SINDROME DO RESPIRADOR ORAL

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SINDROME DO RESPIRADOR ORAL
-Patência da via aérea é a peça chave para o crescimento e desenvolvimento da face.
	A passagem do ar promove a REABSORÇÃO óssea na parte interna das cavidades nasais e a DEPOSIÇÃO óssea na parte externa, contribuindo para o rebaixamento do palato duro.
O palato vai tomando uma parte mais inferior, e isso faz com que ocorra um alargamento do arco maxilar que vai favorecer a erupção da dentição definitiva.
 TEORIA DA COMPRESSÃO
*Os músculos bucinador, orbicular e constritor da faringe superior formam uma banda que atua como um molde extraoral que faz a contenção dos dentes e da lingua. A expansão do palato também está relacionada a forças laterais da lingua sobre o palato. Nos respiradores orais, essa ação da língua está diminuida, e em resposta, ha uma força CONSTRITIVA do bucinador e do masseter.
-A respiração oral tem como principais causas: Rinite alérgica, rinossinusites, processos tumorais, aumento das tonsilas faríngeas, aumento das tonsilas palatinas e desvio do septo nasal obstrutivo. 
-Podem ter fatores sistêmicos: Genéticos, endócrinos, metabólicos e comportamentais. 
-Podem ter fatores locais: Dentição, hábitos (chupeta, dedo...), alterações musculares e respiração. 
	Estruturas mandibulares e maxilares atingem 90% do crescimento total até os 6 anos de idade. O crescimento da mandíbula conclui-se em torno dos 18 anos. 
-Um individuo com respiração oral apresenta um crescimento desarmônico da face, o que resulta em tipicas caracteristicas faciais.
	Maxila atrésica, protrusão de incisivos anteriores, mordidas aberta e cruzada, eversão de lábio inferior, lábiosuperior hipodesenvolvido, narinas estreitas e hipotonia da musculatura perioral. 
 
 
Quando a respiração se torna habitual, diversas mudanças posturais podem ocorrer. Para se criar uma passagem de ar pela boca, os lábios tornam-se entreabertos, a mandibula é mantida numa posição inferior e a lingua é deslocada para baixo e para frente.
	É possivel que o crescimento da mandíbula seja levado a uma rotação maior para baixo e para trás, o que ocorre a irrupção contínua dos dentes posteriores e crescimento alveolar excessivo. Está instalada a MORDIDA ABERTA.
Obs: Isso ocorre porque os dentes superiores e inferiores não tem contato durante a deglutição. 
 DISTURBIOS DO SONO 
Ronco primário, síndrome da resistência das vias aéreas superiores, hipoventilação alveolar obstrutiva e apneia obstrutiva do sono.
1-Roncos habituais: maior ou igual a 04 noites por semana, acomete de 6 a 16% de crianças.
2-Sindrome da apneia obstrutiva do sono: Ocorre em todas idades, incluindo recem nascidos. A SAOS está entre os mais graves disturbios respiratórios. Na infância tem os picos entre 3 e 5 anos.
DÉFICIT DE CRESCIMENTO 
A obstrução das vias aéreas, junto com o disturbio do sono pode levar ao déficit de crescimento. 
	Na apneia do sono, temos redução da proteína ligadora do fator semelhante á insulina, o que acaba refletindo na redução do hormônio de crescimento. 
Ocorre aumento da velocidade de crescimento depois do tratamento.
NEUROCOGNITIVO 
As crianças com apnéia do sono dificilmente apresentam sonolência diurna.
Apresentam sintomas como hiperatividade, comportamento rebelde, agressividade, isolamento social e problemas de aprendizado. 
A morbidade neurocognitiva de crianças entre 2 e 5 anos de idade as vezes é subvalorizada, pela dificuldade de se testar o aprendizado nessa faixa etária.
	 MANEJO 
Tratamento clínico ou cirúrgico precoce com vistas a um crescimento craniofacial harmonioso. 
Direcionado para a causa da obstrução. 
Acompanhamento multidisciplinar (otorrinolaringológico, ortodôntico e fonoaudiológico)
 HIPERTROFIA ADENOTONSILAR
Anel Linfático de Waldeyer: Tonsilas palatinas (Amígdalas) e tonsilas nasofaríngeas (adenóides) fazem parte dele. 
 
No seu desenvolvimento elas são pequenas ao nascimento, tendo aumento progressivo de seu volume. 
	TP cresce até os 4-10 anos 
TN até os 3-7 anos
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA: Acompanha o processo de maturação linfoide da criança e involui após a puberdade. Mais da metade das hiperplasias de TP não tem tonsilite recorrente. 
	A hipertrofia adenotonsilar é a principal causa de SAOS na infância.
Leva a alteração funcional de deglutição e mastigação. 
Hipóteses para a hipertrofia adenotonsilar: Infecção viral, colonização bacteriana crônica (biofilmes) e fatores relacionados ao hospedeiro (genéticos, poluição ambiental, refluxo gastroesofágico e antibioticoterapia).
Anamnese: obstrução nasal, cacarterísticas de respirador oral e disturbios respiratórios durante o sono. 
Exame físico: Inspeção da face, rinoscopia anterior e oroscopia. 
1)TONSILA NASOFARINGEA (Adenoide)
Encontra-se na parede posterior da rinofaringe (parte de trás do nariz e acima da garganta). 
Não é visualizada no exame físico convencional, necessitando de exames complementares. 
 
2)TONSILA PALATINA (Amigdalas)
São visualizadas na oroscopia e encontram-se na parede lateral da orofaringe. 
	 CLASSIFICAÇÃO DE BRODSKY
Gradua as tonsilas palatinas de grau 0 a grau 4. 
Os graus 3 e 4 são considerados OBSTRUTIVOS. 
Infecções recorrentes e/ou hiperplasia contínua e exposição antigênica excessiva pode fazer a hiperplasia adenotonsilar. 
	 TRATAMENTO 
*Pode-se realizar polissonografia (são fixados eletrodos no couro cabeludo e no corpo do paciente, além de um sensor no dedo, para que, durante o sono, sejam analisados os parâmetros que permitem detectar as alterações suspeitadas pelo médico) para verificar o grau de obstrução respiratória. É realizado em pacientes de maior risco cirúrgico ou naqueles que a mãe apresenta resistência em relação a cirurgia. 
*Afastar outras causas de obstrução nasal (como rinites e Infecção das vias aéreas superiores de repetição).
*Tratamento cirúrgico para correção da obstrução: adenotonsilectomia ou tonsilectomia intra e extra capsular. 
*Remover um tecido ativo na infância modifica a imunidade do hospedeiro, em relação a quantidade de igA e leucócitos, mas não é clinicamente significativa, pois é um órgão que está disfuncional e ainda está ocasionando uma disfunção respiratória. 
 OBSTRUÇÃO NASAL 
*É um sintoma, não um diagnóstico, e tem um grande impacto na qualidade de vida.
*É uma manifestação de doença local ou sistêmica. 
*obstrução nasal com risco de vida: atresia congênita bilateral de coanas. 
*Se a obstrução nasal for crônica e não tratada, leva a respiração oral e suas consequências. 
	Sintomas comuns da obstruçao nasal: boca seca, sensação de ardor, língua saburrosa, gengivites, halitose, faringite, laringite e tosse. 
Sintomas gerais da obstruçao nasal: fadiga, baixo rendimento escolar, disturbios do sono, febre e perda de peso. 
QUESTÃO SINDROME DO RESPIRADOR ORAL
A síndrome do respirador oral é definida por alterações dos órgãos fonoarticulatórios devido à respiração predominantemente oral durante a infância. Sobre tal síndrome, informe se o que é afirmado abaixo é verdadeiro (V) ou falso (F) e assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
( ) Relaciona-se a fatores genéticos, a hábitos deletérios orais e mastigatórios e à obstrução nasal de diferentes intensidades e/ou duração.
( ) Além de mudanças patológicas em tecido mole e nas funções orais, também existem modificações posturais, porém, sem alterações ósseas.
Um individuo com respiração oral apresenta um crescimento desarmônico da face, o que resulta em tipicas caracteristicas faciais. Obviamente ocorre alterações ósseas.
( ) A principal causa de respiração oral em criançase adolescentes é o desvio septal obstrutivo;
-A respiração oral tem como principais causas: Rinite alérgica, rinossinusites, processos tumorais, aumento das tonsilas faríngeas. O desvio septal nasal obstrutivo também é uma causa, mas não a principal. 
( ) A língua constantemente rebaixada em respiradores orais deixa de estimular o crescimento maxilar transversal em crianças.
TEORIA DA COMPRESSÃO: Os músculos bucinador, orbicular e constritor da faringe superior formam uma banda que atua como um molde extraoral que faz a contenção dos dentes e da lingua. A expansão do palato também está relacionada a forças laterais da lingua sobre o palato. Nos respiradores orais, essa ação da língua está diminuida, e em resposta, ha uma força CONSTRITIVA do bucinador e do masseter.
a. V – F – F – V. 
b. F – F – F – V.
c. F – V – V – F.
d. V – V – F – V.
e. V – V – V – F.
QUESTÃO SOBRE SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL
Considerando as afirmativas abaixo:
I. Biofilmes são encontrados em um número significante de amostras de adenoide após adenoidectomia para rinossinusite crônica;
II. Adenotonsilectomia é a primeira linha terapêutica da apneia obstrutiva do sono (AOS) em crianças saudáveis;
III. Tanto a tonsila faríngea quanto as tonsilas palatinas tem seu pico de crecimento próximo aos 15 anos de idade;
TP cresce até os 4-10 anos 
TN até os 3-7 anos
IV. Hipertrofia de adenoamigdalas que ocasionam respiração oral deve ser manejada clinicamente até em torno dos 3-4 anos, idade a partir da qual a adenoamigdalectomia pode e deve ser realizada;
V. Obstrução nasal crônica unilateral deve ser pesquisada com exame endoscópico nasal, principalmente nos casos onde há suspeita de malignidade.
Escolha a alternativa que corresponde às alternativas incorretas:
a. Somente I, II e V.
b. Somente III e IV.
c. Somente I e II.
d. Somente I e III.
e. Somente IV e V.
RINITE 
Obstrução nasal, rinorréia aquosa (coriza), espirros e prurido nasal (Um ou mais desses sintomas). 
Leve: Sem disturbio do sono ou impacto nas atividades diárias 
Moderada e grave: Os dois de cima. 
Rinite alergica: Prurido nasal e ocular mais intensos 
Rinite não alérgica: Obstrução nasal forte e descofortável 
Rinite aguda: até 4 semanas
RInite cronica: se alonga por 12 semanas ou mais. 
tratamento nao medicamentoso: Higiene ambiental, lavagem nasal com solução salina fisiologia 3x por dia. 
Tratamento medicamentoso: Corticosteróides tópicos intranasais. 
RESFRIADO COMUM 
RSA viral ou resfriado comum (90% dos casos): uma condição usualmente autolimitada, com duração < 10 dias;
• RSA pós-viral: piora dos sintomas após cinco dias de doença ou quando os sintomas persistem por mais de 10 dias de doença;
• RSA bacteriana (RSAB): uma pequena porcentagem dos pacientes com RSA pós-viral pode evoluir com RSAB. Tempo de evolução: Aguda = 12 semanas / Crônica = ≥ 12 semanas.