Estrongiloidíase

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Parasitologia 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Estrongiloidíase 
Verme que apresenta ciclo parasitado e ciclo de 
vida livre. Sendo assim, ele tem a possibilidade de 
se manter em ambiente em que não haja 
hospedeiros. Não é parasita somente de seres 
humanos, mas também cães e gatos. Cães e 
gatos podem ser disseminadores do parasito 
tanto quanto os seres humanos. 
 
Classificação taxonômica 
 Filo: Nematoda 
 Família: Strongyloididae – helmintos de 
vida livre e parasitas 
 Espécie: Strongyloides (cilíndrico) 
stercoralis (se relaciona com fezes) 
 Doença: Estrongiloidíase (caracterizada 
pela presença dos vermes adultos no intestino 
delgado no hospedeiro) 
 
Exame parasitológico de fezes frescas com 
larvas, normalmente o diagnóstico é de 
Strongyloides stercoralis. Resíduos de fezes, 
roupas contaminadas, constipação intestinal 
podem ser mecanismos de infecção. O professor deu 
muita ênfase no fato de larvas em fezes frescas indicarem 
diagnóstico dessa parasitose. 
 
Morfologia: 6 Formas 
1. Fêmea partenogenética parasita  corpo 
cilíndrico, filariforme e longo – 1,7 a 2,5 
mm de comprimento (3n). Vivem na 
parede intestinal, mergulhadas nas criptas 
da mucosa duodenal, principalmente nas 
glândulas de Liberkühn. Em casos graves, 
são encontradas da porção pilórica até o o 
intestino grosso. 
Partenogênese: fêmea sozinha pode dar origem a 
prole. 
A única forma parasitária do Strongyloides é a 
fêmea partenogenética, ela vive completamente 
mergulhada na mucosa duodenal. Ou seja, se for 
feito um exame colonoscópio ou exame de 
imagem do intestino, não é possível identificar a 
presença desses helmintos no intestino do 
hospedeiro. Por serem dotadas dessa 
característica, o seu tamanho máximo é 2-3mm 
de comprimento e tem formo fino e delgado 
(filariforme). Elas são 3n, essa triploidia dá a 
possibilidade de produzir três tipos de ovos: 
 Ovo haploide – no seu interior origina-se 
uma larva haploide que chegando ao solo 
tem a possibilidade de originar macho de 
vida livre, ou seja, não tem necessidade de 
se associar ao hospedeiro (inclusive, essa 
associação é deletéria para ele). 
 Ovo diploide – originam larvas que no solo 
formam as fêmeas de vida livre, 
incompatíveis com o organismo do 
hospedeiro assim como o macho. 
 Ovo triploide – origina larvas filarióides 3n 
no solo que precisam invadir um 
hospedeiro para completar seu ciclo. 
Larva 3n se transforma em fêmea parasita 
que recomeça ciclo no organismo. 
2. Fêmea de vida livre ou estercoral  0,8 a 
1,2 mm de comprimento (2n). 
3. Macho de vida livre  0,7 mm de 
comprimento (n). 
4. Ovos 
5. Larvas rabditoides vão originar: 
 Larvas filarióides 3n – fêmeas 
parasitas 
 Machos (n) 
 Fêmeas de vida livre (2n) 
Se a fêmea de vida livre (2n) copular com o macho 
(n), originam-se ovos 3n que serão eliminados no 
solo. Desses ovos serão eliminadas larvas 
rabditoides que evoluem para larvas filarióides 
3n. A larva filarióide é capaz de colonizar o 
organismo dos hospedeiros, onde completa seu 
desenvolvimento e origina a fêmea 
paternogenética parasita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico 
 Direto: larvas rabditoides 3n no solo ou na 
região perianal se transformam em larvas 
infectantes filarioides. 
 Indireto: larvas rabditóides produzem 
machos e fêmeas de vida livre que 
copulam e originam ovos 3n  larvas 
rabditoides  larvas filarioides 3n  
penetração na pele ou mucosa oral 
O ciclo biológico pode ser direto ou indireto 
Isso acontece devido à triploidia das fêmeas 
partenogenéticas que podem produzir três tipos de 
ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditoides: 
1. Larvas rabditoides triploides (3n): se 
diferenciam em larvas filarioides (3n) 
infectantes, completando o ciclo direto. 
2. Larvas rabditoides diploides (2n): originam as 
fêmeas de vida livre. 
3. Lavras rabditoides haploides (n): evoluem 
para macho de vida livre. 
As fêmeas e os machos de vida livre copulam e 
completam o ciclo indireto. 
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Em ambos os ciclos teremos: 
As larvas filarioides 3n penetram ativamente na 
pele ou nas mucosas e caem na corrente 
circulatória, chegando ao coração direito. Após, 
isso chegam aos pulmões e alvéolos pulmonares, 
onde se desenvolvem de L3 para L4. L4 rompe 
alvéolos e por movimentos migratórios próprios 
chega até a faringe, onde é deglutida. Chegando 
ao intestino delgado, elas passam por uma última 
mudança, evoluindo de L4 para L5. A L5 penetra 
na mucosa do intestino delgado e da origem a 
fêmea partenogenética parasita triploide que 
deposita ovos na mucosa intestinal. 
As larvas rabditoides alcançam a luz intestinal e 
são eliminadas com as fezes do paciente. O 
período pré-patente, isto é, o tempo decorrido 
desde a penetração da larva filarioide na pele até 
que ela se torne adulta e comece a eliminar os 
ovos larvados e eclosão das larvas no intestino, é 
de aproximadamente 15 a 25 dias. 
 
Nesse caso, acontece o ciclo pulmonar (ciclo de 
Looss). Febre baixa, tosse e eosinofilia sanguínea 
caracterizam a Síndrome de Loeffler que indicam 
o ciclo pulmonar ou Ciclo de Looss. 
 
Importante! Autoinfecção interna 
O ciclo direto pode ocorrer ainda no lúmen do 
intestino, onde larvas rabditoides 3n evoluem 
para larvas filarioides 3n, que invadem a mucosa 
intestinal, determinando o ciclo pulmonar ou ciclo 
de Looss (não podemos esquecer que quando há 
invasão de pele ou mucosas, tem ciclo pulmonar). 
Passando pelas vias áreas, retorna como L4 ao 
intestino, evoluindo para L5 e dando origem a 
novos adultos. 
 
Transmissão 
 Heteroinfecção e primo-infecção: as L3 
filarióides penetram pela pele ou através 
das mucosas. Possibilidade da ingestão 
de larvas filarioides triploides – quando as 
larvas não penetram pela pele ou 
mucosas, não há ciclo pulmonar, não 
acontece febre, tosse e eosinofilia 
sanguínea que caracterizam a Síndrome 
de Loeffler; 
 Autoinfecção externa ou exógena: as 
larvas rabditoides que estiverem presas 
ou ficarem retidas na região perianal 
transformam-se infectantes e aí penetram 
pela pele ou pela mucosa, completando o 
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ciclo direto. Realizam ciclo pulmonar e 
serão capazes de invadir a mucosa 
duodenal produzindo novas fêmeas 
adultas. Defecação na fralda, roupas, 
restos de fezes nos pelos perianais 
favorecem esse modo de transmissão. 
 Autoinfecção interna ou endógena: larvas 
rabditoides, ainda na luz intestinal do 
hospedeiro, transformam-se em larvas 
filarioides que penetram na mucosa 
intestinal. Esse mecanismo pode 
cronificar a doença por vários meses ou 
anos. 
 
Complicações 
 Constipação intestinal – agravamento 
(verme é capaz de potencializar a constipação 
intestinal; se a larvas ficam retidas, as 
rabditoides têm tempo de evoluírem para 
filarioides e reinfectarem o indivíduo). 
 Baixa imunidade – agravamento (AIDS, 
drogas imunossupressoras, radioterapia, 
etc.) 
 Corticoides – resíduos metabólicos 
simulam a ecdizona (acelera o 
desenvolvimento das rabditoides em larvas 
filarioides; a carga parasitária vai crescer) 
 
Patologia 
Lesões causadas pelas larvas: 
 Na pele: lesões discretas ou formam 
placas de eritema; lesões urticariformes 
aparecem em torno do ânus na 
autoinfecção externa – uso de calçados é 
um método profilático. 
 Ciclo pulmonar: pequenas hemorragias no 
parênquima quando as larvas invadem os 
alvéolos e aí fazem suas mudas. Pode 
haver pneumonite difusa ou síndrome de 
Loeffler, com a presença de larvas no 
escarro, podendo haver repetição dos 
quadros. 
 
Lesões causadas por larvas filarióides e fêmeas 
adultas: 
 No duodeno e no jejuno – lesões na 
mucosa por ação mecânica, histolítica 
(enzimática) e inflamatória. A presença 
física gera inflamação e edema, esse edema 
prejudica a absorção intestinal. Trauma por 
entra e sai de larvas. 
 Migração das larvas para a luz intestinal– 
inflamação catarral, pontos hemorrágicos 
e ulcerações e edema (até a submucosa). 
Consequências: 
a) Duodeno-jejunite: aumento do 
peristaltismo, causando diarreia e 
evacuações muco-sanguinolentas. 
b) Fibrose e atrofia da mucosa vão 
transformando o duodeno e jejuno em um 
tubo quase rígido – entra e sai das larvas 
determina a formação de lesões que são 
preenchidas por tecido fibrosos, fazendo com que 
o intestino se torne em um tubo rígido; as crises de 
diarreia viram crises de constipação intestinal que 
favorecem o crescimento da carga parasitária. 
 
Sintomatologia 
 Desconforto abdominal, cólicas, dores 
vagas ou imitando úlcera péptica, surtos 
diarreicos, anorexia, náuseas e vômitos. 
 Anemia, emagrecimento, desidratação, 
astenia, irritabilidade nervosa ou 
depressão. 
 Eosinofilia – 15 a 45% 
 Forma grave ou fatal: ulcerações extensas 
ou uma síndrome de sub-oclusão 
intestinal alta – pela fibrose, obstrução e 
má absorção 
 As infecções podem assumir um curso 
crônico – por 20 ou 30 anos  
autoinfecções. 
 
 
Diagnóstico 
Em um exame de fezes comum (nunca o método 
de Kato) o que se espera é encontrar as larvas 
rabditoides (L1); não os ovos. 
Como elas são escassas, usar uma das técnicas 
coproscópicas de enriquecimento para a 
pesquisa de larvas nas fezes, como: 
 Método de Rugai; 
 Método de Baerman; 
 Coprocultura de Harada-Mori. 
 
Patogenia, patologia e sintomatologia 
 Pequeno número de parasitos – 
assintomáticos 
 Formas graves (até fatais): 
 Fatores extrínsecos: carga parasitária. 
 Fatores intrínsecos: subalimentação, 
ocorrência de diarreias e vômitos, 
infecções bacterianas e parasitárias 
associadas, intervenções cirúrgicas. 
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 Principais alterações na estrongiloidíase 
são provocadas por: 
 Ação traumática 
 Ação Irritativa – presença da fêmea irrita 
a mucosa 
 Tóxica – convulsões e crises depressivas 
 Antigênica – resposta imunológica e 
fibrose 
 Enzimática 
 
Localizações 
1. Cutânea: discreta, ocorrendo nos pontos 
de penetração (urticárias, etc.). 
2. Pulmonar: dispneia, crises asmatiformes, 
tosse, e, em casos mais graves, Síndrome 
de Löeffler. 
3. Intestinal (em ordem de gravidade, 3 é 
mais grave). 
3.1. Enterite catarral  secreção 
mucoide com caráter reversível. 
3.2. Enterite edematosa  síndrome de 
má-absorção. 
3.3. Enterite ulcerosa  alterações no 
peristaltismo, ulcerações da 
mucosa. Pode conduzir a morte. 
4. Disseminada – nos rins (além de intestino 
e pulmões), fígado, vesícula biliar, cérebro, 
pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, 
glândulas mamárias e linfonodo. Pode 
conduzir à óbito. 
 
Diagnóstico 
 Laboratorial: demonstração dos parasitos: 
EPF – pesquisa de larvas. 
 Clínico – Tríade clássica: diarreia, dor 
abdominal e urticária. 
 
Profilaxia 
 Diagnosticar e tratar os parasitados. 
 Medidas de higiene em geral. 
 Presença de cães. 
 Andar calçado. 
 Lavar bem os alimentos. 
 
Tratamento 
Os medicamentos atualmente recomendados são 
os seguintes: 
Ivermectina por via oral, 200 µg/kg/dia, 
administrados em 2 vezes. Contraindicada 
durante a gestação e o aleitamento. 
Albendazol, oralmente, 400 mg/kg/dia, durante 3 
dias. 
Tiabendazol, oralmente, 25 mg/kg, duas vezes ao 
dia, durante 7 a 10 dias. É recomendado nos 
casos de hiperinfecção. Nos casos normais, 50 
mg/kg (até um máximo de 3 gramas) em um dia, 
divididos em 2 a 4 tomadas, depois das refeições. 
A taxa de cura é de 70 a 90% e como os 
medicamentos não matam as larvas, convém 
repetir o tratamento para evitar reinfecções 
externas ou internas. 
Cambendazol, via oral,5mg/Kg, dose única. 
 
Observações 
 Apesar de ser uma zoonose, há 
preferência por parasitar organismo 
humano, ainda assim pode ser encontrada 
em cães e gatos. 
 Estrongiloidiase é verme oportunista, 
quadros clínicos graves depende de 
eficiência imunológica do hospedeiro. 
 Verminose com dois tipos de infecção 
 Infecção passiva: ingestão da larva 
com frutas, legumes ou objetos 
contaminados. 
 Infecção ativa: penetração ativa da 
larva em pele e mucosas (determina o 
ciclo pulmonar, isso é importante). 
 A principal via de infecção é a via ativa. 
 Quando a fêmea 3n põe o ovo ele já eclode 
quase que no mesmo momento, liberando 
as larvas rabditoides. 
 A ação inflamatória do verme pode 
ocasionar edema de vilos intestinais 
 Há aumento de sangue e muco nas fezes. 
 As larvas são encontradas em fezes 
frescas – muito importante para 
diagnóstico. 
 Os vermes da estrongiloidíase não podem 
ser grandes demais pois vivem 
mergulhados na mucosa do intestino do 
hospedeiro – é importante para o parasita 
ter compatibilidade com o hospedeiro. 
 Penetrando na mucosa oral ou esôfago – 
infecção direta – acontece ciclo pulmonar 
 Ingestão de larvas que conseguem passar 
vivas pelo estômago – não tem ciclo 
pulmonar. 
 Processo inflamatório  ocasiona quadro 
de edema  má absorção  dificulta 
transito intestinal  constipação 
 
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 Em exames de imagem não é possível ver 
as larvas infectantes no lúmen do 
intestino, pois elas estão mergulhadas na 
mucosa. O que é observado são lesões 
com possíveis pontos purulentos, 
ulcerações, etc. 
 
 
A: Ciclo direto: envolve fêmea partenogenética 3n 
dando origem a ovos 3n  larvas rabditoides 3n 
se tornam larvas filarioides 3n que invadem o 
organismo do hospedeiro e dão origem a novas 
fêmeas. 
B: Ciclo Indireto: a fêmea partenogenética 3n 
produz ovos n ou 2n  dos ovos eclodem larvas 
rabditoides que no solos darão originarem aos 
machos ou fêmeas de vida livre  cópula origina 
ovos 3n que liberam larvas rabditoides 3n ainda 
no ambiente e dessas larvas se formaram as 
larvas filarioides 3n que serão capazes de invadir 
o hospedeiro pela infecção ativa ou passiva. 
C: Autoinfecção interna: é um ciclo direto (só 
envolve triploides). Nesse caso as larvas 
rabditoides 3n atravessam parede do intestino e 
evoluem para filarioide 3n no lúmen do intestino. 
As larvas filarioides invadem a mucosa intestinal, 
determinando o ciclo pulmonar (invade pele ou 
mucosa = determina ciclo pulmonar). Após passar 
pelas vias aéreas, retorna como L4 ao intestino e 
evolui para L5. A L5 penetra novamente na 
mucosa intestinal e dá origem a uma nova fêmea 
filarioide 3n.