resumo Anestesia em Odontologia 4

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LS 
 
 
 HISTÓRICO DA EVOLUÇÃO DAS TÉCNICAS ANESTÉSICAS 
Ao longo dos anos, as descobertas sofreram modificações, como a anestesia que no século XIX praticamente 
não existia. Os anestésicos sofram feitos através de observações realizadas anteriormente. 
 Ambroise Paré: observação da compressão a sensibilidade a dor. 
 Ex.: Usa o cabo de espelho para comprimir a região palatina e após isso introduzir a agulha. 
Comprimir a região diminui a sensação de dor. 
 Hunter (sec. XVIII): nas batalhas, onde a neve predominava observou que quando era preciso 
amputação de membros (soldados) a presença do frio/gelo provocava isquemia e favorecia na 
hemostasia e sensibilidade periférica. 
 Lerrey (1807): reinteirou o assunto sobre amputação de membro inferior sem relato de dor. 
 Arnot (1851): ideia de concentrar mais o gelo usando mistura de gelo picado com sal marinho. O sal 
grosso é hipertônico e mantém por mais tempo a funcionalidade daquele gelo administrado dentro do 
recipiente. 
 Richardson: mistura do gelo, sal marinho e cloreto de amônio, pois a amônia irrita o sistema nervoso 
central, então se a pessoa sofria desmaio devido ao procedimento executado dava amônia para ele 
cheirar promovendo o retorno da consciência. 
 Muitas técnicas foram desenvolvidas durante as guerras 
 A era da anestesia: 
 Koller (1884)-cocaína (etroxylon coca/córnea), promove dormência e ativa o sistema nervoso central 
desencadeando mais estímulos/vontade/disposição. Procurou transformar a coca em pó e 
administrava na córnea para promover lesões de pálpebra (aplicação tópica). 
 Niemam (1860): juntamente com o trabalho de Koller, procurou o uso da coca. 
 Freud- fez observações do uso da morfina/cocaína em pacientes depressivos. 
 A partir de observações de Freud, logo descobriu que a morfina/cocaína desencadeava 
independências psicológicas e físicas severas levando pessoas a práticas que fugiam do seu perfil 
normal, e assim foi condenado a utilização de forma crônica. 
 Schleich (1892)-diluiu a cocaína com água destilada/soro fisiológico e fez uma técnica de anestesia 
infiltrativa. Observou que o paciente se queixava menos. 
 Braun (1902)- associou a solução desenvolvida por Schleich com adrenalina (Torniquete biológico). 
 Einhorn (1904)- a partir da coca, desenvolveu o 1º anestésico local, procaína (éster), anestésico foi 
considerado como anestésico padrão por 50 anos. Usada na Odontologia. 
 Todo éster promove alterações adversas, ultimamente usa-se de forma tópica. 
Anestésicos puramente éster não existe de forma local (anestésico local). 
 Lofgren(1943)- descobriu a lidocaína (amida) que foi precursora de todos os anestésicos locais 
prilocaína (1950), bupivacaína (1966), etidocaína (1976). 
 Anestésicos locais são derivados das amidas. São muito mais seguras. 
Lidocaína possui resposta clínica muito satisfatória. Não tem metabolização no plasma 
sanguíneo. A chance de ter reações adversas são mínimas. Usada em grávidas, pacientes 
cardiopatas. 
 
Para uma anestesia eficaz, a dose é tão importante quanto a técnica empregada. 
A anestesia local foi definida como a perda da sensibilidade de uma área circunscrita do corpo causada pela 
depressão da excitação das terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução dos nervos 
periféricos. 
O que difere aquilo que é 
remédio e veneno é a dose 
 
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 Paciente com movimentos involuntários da língua: pode ser pelo uso crônico de diversos 
medicamentos como Paroxetina (antidepressivo), carbamazepina (neuropatia), alprazolam 
(ansiedade), Rivotril (tranquilizante), etc. e não necessária uma neuvralgia. 
 
 FARMACOCINÉTICA 
 A maioria dos anestésicos locais são vasodilatadores (apresentando graus variados)- sem 
vasoconstrictores. 
 Amidas/Ésteres são vasodilatadores. A procaína é mais vasodilatadora comparada a outros ésteres. 
 Amidas são os de primeira escolha e os ésteres apenas em uso tópico. 
 A cocaína inibe as catecolaminas (especialmente a noradrenalina). Deixando esta última livre, prolonga 
sua ação vasoconstrictora. 
 Adrenalina é uma catecolaminas endógena produzida na glândula suprarrenal. Atua nos receptores 
alfa e beta enquanto a noradrenalina atua só nos receptores alfa. Adrenalina é mais eficaz. 
 Catecolaminas são um grupo de hormônios semelhantes, produzidos na medula adrenal, na porção 
interna das glândulas adrenais. 
 OBS: esta inibição não foi observada em outros AL tipo lidocaína e bupivacaína. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 Ésteres do ácido benzoico: Butacaína, cocaína, aminobenzoato de etila (benzocaina), hexilacaína, 
piperocaína, tetracaína. 
 Ésteres do ácido para-aminobenzoico: cloroprocaína, procaína e proproxicaína. 
 Amidas: articaína, bupivacaína, dibucaína, eridocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, ropivacaína. 
 Quinolinas: centbucridina. 
 Principais AL no Brasil: articaína, benzocaína, bupivacaína, cloroprocaína (éster), lidocaína (amida), 
mepivacaína, prilocaína, procaína e tetracaína (éster e tópico). 
 Articaína com adrenalina: parte é éster e outra amida. 
 Lidocaína com adrenalina: extremamente seguro. Grávidas e cardiopatas. 
 Benzocaína é de uso tópico. 
 Bupivacaína usada por bucomaxilofacial, pois dura a anestesia por 6-8horas. Contraindicado para crianças 
(pode promover traumas na mucosa devido ao tempo de anestesia). É cardiotóxico, então é contraindicado 
para quem tem problemas na musculatura estriada cardíaca. 
 Mepivacaína: evolução da lidocaína. Potencial de anestesia maior que lidocaína. 
 Prilocaína: priloneste, cidoneste, citocaína, citaneste (tudo cloridrato de prilocaína). 
 Articaína por ser éster e amida aumenta o potencial anestésico e tem indicações especificas. 
 Articaína e a mepivacaína tem potencial maior que a lidocaína. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
1. Alterando o potencial de repouso básico da membrana nervosa; 
2. Alterando o potencial limiar (endoneuro/perineuro/epineuro); diminuindo a 
velocidade da despolarização. 
3. Prolongando a velocidade da repolarização 
 
 
 
 
O neurônio possui região responsável por captar o impulso nervoso e outra por transmitir esse impulso. 
Células-tronco originam as demais células. Bainha de mielina: camada de gordura que reveste o neurônio. 
 O neurônio em repouso apresenta superfície externa positiva e interna negativa. Quando os 
neurotransmissores são captados pelos dendritos terá a despolarização dessas superfícies (trocam de 
superfície), saída de sódio e entrada de potássio e o impulso saltatório até chegar em outros repassando esse 
impulso. O anestésico impede a despolarização da membrana das células nervosas. 
 
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 ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO 
São distribuídos para todos os tecidos do organismo (cérebro, coração, pulmão e rins). O músculo estriado 
embora não seja tão perfundido contém maior concentração de anestésico local pois constitui maior massa 
tecidual do corpo. 
 A membrana plasmática de um AL (anestésico local) reflete sobre a toxicidade de alguns órgãos alvo. 
 Diferença entre toxicidade e alergia: reação alérgica independe da concentração de anestésico. Já a 
toxicidade está relacionada a quantidade de anestésico que a pessoa tomou. 
 
 Fatores que influenciam os níveis sanguíneos: 
1. Velocidade de absorção da substancia para o sistema cardiovascular (um jovem absorve mais rápido 
que uma pessoa mais velha). 
2. Distribuição do sistema cardiovascular para os tecidos. Em pacientes saudáveis é mais rápido do 
que em comprometidos sistemicamente. 
 Ex.: uma pessoa com dengue e com uso excessivo do paracetamol/tylenol pode levar a 
hepatotoxicidade exacerbando dengue hemorrágica. Não administrar anestésico em paciente 
hepatotóxico que sua metabolização seja no fígado para não sobrecarregar o órgão ou paciente com 
problema renal e usar anestésico metabolizados nos rins. 
3. Eliminação por vias metabólicas excretoras (rins, pulmão, coração, fígado). PROPRIEDADES IDEAIS 
1. Não deve irritar o tecido no qual é aplicado; 
2. Não deve determinar qualquer alteração permanente da estrutura do nervo (articaína é neurotóxico 
podendo causar parestesia permanente ou transitória no nervo lesionado após cirurgia); 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser pequena (seleção do anestésico amidas); 
4. Deve ser eficaz, independente de ser injetado no tecido ou aplicado localmente nas mucosas(tópico 
ou local); 
5. O intervalo de tempo até o surgimento da anestesia deve ser o menor possível; 
6. A duração da ação deve ser longa o bastante para permitir o término do procedimento, embora não 
tão longa a ponto de exigir uma recuperação demorada (anestésicos em crianças); 
7. Deve ter potência suficiente para proporcionar uma anestesia completa, sem uso de soluções com 
concentrações prejudiciais; 
8. Deve ser relativamente inócuo (não causa dano) no que diz respeito a reações alérgicas; 
9. Deve ser estável em solução sem sofrer biotransformação rápida no organismo; 
10. Deve ser estéril. 
 Em crianças muitas das vezes não há necessidade de um bloqueio regional. Fazendo a infiltrativa já 
basta, mesmo em mandíbula que ainda está porosa (dentes decíduos). 
 Necrose tecidual: a medida que diminui o vasoconstrictor na solução consequentemente maior 
potencial de ação correndo risco de necrose tecidual. 
 
 METABOLIZAÇÃO 
 Ésteres são hidrolizados no plasma pela enzima 
pseudocolinesterase, as reações alérgicas estão relacionadas a 
metabolização dos ésteres como PABA (Ácido para-
aminobenzoico). 
 Amidas tem sua biotransformação mais complexa que dos 
ésteres. O local primário é o fígado principalmente para 
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lidocaína, mepivacaina, etidocaina e bupivacaina. 
 A prilocaína sofre metabolização primaria no fígado e após pulmão. Primeiramente não produz 
metahemoglobinemia mais seu metabólico sim. Contraindicada para grávidas e pacientes com 
problemas na musculatura estriada cardíaca (a prilocaína faz contração involuntário do músculo 
estriado) 
 Articaína é uma molécula híbrida contendo componentes tanto éster quanto amida. Mais indicada em 
pacientes hepatopata 
 Plasma é a matriz intercelular do sangue. É o que leva na sua concentração sais minerais, proteínas 
carregadoras, proteínas que participam do processo de coagulação. 
Ésteres são metabolizados no sangue. Amidas são metabolizadas no fígado. 
 Contraindicado anestésico do tipo amida para paciente hetatopata. Indica anestésico parte éster e 
parte amida (articaína), pois exige menos do fígado. 
 Metahemoglobinemia: alteração a cadeia molecular da hemoglobina. Hemoglobina é a molécula 
responsável pelo transporte de oxigênio. 
 O vasoconstrictor da prilocaína é a felipressina ou octapressin. O vasoconstrictor é capaz de fazer 
contração do útero e assim contraindicado para grávidas evitando um parto prematuro. E em 
pacientes com angina pode aumentar a angina. Indicado para paciente diabético descompensado, 
pois devido à ausência da adrenalina, o vasoconstrictor não atuará no pâncreas (produção da 
insulina). 
 Prilocaína atua na túnica média dos vasos. 
 
 EXCREÇÃO 
 Rins- excretor primária, sua excreção se da de acordo com a 
substância (através da urina). 
 Ésteres- pequena concentração na urina quase todo hidrolisado no 
plasma sanguíneo. A procaína encontra-se 90% como PABA e cocaína 10%. 
 Amidas: são encontradas na urina em maior concentração como compostos que os ésteres. 
 OBS: Doenças renais significativas como glomeronefrites, pielonefrites e pacientes em diálise contra 
indicam a administração de alguns anestésicos locais. A bupivacaina, ropivacaina, etidocaina são 
cardiotóxicos. 
 ÉSTERES X AMIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porção lipofílica é a que garante a entrada do anestésico para dentro da membrana celular 
Ésteres tem maior potencial alérgico devido a sua metabolização ser no plasma sanguíneo. 
Metabolizado no 
plasma sanguíneo 
Baixa duração de efeito 
e altas concentrações 
Alto potencial 
alergênico 
Indicado para anestesia 
tópica 
Metabolizado pelas 
enzimas hepáticas 
Maior duração de 
efeito 
Baixo potencial 
alergênico 
Indicado para anestesia 
injetável 
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 INTRODUÇÃO 
São bases fracas pouco solúveis em água. Com pouco valor clínico, que é aumentado quando acrescido de 
um ácido (um sal- normalmente um cloridrato). Tornando-se estável e hidrossolúvel. É diluído em soro ou 
água destilada. Quando combinado com um vasopressor um antioxidante é acrescentado. Normalmente um 
bissulfito. Possui o Ph 7.4. 
 Todo anestésico é adicionado a um sal. 
 
 ANESTÉSICO DO TIPO ÉSTER 
 Procaína: 
 Metabolismo: a fase hepática é muito pequena, por isso é o anestésico de 1ª escolha em pacientes 
portadores de hepatopatias. 
 Apresentação comercial: concentração de 2% com vasoconstrictores adrenérgicos (1:100.000 de 
adrenalina e 1:20.000 de felinefrina). 
 Potência: baixa 
 Toxicidade: muito alta. 
 Posologia: 15 a 20 mg/kg 
 Antigênicidade (alergia): alta. 
 Inicio de ação: lento 
 Duração da ação: curta. 
 
 Proproxicaína: 
 Apresentação comercial: concentração de 0,4¨% junto com procaína a 2% e vasoconstrictores 
adrenérgicos. 
 Potência: 16x mais que a procaína. 
 Toxicidade: altamente tóxica 
 Posologia: 6 a 7 mg/kg 
 Antigênicidade: alta. 
 Duração da ação: moderada. 
 
 ANESTÉSICO DO TIPO AMIDA 
 Lidocaína 
 Apresentação comercial: concentração de 2% com vasoconstrictores adrenérgicos. 
 Potência: moderada. 
 Toxicidade: baixa. 
 Posologia: 7 mg/kg com noradrenalina a 1:50.000; 10 mg/kg com adrenalina a 1:100.000; 3 a 4 mg/kg 
com solução plena. Rara antigênicidade. 
 Início de ação: rápido. 
 Duração da ação: moderada 
 
 Prilocaína: 
 Apresentação comercial: concentração de 3% com octapressin como vasoconstrictor 
 Potência: moderada, porém inferior à Lidocaína e Mepivacaína 
 Toxicidade: alta e grave. 
 Posologia: 7 mg/kg, devido a toxicidade recomenda-se a dose de 4 mg/kg em áreas vascularizadas. 
 Inicio de ação: rápido 
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 Duração da ação: moderada 
 Não atua na parte externa dos vasos. Não atua em receptores alfa (vasos periféricos) e beta (coração). 
Esses receptores estão no pâncreas e são capazes que aumentar a insulina. 
 Usado em paciente com diabetes descompensado. 
 O problema de um procedimento em diabéticos é a hipoglicemia (pode matar) e não a hiperglicemia. 
 
 Bupivacaína: 
 Apresentação comercial: concentração de 0,05% plena e com adrenalina 1:200.000 
 Potência: alta, cerca de 4x maior que a lidocaína 
 Toxicidade: 4x maior. É cardiotóxico. 
 Posologia: não deve ultrapassar 90 mg (0.5 mg/ml = 18ml = 10 tubetes) 
 Inicio de ação: moderado 
 Duração da ação: longa 
 
 Articaína: 
 Apresentação comercial: concentração de 4% com adrenalina. 
 Posologia: 7 mg/kg 
 Início de ação: rápida. 
 Duração da ação: moderada 
 Indicados para pacientes com hepatotoxidade e contraindicado para pacientes alérgicos. 
 Precauções e restrições em relação aos pacientes com doença de fundo comprovadamente alérgicos (asma, 
febre do feno, rinite) especialmente em crise aguda. 
 Articaína é metabolizada no sangue (plasma)e pode desencadear alergia. 
 
 CRITÉRIOS PARA SELEÇÃO DE UMA SOLUÇÃO ANESTÉSICA 
1. Avaliação do limiar de dor do paciente: pacientes com limiar de dor normal ou pacientes com baixo 
limiar de dor. Alguns pacientes ainda sentem após alguns tubetes anestésicos. 
2. Tipo de procedimento: clínico ou cirúrgico. 
3. Extensão do procedimento: curta duração ou longa duração. 
4. Avaliação das condições médicas do paciente: pacientes saudáveis ou pacientes com comprometimento 
sistêmico. 
 Componentes do anestésico local: Anestésico local; Vasopressor; Conservante do vasopressor; Cloreto de 
sódio; Água destilada. 
 
 INTRODUÇÃO 
Os vasoconstrictores são drogas que contraem os vasos sanguíneos e, assim, controlama perfusão do 
tecido. Os vasoconstrictores são adicionados às soluções anestésicas pelos seguintes motivos: 
 Reduzem o fluxo sanguíneo (perfusão) para o local da injeção em consequência da constrição dos vasos 
sanguíneos; 
 Retardam a absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular, o que resulta em níveis mais 
baixos do anestésicos no sangue; 
 Níveis menores de anestésico local no sangue diminuem o risco de toxicidade; 
 Volumes maiores do anestésico local permanecem no nervo e a sua volta por períodos mais longos, 
aumentando assim a duração da ação de muitos anestésicos locais; 
 Reduzem o sangramento no local de sua administração e, portanto, são uteis quando se prevê 
hemorragia importante. 
LS 
 
 Vasoconstritores: adrenalina, noradrenalina, felipressina, felinefrina. 
 Na superfície externa dos vasos sanguíneos temos receptores alfa e beta, onde atua a adrenalina, 
noradrenalina e felinefrina. 
 Anestésicos com felipressina ou octapressin atuam na túnica média do vaso (parte interna). 
 Se o pâncreas produz a insulina e os responsáveis pela síntese da insulina são os receptores alfa. O 
anestésico ao cair no sangue e passar pelo pâncreas não irá interferir na insulina e nem na pressão arterial. 
 Conservantes do vasopressor: metabissulfito de sódio ou metilparabeno é o que podem causar a reação 
alérgica no paciente. São administrados com a intenção de manter conservado o vasoconstrictor. Em caso 
de alergia, usar anestésico sem vasoconstrictor. 
 
 FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRICTORES 
São classificados como catecóis (apresentam um OH na terceira e quarta cadeia do anel aromático) ou 
animais (apresentam um grupo de NH2 na cadeia lateral alifática). Aminas simpatomiméticas. 
 Adrenalina: atua em receptores alfa e beta (espelhado pelo todo organismo). 
 Noradrenalina: atua sobre os receptores alfa (90%) e beta (10%). ¼ da potência da adrenalina. 
 Fenilefrina: atua diretamente sobre os receptores alfa (95%), apresenta 5% da potência da adrenalina. 
 Felipressina (octapressin): análogo do hormônio antidiurético. Atua em receptores V1 (vênulas) 
presentes em vasos sanguíneos. 
 
 COMO CALCULAR A QUANTIDADE MÁXIMA DE TUBETES ANESTÉSICOS 
Deve ser calculado em função de 3 parâmetros: 
1. Concentração do anestésico na solução; 
2. Doses máximas recomendadas 
3. Peso corporal do paciente. 
Quanto a concentração, uma solução a 2%, independentemente de qual seja o anestésico, contém 2g do sal 
em 100 ml de solução, ou 20mg/mL. Da mesma forma, soluções a 0,5%, 3% ou 4% deverão conter, 
respectivamente, 5mg, 30mg ou 40mg/mL da base anestésica por mL da solução. 
 
 Exemplificando: 
 Solução de lidocaína a 2% 
Contém 2g do sal em 100ml de solução = 20mg/ml 
20mg x 1,8 ml (volume contido em 1 tubete) = 36 mg 
Isto significa dizer que cada tubete anestésico contém 36mg de lidocaína, quando empregada na 
concentração de 2%. 
 
 Dose máxima de lidocaína = 4,4 mg/kg de peso corporal. 
 Dose máxima para um adulto com 60kg = 264mg: 36mg = 7,3 tubetes. 
Portanto, o volume máximo de uma solução de lidocaína a 2%, para um adulto com 60kg é 
equivalente ao contido em aproximadamente 7 tubetes. 
 
Anestésicos locais nas concentrações atualmente disponíveis no Brasil, com suas doses máximas para 
adultos saudáveis (adaptado de Malamed): 
 
 
 
 
 
Alfa e beta 
Com vasoconstrictor 
Sem vasoconstrictor 
O anestésico com 
vasoconstrictor pode ser usado 
mais tubete pelo fato da sua 
ação e com isso retardando mais 
o efeito anestésico. 
Vaso sanguíneo 
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 EQUIPAMENTOS 
 Seringa tipo Carpule: acopla o carpule (tubete) e vazada para ser visível a aspiração 
(refluxo). 
 Agulha (32mm, 25mm 20mm): bisel sempre voltado para o osso. 
 Anestésico tópico (benzotop): tipo ésteres. Derivado da coca. Anestesia parte externa da 
mucosa. 
Observar se há refluxo sanguíneo no tubete anestésico. 
 A agulha de 20 mm (infantil) a luz (diâmetro) da agulha é pequena sendo satisfatório no procedimento, pois 
o traumatismo na fibra mucosa gengival será menor atentando que a odontopediatria não lançamos mão 
do bloqueio regional, pois a concentração de colágeno e proporcionalidade de calcificação menor, 
favorecendo a difusão do anestésico (crianças com apenas dentes decíduos). 
 Anestesia infiltrativa na mandíbula em crianças é eficaz por ser um osso ainda poroso 
 Agulha: quanto maior o calibre, menor a luz da agulha. 
 Se a aspiração for positiva (agulha penetrou no vaso sanguíneo), o tubete não fica inviável de ser usado 
novamente, porém dificulta para visualizar se terá nova aspiração positiva ou não. Então se aconselha não 
fazer o uso novamente após uma aspiração positiva. 
 
 INTRODUÇÃO 
O nervo de predominância de atuação na Odontologia é o nervo trigêmeo. É um nervo misto (sensitivo e 
motor), é sensitivo nas estruturais faciais (região supra/infraorbital, mentual,) e motor nos músculos da 
mastigação (músculo temporal, masseter, pterigoideo medial e lateral, digástrico). 
 Parte sensitiva: vai da glabela até a sínfise (mento) e do meato acústico externo bilateralmente 
(músculos da face). 
 Parte motora: músculos da mastigação. 
 O nervo responsável pela inervação motora dos músculos da mímica facial é o nervo facial (VII). 
Fazer anestesia em um molar superior de forma excessiva pode fazer o anestésico extravasar e pegar 
em algum ramo que inerva o músculo bucinador (músculo facial) e o paciente ficar com um sorrido 
torto (paralisia) por um tempo. 
 O ramo maxilar sai pelo forame redondo (crânio), mandibular sai pelo forame oval (crânio), e o 
oftálmico sai pelo fissura orbital. O nervo maxilar ao sair pelo forame redondo cai na fossa 
ptérigomaxilar ou ptérigopalatina. 
 Foto 1: gânglio trigeminal (de gasser), através de uma raiz terá três ramos (oftálmico, maxilar e 
mandibular). 
 Foto 2: ramos do nervo oftálmico. Adentra a fissura orbital dando sensibilidade ao periósteo da 
orbita, e sai pela região infraorbital. Esse nervo oftálmico não é responsável pelo ramo infraorbital. 
O infraorbital é ramo do nervo maxilar. 
 Foto 3 e 4: fossa ptérigopalatina. 
 Foto 5: nervos que fazem parte do nervo maxilar (palato). 
 
 O nervo alveolar médio superior é ramo do nervo infraorbital. 
Foto 1 Foto 2 Foto 4 Foto 5 
Foto 6 Fossa 
pterigomaxilar 
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 Se caso faço a anestesia na região do 2ºmolar superior (fossa pterigomaxilar) irá anestesiar o nervo 
palatino também. A técnica anestésica do palato é uma técnica complementar. Isso é devido à saída do 
forame redondo sair na fossa pterigomaxilar que irá criar ramos palatinos e maxilares. 
 Foto: nervo mandibular ao cair na fossa infratemporal dará ramos bucal (1), lingual (2) e alveolar inferior 
(3), e a divisão do n. alveolar inferior que é o mieloide(4- inerva ventre anterior do digástrico). O 
n. bucal corre pelo assoalho de boca e da sensibilidade dos 2/3 da língua. 
 
 
 INFILTRATIVA LOCAL 
Pequenas terminações nervosas na área do tratamento odontológico são infiltrados com solução 
de anestésico local. Bisel voltado para a fibromucosa (técnica supraperióstea). 
 
 BLOQUEIO DO NERVO 
O anestésico local é depositado próximo ao tronco nervoso principal, geralmente distante 
do local de inervação. 
 
 BLOQUEIO DO CAMPO 
A solução anestésica é infiltrada próxima dos ramos nervosos terminais maiores. 
 
 TÉCNICA DE INJEÇÃO MAXILAR 
 Supraperióstea: sempre que os procedimento odontológicos são limitados a uma área relativamente 
circunscrita, no maxilar ou mandíbula. 
 Indicações: anestesia pulpar e anestesia dos tecidos moles. 
 Contraindicações: infecção ou inflamação aguda na área (risco de disseminar a infecção); 
osso denso. 
 Vantagens: alta taxa de sucesso; injeção fácil e atraumática. 
 
 Bloqueio do nervo alveolar superior posterior (ASP): sempre que os procedimentos odontológicos 
forem limitados aos molares superiores e tecidos periodontal bucal e osso subjacentea esses dentes. 
 Indicações: tratamento envolvendo dois ou mais molares maxilares; quando a injeção 
supraperiosteal está contraindicada ou ineficaz. 
 Contraindicações: quando o risco de hemorragia é grande (hemofilia). Se pegar no plexo venoso 
pterigoide pode ter sangramento intertecidual formando hematoma enorme (se ocorrer deve 
finalizar o procedimento). 
 Vantagens: atraumática; eleva taxa de sucesso; menos injeções e solução anestésica. 
 
 Bloqueio do nervo alveolar superior médio (AMP): quando o bloqueio do nervo infraorbitário não 
produz anestesia. 
 Indicações: quando o bloqueio do nervo infraorbitário não produzir anestesia e para procedimentos 
envolvendo apenas pré-molares. 
 Contraindicações: infecção ou inflamação na área da injeção; 
 Vantagens: minimiza o número de injeções e o volume de solução. 
 
 Bloqueio do nervo alveolar superior anterior: produz profunda anestesia pulpar e dos tecidos moles da 
boca, desde o incisivo central maxilar até os pré-molares. 
O n.alveolar inferior sair pelo forame mentual dando ramos para os ramos dentários, trocando 
fibras com o n. alveolar do lado oposto. 
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 Indicações: para dois ou mais dentes maxilares e tecidos sobrejacentes; inflamação ou infecção; 
injeções supraperiosteais ineficazes. 
 Contraindicação: áreas de tratamento distintos; hemostasia de áreas localizadas. 
 Vantagens: técnica simples; segura; minimiza o volume de solução. 
 
 Anestesia do palato duro: necessária para procedimentos odontológicos que envolvem manipulação dos 
tecidos moles ou duros do palato. Penetrar anestesia até a região ficar isquêmica. 
 
 TÉCNICAS DE INJEÇÃO MANDIBULAR 
 Bloqueio do nervo alveolar inferior: é uma técnica particularmente útil para tratamento do quadrante. 
Nervos anestesiados são os nervos alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual e bucal. 
 Indicações: procedimentos em múltiplos dentes mandibulares em um quadrante, dos tecidos moles e 
da boca e da língua. 
 Contraindicações: infecção aguda ou inflamação aguda; pacientes que poderiam morder o 
lábio/língua. 
 Vantagens: uma injeção produz uma grande área de anestesia. 
 Ao afastar a bochecha, será visível o ramo ascendente da mandíbula, o trígono retromolar e o ligamento 
pterigomandibular, formando um triângulo. A carpule fica sobre os pré-molares do lado oposto onde 
será injetado o anestésico, levando na região do forame mandibular. 
 
 Bloqueio do nervo incisivo: responsável pela inervação sensitiva dos tecidos moles bucais situados 
anterior ao forame e dos tecidos moles do lábio inferior e do queixo no lado da injeção. 
 Indicações: quando não estiver indicado o bloqueio do nervo alveolar inferior. 
 Contraindicações: infecção aguda ou inflamação aguda. 
 Vantagens: alta taxa de sucesso; produz anestesia da polpa e dos tecidos duros sem anestesia lingual. 
 
 Bloqueio do nervo mentual: responsável pela inervação sensitiva dos tecidos moles bucais situados 
anterior ao forame e dos tecidos moles do lábio inferior e do queixo no lado da injeção. 
 Indicações: quando for necessária anestesia dos tecidos moles para procedimentos mandibulares 
anteriores ao forame mentoniano. 
 Contraindicações: infecção aguda e inflamação aguda. 
 Vantagens: alta taxa de sucesso; tecnicamente fácil; atraumático. 
 
 COMPLICAÇÕES LOCAIS 
 Trismo: contração involuntário do músculo que foi anestesiado. 
 Parestesia: sensação de dormência. 
 Paralisia facial: pode ser transitório ou permanente. 
 Fratura da agulha; 
 Úlceras traumáticas: infiltrar lentamente no palato o anestésico devido ao risco de necrose ou 
úlcera. 
 Dor pós-anestesia; Hematomas (região mentual). 
 Não reutilizar o mesmo tubete após aspiração positiva em uma técnica troncular, mas na infiltrativa na 
papila pode. 
 
 COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS 
LS 
 
 Reações alérgicas (devido ao conservante do anestésico e independe da quantidade de anestésico) e 
reações tóxicas (relacionada à quantidade de anestésico). 
 Conservantes do anestésico: metabissulfito de sódio e metilparabeno.S 
 
 Farmacodinâmica é o estudo das ações farmacológicas e dos efeitos clínicos da droga no corpo. 
 Farmacocinética é o estudo de fatores que alteram a concentração de uma droga no corpo. 
 Drogas agonistas (agonistas competitivas) X antagonistas 
 Característica das drogas- lipofílicas. 
 Titulação da droga/sobresedação. 
 Fígado (CYP-450)- oxidação, redução, hidrólise e conjuração.