Esquistossomose Mansônica: Ciclo Biológico e Patogenia

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Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Esquistossomose mansônica 
 
Estima-se que, no mundo, cerca de 150 a 200 
milhões de pessoas estão parasitadas por 
alguma espécie de Schistosoma; mas nas 
Américas ocorre apenas uma, o Schistosoma 
mansoni. No Brasil, existem cerca de 6 milhões de 
pessoas infectadas, muitas com retocolite, mas 
outras com hepatoesplenomegalia. 
Ela possui níveis diferentes de agressividade; 
etnia negra é mais branda. 
Fase intestinal (inicial): retocolite. 
Fase mais grave: hepatoesplenomegalia. 
 
Filo: Plathyhelminthes (é um verme achatado) 
Classe: Trematoda (não tem forma de fita e nem é 
segmentado) 
Ordem: Digenea (duas origens, uma no hosp. Def. e 
outra no hosp. interm; dois tipos de reprodução 
(sexuada no homem e assexuada no caramujo) e 
possui ciclo heteroxênico) 
Família: Schistosomatidae 
Espécie: Schistosoma mansoni 
 
 
Schistosoma mansoni 
Formas do ciclo biológico: 
 Macho – 1 cm; esbranquiçado e dotado de 
canal ginecóforo; corpo achatado. 
 Fêmea – 1,5 cm; corpo achatado e 
alongado. 
 Ovo – formato oval e dotado de um 
espículo, é encontrado nas fezes. 
 Miracídio – forma cilíndrica, corpo ciliado. 
Poderá gerar de 200 a 300 mil cercárias, já 
com sexo pré-estabelecido. 
 Cercárias – forma alongada, de cauda 
bifurcada. 
Canal ginecóforo: é uma cavidade onde se aloja a 
fêmea quando esses vermes atingem a maturidade 
sexual. 
Ovo 
Espículo: permite a identificação da presença do 
verme no organismo humano; ou 
seja, a presença de ovos dotados 
de espículos é um método 
diagnóstico para a 
esquistossomose. Ele abre 
passagem através dos vasos 
sanguíneos, atinge o conjuntivo e 
posteriormente o lúmen do órgão. 
 
Miracídio: liberado após o ovo eliminado nas 
fezes atingir meio aquoso; é a forma larvária 
ciliada que invade o corpo do caramujo 
(hospedeiro intermediário), onde passa por 
transformações e se desenvolve em uma larva 
maior, o esporocisto. O esporocisto gera novas 
larvas, que ao abandonarem o corpo do caramujo 
serão infectantes, essas larvas são as cercárias. 
 
Resumo: o miracídio é 
uma larva ciliada que, 
chegando na água doce, 
tem a missão de atingir o 
corpo de um caramujo, 
onde passa por 
transformações para originar as cercárias. 
 
Cercárias: encontram o organismo humano 
utilizando o quimiotropismo e o termotropismo. 
O ser humano é fonte de calor na água. 
 
 
Habitat no organismo humano: 
Adultos imaturos sexualmente vivem no sistema 
porta-hepático; com a maturidade sexual  veias 
mesentéricas (plexo hemorroidal). É do plexo 
hemorroidal que os ovos dotados de espículos 
têm a possibilidade de atravessar a mucosa do 
intestino grosso, chegar até o epitélio intestinal e 
atingir o lúmen; principalmente a nível de reto, 
onde eles serão eliminados junto com as fezes. 
 
 
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Formas evolutivas 
Adultos: dotados de ventosas, o que garante a 
fixação aos vasos sanguíneos; corpo com 
espinhos para maior facilidade de fixação no 
interior dos vasos sanguíneos. Localizados no 
plexo hemorroidal. Nossas células de defesa são 
incapazes de reconhecer os vermes adultos; por 
outro lado, os ovos (que são liberados nos vasos 
sanguíneos) são reconhecidos pelas células de 
defesa e são responsáveis por desencadear o 
quadro clínico grave. 
 
Ciclo biológico 
Ovo  miracídio  esporocisto  cercárias  
esquistossômulo  vermes adultos  ovo... 
 
 
 O Schistossoma mansoni, ao atingir a fase adulta 
de seu ciclo biológico no sistema vascular de 
humanos e de outros mamíferos, alcança as veias 
mesentéricas, principalmente a veia mesentérica 
inferior, migrando contra a corrente circulatória; 
os casais desse parasito podem viver mais de 30 
anos, eliminando ovos. Os ovos colocados levam 
cerca de uma semana para tornarem-se maduros 
(miracídio formado). Da submucosa chegam à luz 
intestinal. Os prováveis fatores que promovem 
essa passagem são: 
 Reação inflamatória 
 Pressão dos ovos que são postos atrás 
(“bombeamento”) 
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo 
miracídio lesando os tecidos 
 Adelgaçamento da parede do vaso 
 Finalmente, ocorre a perfuração da parede 
venular já debilitada pelos fatores 
anteriormente citados e auxiliada pela 
descamação epitelial provocada pela 
passagem do bolo fecal. Os ovos ganham 
o ambiente externo. 
 
Transmissão 
Atividades recreativas e laborais em rios e lagoas; 
rizicultura; valas de irrigação; etc. 
 
Caramujo Biomphalaria 
A parte viva dele é 
vermelha, pois contém 
hemoglobina que é 
importante para o 
desenvolvimento dos 
miracídios e formação das cercárias. 
 
Transmissão 
Penetração ativa de cercárias em valas de 
irrigação, córregos, açudes e lagoas. 
Picos de transmissão – entre 10 a 16 horas. 
 
Patogenia 
Está ligada a: 
 Carga parasitária (quantidade de vermes que 
tem acesso ao organismo e vão sobreviver) e 
resposta imunológica do paciente 
(principalmente) – quando a resposta 
imunológica do paciente sobre o parasito é 
ineficiente, inespecífica e/ou desproporcional 
a doença ganha um curso bastante grave e 
isso está relacionado à manutenção, presença 
e retenção dos ovos do verme no hospedeiro 
definitivo – esses ovos sensibilizam o sistema 
imunológico ao liberarem toxinas. 
 Cepa do parasito. 
 Idade do paciente – mais grave abaixo de 24 anos 
 Estado nutricional – se o paciente já tem 
déficit nutricional, ele sofre mais com as 
cargas parasitárias. 
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a) Cercárias – dermatite cercariana ou 
dermatite do nadador (esse é um sinal 
patognomônico!) – “nadou, coçou, pegou” 
 Sensação de comichão (“lagoas de 
coceira”); 
 Erupção urticariforme; 
 Eritema, edema, pápulas e dor (24 horas 
depois da penetração). 
 
b) Esquistossômulos – em três semanas vão 
da pele aos pulmões e daí ao sistema 
porta-hepático. 
 Linfadenia generalizada; 
 Febre; 
 Aumento do volume do baço – 
esplenomegalia discreta. 
 Sintomas pulmonares. 
 
c) Adultos 
Vivos – espoliação – os adultos se nutrem 
de 2,5 mg de Fe (se apossam das 
hemácias; ovo rompe parede dos vaso 
sanguíneos, o paciente perde sangue nas 
fezes  também pode dar anemia) e 1/5 de 
seu peso em glicose por dia – a partir 
disso, já podemos imaginar que o paciente 
vai apresentar anemia e emagrecimento 
por déficit energético. 
Mortos – lesões extensas e circunscritas. 
Essas lesões ocorrem principalmente no 
fígado, para onde os vermes são 
arrastados pela circulação porta. 
Após morrerem, os adultos não 
conseguem mais se camuflar do sistema 
imunológico. 
 
d) Ovos – elementos mais patogênicos. 
Quanto maior a quantidade de ovos 
chegando ao intestino, maior a quantidade 
de lesões. 
 Antígeno excretado pelo ovo – reação 
inflamatória granulomatosa; 
 
Os ovos são os elementos fundamentais da 
patogenia da esquistossomose e, quando 
atingem o fígado, lá permanecem e causam as 
alterações mais importantes da doença. O 
antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo 
vivo provocará a reação inflamatória 
granulomatosa. Portanto, a deposição dos ovos 
do parasito no hospedeiro é o evento fundamental 
de um complexo fisiopatológico que promoverá a 
formação do granuloma (ovo mais reação 
granulomatosa que o envolve). 
 Os granulomas apresentam, durante o seu 
desenvolvimento, as seguintes fases: 
 Fase necrótica exudativa – zona 
necrótica em torno do ovo com 
eosinófilos, neutrófilos e histiócitos 
presentes. 
 Fase produtiva ou de reação 
histiocitária – reparação da área 
necrosada. 
 Fase de cura ou fibrose – nódulos 
(granuloma endurecido). 
Essas lesões granulomatosas são as principais 
responsáveis pelas variações clinicas e pelas 
complicações digestivas e circulatórias vistas. 
 
 
A fibrose esquistossomótica 
Caso os ovos permaneçam na mucosa sem sair, 
seus produtos desencadeiam uma reação 
inflamatória local de tipo granuloma. Granulomas:1. Numerosos macrófagos seguidos de 
eosinófilos, linfócitos e alguns 
plasmócitos cercam o ovo. 
2. Macrófagos fundem-se e formam 
gigantócitos, que envolvem o ovo e 
começam a digeri-lo. 
3. Após a morte do embrião, diminuem os 
granulócitos e multiplicam-se aí os 
fibroblastos (derivados de macrófagos) 
que assumem disposição em camadas 
circulares concêntricas e começam a 
depositar fibras reticulares e colágeno 
com igual disposição. 
4. Por fim, os fibroblastos se tornam simples 
fibrócitos. 
5. As escleroproteínas da casca ovular ainda 
tardam algum tempo para desaparecer. O 
resultado é a formação de uma estrutura 
cicatricial fibrosa. Restos de um ovo morto 
de S. mansoni envolvido pela reação 
inflamatória granuloma-tosa. 
Toxinas do ovo  reação inflamatória  necrose 
 reparação tecidual  fibrose. 
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Evolução da doença 
1) Fase aguda – 50 a 120 dias após a 
infecção. 
 Disseminação miliar de ovos – necrose no 
intestino e formação de granulomas no 
fígado e até no pulmão – forma toxêmica. 
 Forma Toxêmica – síndrome de Katayama 
(caracteriza fase aguda) 
 Febre e sudorese – quando os ovos 
começam a se espalhar pelo corpo do 
hospedeiro. 
 Calafrio; 
 Emagrecimento; 
 Fenômenos alérgicos; 
 Diarréia (mucosanguinolenta – o 
muco é uma resposta à presença 
desses ovos no próprio conjuntivo e no 
lúmen), disenteria, cólicas e tenesmo; 
 Hepatoesplenomegalia discreta – 
devido aos antígenos secretados pelos 
ovos; 
 Leucocitose com eosinofilia. 
Até o início da disseminação miliar de ovos é fase 
aguda, após isso, é fase crônica. 
2) Fase crônica 
 Alterações intestinais, hepatointestinais 
ou hepatoesplênicas. 
a) Alterações intestinais 
 Nos casos crônicos graves, fibrose, com 
diminuição do peristaltismo e constipação 
constante. 
 Passagem dos ovos pela mucosa 
provocam hemorragias – diarréias 
mucossanguinolentas. 
b) Alterações do fígado 
 Relacionadas a formação de granulomas. 
 Aumento de volume e dor (palpação); 
 Redução dos espaços porta por fibrose – 
“Fibrose de Symmers”: retração da 
cápsula de Glisson, hipertensão portal, 
formação de saliências ou lobulações. 
A fibrose de Symmers é um sinal 
patognomônico da esquistossomose 
hepática. 
Paciente com fibrose de Symmers – tem 
esquistossomose crônica. 
 
As alterações hepáticas típicas surgem a partir do 
início da oviposição e formação dos granulomas. 
Em consequência, teremos um quadro evolutivo 
que depende do número de ovos que chegam 
nesse órgão, bem como o grau da reação 
granulomatosa que induzem. No início, o fígado 
aumenta de volume e fica doloroso à palpação. Os 
ovos prendem-se nos espaços porta, com a 
formação de numerosos granulomas. Com o 
efeito acumulativo das lesões granulomatosas 
em torno dos ovos, as alterações hepáticas 
tornam-se mais sérias. O fígado, que inicialmente 
aumenta de volume, em uma fase mais avançada 
pode estar menor e fibrosado. Nessa fase, 
aparece o quadro de “fibrose de Symmers”. Dessa 
forma, não se nota cirrose hepática, mas sim a 
fibrose do órgão, cuja retração de sua cápsula em 
numerosos pontos provoca a formação de 
saliências e lobulações. 
Assim sendo, os granulomas hepáticos irão 
causar uma endoflebite aguda e fibrose periportal, 
a qual provocará obstrução dos ramos intra-
hepáticos da veia porta com formação de 
pequenos trombos. Essa obstrução trará como 
consequência a hipertensão portal. Essa 
hipertensão pode intensificar-se com a evolução 
da doença causando no paciente uma série de 
alterações como: esplenomegalia, varizes 
esofagianas, ascite, etc. 
 
c) Esplenomegalia 
 Provocada por um fenômeno 
imunoalérgico. 
d) Varizes esofagianas - hematêmese (perde 
mais sangue  mais anemia) 
e) Ascite ou barriga d’água 
f) Outras localizações – ovos nos pulmões, 
sêmen humano, granulomas na pele, 
pâncreas, testículos e ovários, raramente no 
baço. 
 
Produção e destino dos ovos 
O acúmulo e formação de granulomas em torno 
dos ovos vai desenvolvendo progressivamente 
uma fibrose esquistossomótica periportal (A). 
Nas fases avançadas da doença, isso cria 
obstáculos para a circulação hepática pré-capilar 
e hipertensão no sistema da veia porta. O fígado 
apresenta-se, então, endurecido e com superfície 
irregular (B). 
 
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Esquistossomíase 
A. Inaparente 
Sem sintomas, no máximo dermatite cercariana. 
B. Aguda (inicial) 
Estado febril 
Tosse seca (não produtiva) 
B1. Leve ou moderada 
B2. Toxêmica 
Com síndrome de Katayama 
C. Crônica 
C1. Intestinal 
Na maioria dos casos, a infecção permanece 
silenciosa enquanto a carga parasitária for baixa 
e a acumulação de ovos nos tecidos pequena. 
Os pacientes levam anos (em geral 10 ou mais) 
para atingirem um máximo de carga parasitária. 
De início, os ovos predominam na mucosa do 
intestino distal e o paciente apresenta uma 
retocolite, com evacuações frequentes 
acompanhadas de tenesmo e ardor ao defecar. 
Retocolite – defeca em parcelas e tem sensação de 
ardência (a passagem dos ovos dotados de espículos 
produz lesões que causam ardor). Defecar em parcelas 
é vantajoso para o parasito, pois ele pode se distribuir 
em mais áreas. 
C2. Hepatointestinal 
À medida que os helmintos forem migrando para 
a submucosa e seus ovos arrastados para o 
fígado, a patologia se agrava. 
Sintomas: má digestão, plenitude gástrica 
pósprandial, flatulência e inapetência, mal-estar e 
nervosismo, desânimo e emagrecimento. 
O fígado e sobretudo o baço aumentam de 
tamanho. 
C3. Hepatoesplênica 
Compensada: crescimento não demasiado do 
baço 
Descompensada (esplenomegalia): hematêmese, 
ascite. 
Complicada: glomerulopatia, linfoma esplênico e 
trombose portal. 
C4. Vasculopulmonar – quando alguns adultos 
chegam aos pulmões pela circulação colateral. 
Hipertensiva: dispneia ao esforço, palpitações e 
tosse: pode ocasionar o cor pulmonale = 
alterações das câmaras cardíacas direitas 
(hipertrofia do átrio e ventrículo direito). 
Cianótica: microfístulas arteriovenosas 
pulmonares 
Microfístulas  espículos abrem passagem nos vasos 
sanguíneos  contato entre sangue venoso e arterial 
 reduz eficiência do fornecimento de oxigênio  
cianose  tecidos entram em anóxia. 
C5)Especial 
Ectópica: ovos espalhados por vários órgãos, 
inclusive do sistema nervoso. 
Associação com neoplasias: colorretal, hepática e 
linfoma não Hodgkin. 
 
Esquistossomíase crônica 
O quadro clínico evolui lentamente, até que a 
fibrose hepática pré-capilar comece a dificultar a 
circulação portal intrahepática. Surgem então 
hipertensão no território da veia porta, maior 
esplenomegalia, edemas e ascite, bem como 
circulação colateral entre o sistema porta e o das 
veias cavas. Formam-se varizes 
esofagogástricas e há tendência a hemorragias 
(hematêmeses), que podem ser graves. Há 
desnutrição e o quadro clínico se torna mais 
grave. Em consequência das lesões hepáticas e 
esplênicas, há hipoproteinemia, anemia, 
leucopenia, plaquetopenia e deficiência da 
coagulação. 
 
Diagnóstico 
1. Clínico 
Levar em consideração a sintomatologia (em 
relação à fase da doença) e anamnese (hábitos, 
origem, etc). 
2. Parasitológico - Método de Kato-
Katz/Método de Lutz 
 Exame de fezes (ovos muito 
característicos); 
 Raspagem da mucosa retal – interessante 
para verificar a eficiência do tratamento. 
 Método da eclosão miracidiana 
3. Métodos imunológicos 
Intradermorreação; Reação de fixação do 
complemento; Reação de hemaglutinação 
indireta; Radioimunoensaio; Reação de 
imunofluorescência indreta; Elisa e Elisa de 
captura ou sanduíche. 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
A) Forma aguda 
 Febre tifóide, calazar, salmoneloses, 
infecções pulmonares, malária aguda, 
hepatites virais, estrongiloidíase. 
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B) Forma intestinal e hepatointestinal 
 Maioria das parasitosesintestinais; 
sangue nas fezes pode caracterizar a 
esquistossomose. 
C) Forma hepatoesplênica 
 Cirrose, hepatites crônicas, calazar, 
malária. Fibrose de Symmers é sinal 
patognomônico nessa forma da doença. 
Ultrassonografia pode indicar a 
esquistossomose. 
 
Epidemiologia 
 Presença e expansão da 
esquistossomose 
 Clima de país tropical; 
 Altas temperaturas e luminosidade 
intensa; 
 Contaminação fecal humana das coleções 
aquáticas; Esgotos domésticos que 
desembocam diretamente nos criadouros 
de molusco; 
 No nordeste as chuvas ocasionam o 
surgimento de inúmeros criadouros; 
 Condições socioeconômicas precárias; 
 Migrações internas; 
 Caramujos potencialmente 
transmissores; 
 Disseminação de espécies de 
Biomphalaria: B. glabrata, B.tenagophila e 
B. straminea 
 Projetos de piscicultura e “pesque-
pague”.6 
 
Fatores ligados à população humana 
 Idade – mais jovens apresentam a maior 
prevalência e as cargas parasitárias mais 
altas; 
 Raça – menor incidência de formas graves 
da doença na raça negra; 
 Atividades recreativas e profissionais – 
banhos de lagoas; trabalhadores de 
plantações irrigadas; lavadeiras. 
 
Imunidade protetora em populações 
 Em áreas endêmicas balanço positivo de 
IgE com relação ao IgG4 nas populações 
conferem maior resistência a reinfecção. 
Vacinação 
 Vacina produzida na Fiocruz- Dra. Míriam 
Tendler; 
 
Tratamento 
 Oxamniquina (inibição da síntese de DNA 
e síntese protéica) 
 Praziquantel (destruição do tegumento e 
exposição dos parasitas ao sistema 
imunológico) 
 
Profilaxia 
 Diagnóstico e tratamento da população; 
 Saneamento básico; 
 Combate aos caramujos; 
 Evitar banhos de lagoas; 
 Campanhas educacionais;