguns casos: icterícia, coagulopatia, ascite ou encefalopatia
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• CIRROSE (FASE 3)
SINAIS E SINTOMAS:
- Variados, podem seguir com sintomas de hepatite alcoólica ou 
podem desenvolver complicações, como:
- Sangramento gastrointestinal
- Encefalopatia hepática
- Hipertensão portal
- Ascite 
PA elevada no sistema venoso portal, 
causada pela obstrução do fluxo sanguíneo 
através do fígado
Acúmulo de liq., ptn e eletrólitos na cavidade peritoneal - hipoalbuminemia
DOENÇAS HEPÁTICAS COLESTÁTICAS
• Afetam os ductos biliares
Cirrose biliar 
primária
Colangite 
esclerosante 
primária
DOENÇAS HEPÁTICAS COLESTÁTICAS
• Distúrbio auto-imune
• Doença colestática (acúmulo de bile) crônica
• Destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos pequenos 
e de tamanho intermediário
• 95% dos casos: mulheres
• Consequências: osteopenia, hipercolesterolemia, deficiência de vit. 
lipossolúveis 
• Evolução lenta, cirrose, hipertensão portal, transplante de fígado ou 
morte
DOENÇAS HEPÁTICAS COLESTÁTICAS
• Distúrbio autoimune
• 70 a 90% dos pcts: doença inflamatória intestinal
• Maior prevalência em homens
• Inflamação fibrosante de segmentos dos ductos biliares extra-hepáticos
com ou sem comprometimento dos ductos intra-hepáticos
• Risco aumentado de deficiência de vit. lipossolúveis
• Não há tratamento que possa retardar a progressão da doença ou
melhorar a sobrevida
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
Hemocromatose
Doença de 
Wilson
Deficiência de 
alfa1-
antitripsina
Fibrose cística
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
• Sobrecarga de Fe, associada ao gene HFE
• Os pcts absorvem Fe em excesso a partir do intestino,
podem armazenar até 20 a 40g de Fe em comparação a 0,3
a 0,8 em indivíduos normais
• Pode haver hepatomegalia, sangramento esofágico, ascite,
comprometimento da função de síntese hepática,
pigmentação anormal da pele, intolerância a glicose,
comprometimento cardíaco, hipogonadismo, Artropatia e
carcinoma hepatocelular
• Expectativa de vida normal se a flebotomia for iniciada
antes do desenvolvimento da cirrose ou DM
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
• Distúrbio autossômico recessivo associado a um
comprometimento na excreção biliar de cobre
• Acúmulo de cobre em diversos tecidos – fígado, cérebro, córnea,
rins
• ANÉIS DE KAYSER-FLEISHER – circundam a córnea, cor amarelo-
esverdeado
• Podem apresentar hepatite aguda, fulminante ou ativa crônica e
sintomas psiquiátricos
• Diagnóstico: baixos níveis séricos de ceruloplasmina, [ ] alta cobre
• Se a doença não for tratada até o início da insuficiência
fulminante, a sobrevida não é possível sem transplante
• Dieta baixo teor de cobre → pode ser útil na fase inicial do tto
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
• Pode causar doença hepática e pulmonar
• Alfa1-antitripsina: glicoproteína encontrada no soro e nos
líquidos corporais, ela inibe as serinaproteinases
• Não dispõe de nenhum tto, com exceção do transplante de
fígado
quimotripsina, tripsina, elastase e trombina
enzimas que clivam proteínas, também chamadas de enzimas proteolíticas
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA DE ACORDO 
COM SUA DURAÇÃO
FULMINANTE
Disfunção 
hepática grave 
acompanhada 
de 
encefalopatia 
hepática
Ausência de dç
hep. pré-
existente 
Hepatite viral, 
toxicidade 
química 
(paracetamol, 
cogumelos 
venenosos, 
venenos 
industriais)
AGUDA
Presença de 
disfunção 
hep. de 
menos de 6 
meses de 
duração
CRÔNICA
6 meses de 
hepatite ou 
sinais 
bioquímicos/
clínicos de dç
hep.
Causas 
autoimunes, 
virais, 
metabólicas 
ou 
substâncias 
tóxicas. 
Comuns: 
hep. B, C e 
hep
autoimune
COMPLICAÇÕES DA DHT: CAUSAS E TRATAMENTO
Hipertensão portal
Ascite
Hiponatremia
Encefalopatia hepática
HIPERTENSÃO PORTAL
• Aumenta o fluxo de sangue colateral e pode 
resultar em varizes no SGI, que sangram com 
frequência causando emergência clínica
• DIETOTERAPIA
• Episódios de sangramento agudo: não usar 
TNE, indica-se TNP se o pcte não receber nada 
via gástrica durante pelo menos 5 a 7 dias
ASCITE
• Acúmulo de líquidos na cavidade abdominal
• Hipertensão portal, hipoalbuminemia, obstrução linfática, 
retenção renal de sódio e de líquido (liberação aumentada 
de catecolaminas, renina, angiotensina, aldosterona, 
hormônio antidiurético em consequência da vasodilatação 
arterial periférica)
• Ascite de grande volume → paracentese
• Terapia diurética
• DIETOTERAPIA
• Restrição de Na e ingestão adequada de ptn
• Monitorar K
HIPONATREMIA
• Perda de Na pela paracentese, uso excessivo de diuréticos ou 
restrição excessivamente agressiva de sódio
• DIETOTERAPIA
• Restrição de IH (discutir) – 1 a 1,5L/dia devido a gravidade do 
edema e ascite – verificar Na (se inferior a 125 mg/dL)
• Na: 2000 mg/dia
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Síndrome caracterizada por comprometimento da atividade mental, distúrbios
neuromusculares e alteração da consciência
• Pode ser causada por sangramentos GI, anormalidades hidroeletrolíticas, uremia,
infecção, uso de sedativos, hiperglicemia ou hipoglicemia, abstinência do álcool,
constipação, azotemia, desidratações, acidose
• Várias teorias, sendo a principal pelo acúmulo de amônia
• Quando o fígado falha ele é incapaz de destoxificar a amônia em ureia → [ ] de
amônia no cérebro e na corrente sanguínea → comprometimento da função renal
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• DIETOTERAPIA
• Restrição proteica → ultrapassada; exceto nos casos de insuficiência hepática
fulminante
• Restrição desnecessária pode agravar as perdas corporais de ptns
• 95% dos pcts com cirrose podem tolerar dietas proteicas mistas de até 1.5 g/kg
peso
• AACR→ sem evidências científicas
• Observar fibras → ajudam na excreção de compostos nitrogenados
• Pro e simbióticos → podem ser utilizados (diminuem inflamação, estresse
oxidativo)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• parâmetros antropométricos estão alterados pelo edema e pela ascite
• parâmetros laboratoriais como a albumina sérica podem estar alterados,
devido ao comprometimento da síntese proteica hepática
• Todas as medidas antropométricas podem fazer parte da avaliação do
hepatopata
• Na vigência de ascite ou edema → indicadores que sofrem menor
interferência desses quadros, como a aferição da gordura subcutânea (por
meio das medidas de dobras cutâneas tricipital, bicipital e subescapular) e
da circunferência e área muscular do braço
https://www.youtube.com/embed/SBH3mT24_Ms
Para pensar...
1) Por que o fígado não mostra sintomas ao longo do processo da cirrose?
2) Por que o indivíduo com cirrose hepática pode desenvolver hemorroidas?
3) Qual o nome da alteração que se caracteriza por acúmulo de gordura no 
fígado? Esta alteração pode levar à cirrose hepática? 
4) Alguns especialistas comparam a cirrose a várias cicatrizes na pele. O que eles 
querem dizer com isso? Qual a consequência desta cicatriz (ou cicatrizes) no 
fígado?
5) Além do alcoolismo, cite mais três fatores que podem levar à cirrose hepática. 
6) Existem certas doenças hepáticas genéticas, comoo acúmulo de ferro no 
fígado. Qual o nome desta patologia?
1) Por que o fígado não mostra sintomas ao longo do processo da cirrose?
Porque consegue desenvolver as funções vitais apenas com 20 a 30% de sua capacidade.
2) Por que o indivíduo com cirrose hepática pode desenvolver hemorroidas?
O fígado com cirrose oferece resistência para o sangue entrar, então aumenta a pressão sanguínea em outras áreas, 
como no reto, levando ao desenvolvimento de hemorroidas.
3) Qual o nome da alteração que se caracteriza por acúmulo de gordura no fígado? 
Esteatose.
Esta alteração pode levar à cirrose hepática?
Sim, a longo prazo pode levar à cirrose.
4) Alguns especialistas comparam a cirrose a várias cicatrizes na pele. O que eles querem dizer com isso? Qual a 
consequência desta cicatriz (ou cicatrizes) no fígado?
Eles querem dizer que o tecido com cicatriz perde a função e a cirrose são inúmeras cicatrizes no órgão hepático.
5) Além do alcoolismo, cite mais três fatores que podem levar à cirrose hepática. 
Esteatose, vírus da hepatite e medicamentos usados por muito tempo.
6) Existem certas doenças hepáticas genéticas, como o acúmulo de ferro no fígado. Pesquise e cite o nome desta 
patologia.
Hemocromatose.