Resumos-propedêutica

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Avaliação pré-operatória de pacientes sistemicamente comprometidos I e II 
 
 Pacientes com complicações médicas ás vezes precisam de modificações nos 
cuidados pré-operatórios quando uma cirurgia bucal é planejada. Desse modo, é 
recomendado que o paciente seja classificado de acordo com um estado de saúde geral 
ou categoria de risco médico. 
 CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE EM FUNÇÃO DO ESTADO MÉDICO-ASA: 
 
 ASA I: Paciente normal, saudável, que de acordo com o histórico médico 
não apresenta anormalidades. Apresentam pouca ou nenhuma ansiedade, 
sendo capaz de tolerar muito bem o estresse ao tratamento dentário, com 
risco mínimo de complicações. 
 ASA II: Paciente com doença sistêmica leve ou de menor tolerância que o 
ASA I, por apresentar maior grau de ansiedade ou medo ao tratamento 
odontológico. Esses pacientes podem exigir certas modificações no plano 
de tratamento, de acordo com cada caso (protocolos de sedação mínima, 
menores volumes de soluções anestésicas, trocar informações com o 
médico, Etc.). Também apresenta risco mínimo de complicações durante 
o tratamento. 
 Ex: Paciente com > 65 anos; HA controlada com medicação; diabetes 
tipo II controlada com dieta e/ou medicação; primeiros dois trimestres de 
gestação, paciente muito ansioso; angina estável (assintomáticas exceto em 
situações de estresse); asmáticos (que usa broncodilatadores); portadores de 
distúrbios convulsivos (controlados por medicamentos); obesidade moderada; 
tabagista (sem doença pulmonar obstrutiva e paciente com história de infarto do 
miocárdio (ocorridos a mais de 6 meses, sem apresentar sintomas). 
 ASA III: paciente portador de doença sistêmica severa, que limita suas 
atividades. Geralmente exige modificações no plano de tratamento, sendo 
imprescindível a troca de informações com o médico. Esse paciente 
apresenta mais risco durante o atendimento. 
 Ex: Atividade mórbida; último trimestre de gravidez; diabetes do 
tipo I com doença controlada; HA 160-194 a 95-99 mmHg; episódios 
frequentes de angina no peito, apresentando sintomas após exercícios 
leves; insuficiência cardíaca congestiva, com inchaço dos tornozelos; 
doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema ou bronquite crônica); 
episódios constantes de convulsões ou crises asmáticas); paciente sob 
quimioterapia; hemofilia; história de infarto do miocárdio, ocorrido a mais 
de 6 meses mas ainda com sintomas (dor no peito ou falta de ar). 
 ASA IV: Paciente com doença sistêmica grave que oferece risco de vida 
constante, ou seja, apresenta problemas médicos de grande importância 
para o planejamento do tratamento odontológico. Quando possível os 
procedimentos odontológicos eletivos devem ser postergados até que o 
paciente se encaixa na categoria ASA III (melhora da condição médica); 
as urgências odontológicas devem ser tratadas da maneira mais 
conservadora que a situações permite. Indicações de pulpectomia ou 
exodontias devem ser feitas em ambiente hospitalar. 
 EX: incapazes de andar ou subir escadas; pacientes com dor no 
peito ou falta de ar, enquanto sentados, sem atividade; pacientes que 
acordam a noite com dor no peito ou falta de ar; pacientes com angina que 
estão piorando mesmo com o uso de medicação; história de infarto do 
miocárdio ou AVE, nos últimos 6 meses, com pressão arterial > 200/100 
mmHg; pacientes que necessitam da administração de O2 de forma 
contínua. 
 ASA V: Paciente moribundo (fase terminal) que provavelmente não 
sobreviverá a operação. Os procedimentos odontológicos eletivos são 
contraindicados; as urgências odontológicas podem receber tratamento 
paliativo, para alívio da dor. 
 EX: pacientes com doença renal hepática ou infecciosa em estágio 
final; pacientes com câncer em estágio terminal. 
 ASA VI: Paciente com morte cerebral declarada que está passando por 
remoção de órgãos para doá-los. Não há indicação de tratamento 
odontológico de qualquer espécie. 
 
 ANESTÉSICO COM VASOCONSTRITOR – DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 Como a epinefrina está contida em muitas soluções anestésicas, seus 
efeitos cardiovasculares devem ser considerados. Doses pequenas administradas 
por via subcutânea podem resultar em pequeno ou quase nenhuma alteração da 
PA. Doses elevadas, particularmente quando administradas acidentalmente no 
interior dos vasos sanguíneos, podem acarretar uma brusca alteração da PA, 
devido primariamente a vasoconstrição periférica. Também aumenta a frequência 
cardíaca e a força de contração ventricular, que em última análise aumenta o 
declínio cardíaco e o consumo de O2 pelo miocárdio. Um risco adicional ao 
paciente cardíaco diz respeito a capacidade da epinefrina de irritar as células do 
marca-passo cardíaco e causar disritmias. 
 Contudo, deve-se lembrar que a dor é estressante para o organismo. 
Durante uma situação de estresse, a secreção endógena das cetacolaminas pelas 
adrenais aumentam em até 40 vezes, se comparadas aos níveis bucais, e atinge 
níveis sanguíneos muito maiores se comparado aos obtidos após a aplicação de 
um tubete de solução anestésica contendo epinefrina 1:50.000. 
 O maior objetivo no atendimento odontológico de pacientes com doenças 
cardiovasculares é reduzir a liberação endógena de cetacolaminas.  Sedação 
mínima farmacológica, que complementa as técnicas de condicionamento 
posológico. Isso é mais importante do que simplesmente empregar soluções 
anestésicas sem vasoconstritores. 
 Benette diz que “quanto maior for o risco clinico de um paciente, mais 
importante se torna o controle eficaz da ansiedade e da dor”.  Protocolo de 
sedação mínima para controle da ansiedade + anestesia local em pacientes com 
PC deve garantir a completa ausência de dor durante o procedimento, o que é mais 
facilmente obtido com AL com vasoconstritor. Os AL com vaso constritor 
(epinefrina) proporciona um controle mais adequado da hemostasia  menor 
sangramento resulta em menor tempo de procedimento e menor “estresse 
cirúrgico”. 
 Portanto, o emprego de soluções anestésicas com epinefrina (em baixas 
concentrações) pode ser benéfico aos pacientes hipertensos ou portadores da 
maioria das cardiopatias, com a doença controlada. 
Qual a dose máxima de epinefrina, contida na solução AL, que pode ser 
administrada com segurança durante um procedimento dentário em pacientes 
com doença cardiovascular controlada? 
R: 0,04 mg por sessão de atendimento. 
 No brasil, estão disponíveis soluções AL para uso odontológico que pode 
conter epinefrina nas concentrações de 1:50.000, 1:100.000, 1:200.000, o que 
equivale, respectivamente, à quantidade de 0,036 mg, 0,018 mg e 0,009 mg de 
epinefrina para cada tubete contendo 1,8 ml da solução. 
VOLUME MÁXIMO DE TUBETES 
1:50.000 (0,036 mg) ............................................................................ 1  1,8 ml 
1:100.000 (0,018 mg) .......................................................................... 1 4,0 ml 
1:200.000 (0,009 mg) .......................................................................... 1 8,0 ml 
 Essa quantidade independente do sal anestésico associado e o uso de 
soluções que contêm epinefrina 1:50.000 NÃO É RECOMENDADO para 
pacientes com doenças cardiovasculares. 
O que utilizar quando a epinefrina estiver contraindicada? 
R: O CD tem a alternativa de empregar uma solução de prilocaina 3% com 
felipressina. 
 A felipressina é um análogo sintético da vasopressina, hormônio anti-
diurético. Em quantidades pequenas, como na anestesia local, age na 
circulação venosa e não tem efeitos cardiovasculares, nem potencial de 
provocar arritmias, tendo ação direta na musculatura lisa vascular. Seu 
potencial em produzir hemostasia local, importante durante procedimentos 
cirúrgicos, é questionável, parecendo não ser tão efetivo como os 
vasoconstritores adrenérgicos, talvez pelo fato de agir, preferencialmente, em 
musculatura venosa e não causar contração das arteríolas
de forma eficaz. Tem 
sido indicado para pacientes que não podem receber vasoconstritor tipo amina 
simpaticomiméticos. 
 A dosagem clinicamente segura de felipressina para hipertensos é de 
0,18 UI. Essa quantidade é o equivalente ao contido em 6 ml de solução de 
prilocaína 3% com 0,03 UI/ml de felipressina (aproximadamente 3,5 tubetes). 
 Outra opção de que o cirurgião dentista dispõe é aplicar uma solução 
que não contenha um agente vasoconstritor – mepivacaína 3% – para 
procedimentos nos quais não haja necessidade de anestesia pulpar prolongada 
ou controle do sangramento. 
 PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 
 CARTIOPATIA ISQUÊMICA – ANGINA PECTORIS: 
 O estritamento das artérias do miocárdio é um dos problemas de saúde mais 
comuns que os CD´s encontram. Esta complicação ocorre principalmente em homens 
com mais de 40 anos e também é predominante em mulheres na pós-menopausa. O 
processo básico da doença é um estreitamento progressivo (obstrução gradual das artérias 
coronárias por ateromas – placas compostas de lipídeos e tecido fibroso) ou espasmo (ou 
ambos) de uma ou mais artérias coronárias, o que acarreta em um descompasso entre a 
demanda miocárdica de O2 e a habilidade das artérias coronárias de obstruir o miocárdio 
com sangue arterial (que carrega O2)  Demanda  em esforço ou atividade. 
 A ANGINA é um sintoma de cardiopatia isquêmica produzida quando o 
abastecimento de se sangue do miocárdio não é suficientemente aumentado para alcançar 
taxas exigidas de O2 que resultam um uma doença arterial coronária. 
  O miocárdio se torna isquêmico, produzindo PA e sensação de 
aperto/dor/queimação na região subenteral que pode se propagar ao ombro e braço 
esquerdo e até a região mandibular. O paciente pode reclamar de intensa dificuldade de 
respirar. 
  O desconforto pode estar acompanhado de náusea, sudorese e bradicardia, 
mas costuma desaparecer uma vez que as exigências de trabalho do miocárdio são 
reduzidas e o abastecimento de O2 para o musculo cardíaco é aumentado. 
 O profissional deve utilizar de todas as medidas preventivas disponíveis, 
reduzindo dessa forma, a possibilidade que um procedimento cirúrgico precipite um 
episódio de angina. Deve-se começar com um cauteloso histórico da angina do paciente: 
Deve questionar o paciente sobre os acontecimentos que tendem a desencadear a angina; 
a frequência, a duração e a gravidade da angina, e a resposta a medicamentos ou à 
diminuição das atividades.  Pode consultar o médico. 
 Se a angina do paciente somente surge durante um esforço de vigor médio e 
responde bem (imediatamente) ao descanso e a administração oral de nitroglicerina (ou 
de vasodilatadores coronarianos sublinguais) e se não ocorreu um agravamento recente, 
os procedimentos de cirurgia bucal ambulatorial são geralmente seguros quando 
realizados com precauções apropriadas. 
 No entanto, se os episódios de angina ocorrem com mínimos esforços, se várias 
doses de nitroglicerina são necessárias para diminuir o desconforto ou se o paciente possui 
angina instável (angina em repouso; que não responde a medicação etc) a cirurgia deve 
ser postergada até uma consulta médica ser realizada. Uma alternativa é encaminhar à um 
CBMF se uma cirurgia de emergência for necessária. 
 Uma vez definido que a cirurgia bucal ambulatorial pode ser realizada de modo 
seguro, o paciente com histórico de angina deve ser preparado para cirurgia e sua 
demanda de O2 de miocárdio deve ser reduzida ou impedida de aumentar. Isso pode ser 
feito através do controle da ansiedade e da dor. 
 Utilizar um protocolo de redução de ansiedade antes da cirurgia (midazolam, 
tranquilização verbal, manter o paciente informado, evitar barulhos desnecessários) ou o 
uso de oxido nitroso ou outros métodos sedativos, garantir anestesia local profunda. 
 Antes e durante a cirurgia, os sinais vitais devem ser monitorados periodicamente. 
Além disso, deve ser mantido contato verbal regular durante o procedimento para 
monitorar seu estado. Ter tubets ou sprays de nitroglicerina prontamente disponíveis. 
Usar pré-medicação com nitroglicerina, se indicado. 
 INFERTO DO MIOCARDIO (IAM) 
 Ocorre quando a isquemia causa disfunção celular miocárdica e morte. Coagulo 
de bloqueia todo ou a maior parte do fluxo sanguíneo. A área infartada necrosa é cercada 
por uma área de isquemia miocárdica reversível que é propensa a servir como um nicho 
para arritmias. 
 O tratamento cirúrgico bucal começa com uma consulta ao médico. Geralmente é 
recomendado que os principais procedimentos cirúrgicos programados sejam adiados até 
pelo menos 6 meses após o infarto.  Evidencias estatísticas apresentam que o risco de 
um novo IAM cai para o nível mais baixo possível cerca de 6 meses após. 
 Há casos de IAM sem dor, porém, os sinais e sintomas incluem dor intensa, de 
duração prolongada (>70min) que não é aliviada pela administração de vasodilatadores 
coronarianos. Além de dor pericordial, ocorrem náuseas, palpitação, palidez, sudorese e 
hipertensão arterial. 
 Tratamento trombolítico e a melhora dos cuidados para os pacientes que sofreram 
IAM tornam a espera de 6 meses para a realização do procedimento odontológico 
desnecessária.  Cirurgia bucal simples se for pouco provável que o procedimento 
provoque uma ansiedade significativa e se o paciente teve uma recuperação sem 
intercorrência do IAM. 
 Se já passaram mais de 6 meses ou a liberação do médico foi obtida, a condução 
do paciente que teve IAM é similar aos cuidados de pacientes com angina. 
 Um programa de redução da ansiedade deve ser utilizado. O2 suplementar pode 
ser considerado, mas é normalmente desnecessário. A administração de nitroglicerina 
(profilática) deve ser feita somente se for dirigida pelo médico de cuidados primários do 
paciente, mas deve haver nitroglicerina prontamente disponível. A utilização de AL com 
epinefrina é segura desde que em quantidades corretas utilizando uma técnica de 
aspiração. Os sinais vitais devem ser monitorados durante todo o período transoperatório. 
 OBS: Sempre perguntar se o paciente faz uso de aspirina (AAS) ou algum outro 
anticoagulante para diminuir a trombogênese coronária. 
 ACIDENDE VASCULAR ENCEFALICO 
 Pacientes que sofrem AVE são sempre susceptíveis a mais acidentes 
neurovasculares. Frequentemente fazem uso de anticoagulantes e se forem hipertensos, 
também fazem uso de medicamentos para baixar a pressão. 
Se um paciente desse tipo necessitar de cirurgia, é desejado que o mesmo esteja 
liberado pelo médico, assim como um adiamento até que as tendências 
hipertensivas importantes estejam controladas. 
 O estado neurológico dos pacientes deve ser analisado e registrado no pré-
operatório. 
 O paciente deve ser tratado por um protocolo de redução de ansiedade não 
farmacológico (tranquilizar verbalmente, conversar para distrair o paciente, sem 
surpresas como barulhos desnecessários, instrumentos cirúrgicos longe do campo 
de visão do paciente, música de fundo relaxante) e ter sinais vitais cuidadosamente 
monitorados durante a cirurgia. A sedação farmacológica com oxido nitroso pode 
ser utilizado quando necessário. 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 Ocorre quando o miocárdio fragilizado é incapaz de fornecer o débito 
cardíaco, exigido pelo corpo ou quando demandas excessivas sobrecarregam o 
miocárdio normal. O coração começa a ter um volume diastólico final maior, o 
que em miocárdios normais aumenta a contratilidade através do mecanismo de 
Frank-Starling. No entanto no momento futuro em que o miocárdio normal ou 
fragilizado dilatador, o bombeamento se torna menos eficiente, levando o sangue 
aos leitos vasculares pulmonares, hepáticos e mesentérico.  Edema pulmonar, 
disfunção hepática e absorção intestinal comprometida de nutrientes. A redução 
do débito cardíaco causa fraqueza generalizada e a deficiência na eliminação renal
que leva ao excesso de fluidos, o que causa uma sobrecarga vascular. 
 Sintomas como ortopneia (falta de ar quando o paciente está posicionado 
em supino), dispneia paroxística (dificuldade de respirar 1 ou 2h depois de deitar) 
edema de extremidade (principalmente tornozelo – aumento do liquido 
intersticial. 
 Pacientes com ICC que estão sobre cuidados médicos, normalmente estão 
seguindo dieta de baixo teor de sódio para diminuir a retenção intravenosa de 
liquido; glicosídeos cardíacos como a digoxina para melhorar a eficiência 
cardíaca, e as vezes, após drogas que reduzem a carga de nitratos, antagonistas β-
adrenérgicos ou antagonista dos canais de cálcio para controlar a quantidade de 
trabalhado do coração. Anticoagulantes podem ser prescritos para evitar 
trombogênese atrial. 
 Pacientes que conseguem compensar ICC com dieta e medicamentos podem 
passar por cirurgia bucal ambulatorial de modo seguro. 
 Um protocolo de redução de ansiedade (midazolan 7,5 mg ou lorazepam 1mg 
– idosos e AL bem-feita) e O2 suplementar auxiliam. 
 Pacientes com ortopneia não devem ser colocados na posição de supino. 
 Pacientes com ICC não devem passar pelos procedimentos (adiar) ou realizar 
em ambiente hospitalar. 
 ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Qualquer alteração no ritmo ou na frequência cardíaca do paciente, assim 
identificada pela simples tomada de pulso carotídeo ou radial, deve-se alertar o 
CD para uma possível presença de arritmias. 
 O paciente deve ser questionado sobre suas atividades diárias, se relatar 
história de arritmia cardíaca. Se não houver limitações de atividades no trabalho, 
poderá receber tratamento odontológico com AL. Caso contrário, o CD deve 
entrar em contato com o médico cardiologista para a troca de informações. 
 Reduzir a ansiedade do paciente (benzodiazepínicos e oxido nitroso), 
sessões pela manhã de curta duração, evitar epinefrina em casos de arritmia 
severa, bloqueio atriventricular, arritmias sintomáticas e arritmias 
supraventriculares (wolff Parkinson-white), dar preferência a prilocaina a 3% 
com felipressina 0,03 UI/ml ou mepivacaina 3%, nesses casos, monitorar 
regularmente a FC e a PA em intervalos regulares durante a consulta. 
 
 ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 O endocárdio é um tecido que reveste o músculo cardíaco e os folhetos das 
válvulas cardíacas. A endocardite infecciosa é uma infecção da superfície do 
endocárdio, especialmente o endocárdio valvar, mas que também pode acometer 
outras estruturas como as comunicações interventriculares e as próteses valvares 
(alto risco para a EI). 
 Pode ser de origem bacteriana (maioria dos casos) ou causada por outros 
microrganismos como fungos. 
 A base teórica da profilaxia da endocardite infecciosa está fundamentada 
em três pilares: identificação dos pacientes com risco de desenvolver EI, 
conhecimento dos procedimentos indutores de bacteremia e relação do agente 
antimicrobiano mais adequado. 
 Pacientes de alto risco: 
 Valva cardíaca protética; 
 História de EI prévia; 
 Valvopatia adquirida em paciente transplantado cardíaco; 
 Doenças cardíacas congênitas 
 Intervenções odontológicas de risco: 
 Todo sprocedimento odontológico que envolver manipulação dos tecidos 
gengivais ou da região periapical dentária ou perfuração da mucosa oral. 
 
Posologia de 30 a 60 min antes do procedimento 
Regime ou condição Antibiótico Adulto Criança 
VO padrão Amoxicilina 2g 50mg/kg 
Alérgicos a penicilina Cefalexina 2g 50mg/kg 
 Clidamicina 600mg 20mg/kg 
 Azitromicina 500mg 10mg/kg 
 Claritromicina 500mg 10mg/kg 
Incapazes de VO im ou iv Ampicilina 2g 50mg/kg 
 Cefazolina 1g 50mg/kg 
Incapazes de vo e alérgicos a 
penicilina 
Cefazolina 1g 50mg/kg 
 Clidamicina 600mg 20mg/kg 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 A pressão sanguínea que é cronicamente elevada por causas desconhecidas é 
chamada de hipertensão arterial. 
 Pacientes com PA ou situada nos limites de até 160/100 mmHg podem ser 
submetidos a procedimentos eletivos ou de urgência. 
 Deve-se investigar outras alterações sistêmicas associadas. Um protocolo de 
redução de ansiedade (midazolam 7,5mg) para evitar o aumento da PA por condições 
emocionais. Também pode ser utilizado o oxido nitroso. 
 AL lidocaína 2% ou articoína 4% com epinefrina ou soluções de filipressina 0,03 
UI/ml. Após o procedimento deve-se aconselhar o paciente a procurar um médico. 
 Pacientes com hipertensão severa > 200/>100 mmHg devem ter seus 
procedimentos adiados até a pressão estar bem controlada. Cirurgias de emergências 
devem ser realizadas em ambiente hospitalar. Aconselha-se providenciar serviço móvel 
de urgência e solicitar avaliação médica imediata. 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 A insuficiência cardíaca é uma doença crônica que resulta na incapacidade do 
coração em ofertar oxigênio aos tecidos (o coração não bombeia o sangue como deveria). 
 Uma vez feito o diagnóstico de IC, devemos avaliar a classe funcional do paciente, 
baseada na classificação NYHA. 
CLASSE SINTOMAS DO PACIENTE/CAPACIDADE FUNCIONAL 
I Sem limitações de atividades física. Atividade física comum não 
causa fadiga excessiva, palpitação, dispneia. 
II Leve limitação de atividade física. Confortável quando em 
repouso. AF comum causa fadiga, palpitação, dispneia. 
III Evidente limitação para atividade física. Confortável em repouso. 
Atividades simples causam palpitação, dispneia e fadiga. 
IV Incapaz de realizar qualquer atividade física sem desconforto. 
Sintomas de insuficiência cardíaca em repouso. Se qualquer AF é 
realizada, o desconforto aumenta. 
 
CLASSE AVALIAÇÃO OBJETIVA 
A Sem evidencia objetiva de doença cardiovascular. Sem sintomas e 
limitações na AF comum. 
B Mínima evidencia objetiva de doença cardiovascular. Sintomas 
suaves e leve limitação durante AF comum. 
 
C 
Moderada evidencia objetiva de severa doença cardiovascular. 
Limitação acentuada devido aos sintomas na atividade, mesmo em 
atividades simples. Confortável apenas em repouso. 
D Evidencia objetiva de severa doença cardiovascular. Severas 
limitações. Sintomas presentes mesmo quando em repouso. 
 
 PROBLEMAS PULMONARES 
 ASMA: 
 É uma doença pulmonar obstrutiva, autolimitada cujo o principal sintoma é a falta 
de ar, causada pelo estreitamento das vias aéreas, pela inflamação de suas paredes e pela 
hiperprodução do muco aderente, em respostas a vários estímulos. 
 Pacientes com asma devem ser perguntados sobre fatores precipitantes, frequência 
e gravidade dos ataques. Medicações usadas e a resposta a essas medicações. A gravidade 
pode ser avaliada pela necessidade de visitas ao pronto-socorro e internações hospitalares. 
 Pacientes com asma severa precisam de broncodilatadores derivados de xantina 
como teofilina e corticosteroides. Cromoglicato dissódico pode ser usado para proteger 
contra ataques agudos, mas não é eficiente quando o broncoespasmo ocorre. Muitos 
pacientes levam aminas simpaticomimíticas, assim como epinefrina ou metaproterenol 
em aerossol que podem ser auto administradas se o sibilo surgir. 
 A condução cirúrgica bucal de um paciente com asma envolve o reconhecimento 
do papel da ansiedade na iniciação do broncoespasmo e do potencial de supressão adrenal 
em pacientes recebendo terapia corticosteroide. 
 Cirurgias orais programadas devem ser adiadas, se a infecção do trato respiratório o 
sibilo estiver presente. 
 Protocolo de redução de ansiedade  oxido nitroso, seda e causa boa sensação; 
midrazolam 7,5 mg 30 min antes ou lorazepam 1mg (idosos) 2h antes. 
 O próprio inalador do paciente deve estar disponível durante a cirurgia e drogas como 
epinefrina e injetável e teofilina devem ser mantidas no kit de emergência. 
 Evitar AINES 
AL com epinefrina  Ação sobre β2  Broncodilatação 
 Dipirona 500mg ou paracetamol 750mg  Controle da dor 
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNCA (DPOC) 
 A DPOC é normalmente
causada por uma longa exposição a irritantes pulmonares 
com a fumaça de tabaco que acarreta em metaplasia do tecido das vias aéreas pulmonares 
 edema de mucosa, secreções excessivas e broncoespasmos  obstrução. 
 Possuem tosse crônica que produz grandes quantidades de secreções grossas, 
infecções frequentes do trato respiratório e peitoral em forma de barril, e eles podem 
franzir os lábios para respirar e sibilo audível durante a respiração. 
 Sedativos, hipnóticos e narcóticos que desfavorecem a respiração devem sem 
evitados. Os pacientes podem precisar ser mantidos de maneira reta da cadeira 
odontológica para conseguirem lidar com suas secreções pulmonares normalmente 
frequentes. 
 Não se deve utilizar O2 suplementar em pacientes com DPOC (a menos que 
indicado pelo médico)  O paciente com DPOC severa torna-se adaptável a níveis 
elevados de CO2 arterial e vem a depender inteiramente de níveis baixos de O2 arterial 
para estimular a respiração. Se a concentração de O2 arterial é elevada pela administração 
de O2 em alta concentração, a estimulação respiratória baseada no efeito da hipóxia é 
removida e a taxa respiratória do paciente pode ficar criticamente lenta. 
 Pacientes com DPOC que estão recebendo corticosteroides, o CD deve considerar 
o uso de suplementação adicional antes de uma grande cirurgia. 
 PROBLEMAS RENAIS 
 INSUFICIÊNCIA RENAL: 
 Pacientes relatam fraqueza, cansaço e perda de apetite. Pacientes com 
insuficiência renal necessitam de dialises renais periódicas. O CD nunca deve utilizar o 
implante de tubo de plástico (fácil acesso vascular e administração de heparina), exceto 
em emergências que põem a vida em risco. 
 É melhor realizar a cirurgia oral programada um dia após o tratamento por dialise. 
Isso permite que a heparina usada durante a dialise desapareça e que o paciente esteja em 
seu melhor estado psicológico em relação ao volume intravascular e ao subproduto 
metabólico. 
 Drogas que dependem do metabolismo renal ou excreção devem ser evitadas ou 
usadas em doses modificadas para prevenir a toxicidade sistêmica. Drogas removidas 
durante a dialise também vão precisar de regimes especiais de doses. Drogas 
relativamente nefrotóxicas como AINES devem também ser evitadas em pacientes com 
rins seriamente comprometidos. 
  TRANSPLANTE RENAL E OUTROS ORGÃOS 
 Pacientes que serão submetidos ao transplante renal devem ter processos 
infecciosos tratados previamente (qualquer infecção severa pode contribuir para a 
rejeição do enxerto). 
 O paciente que requer cirurgia após o transplante renal ou outro transplante de um 
órgão importante está geralmente recebendo uma variedade de drogas para preservar a 
função do tecido transplantado. Isso pode causar o agravamento de infecções 
autolimitadas. 
 Além disso, pelo uso crônico de corticosteroides, esses pacientes, podem 
necessitar de suplementação de corticosteroides no período transoperatório e deve sempre 
considerar a profilaxia antibiótica previamente aos procedimentos cirúrgicos (consultar 
os médicos). 
 A cliclosporina A, uma droga imunossupressora administrada depois do 
transplante de órgãos, pode causar hiperplasia gengival.  O CD deve saber disso para 
não atribuir apenas a problemas de higiene. 
 Pacientes que recebem transplante renal ocasionalmente tem problemas com 
hipertensão severa. Os sinais vitais devem ser obtidos imediatamente antes da cirurgia 
bucal ser realizada nesses pacientes. 
 DISFUNÇÕES HEPÁTICAS: 
 Evitar situações em que o paciente possa engolir grandes quantidades de sangue. 
O paciente com danos severos no fígado resultantes de doença infecciosa, abuso de álcool, 
ou congestão biliar ou vascular precisa de uma atenção especial antes da realização da 
cirurgia bucal. Uma alteração de dose o evitar drogas que necessitem de metabolismo 
hepático pode ser necessário.  Tentar saber a causa do problema no fígado: se a causa 
for hepatite B, tomar precauções habituais. 
 A produção de vitamina K – fatores de coagulação vitamina K dependentes (II, 
VII, IX e X) podem ser reduzidos em doenças hepáticas severas, portanto, obter uma 
relação normatizada internacional [(INR), tempo de protrombina (TP)] ou tempo de 
tromboplastina parcial pode ser útil antes da cirurgia em pacientes com doenças hepáticas 
mais severas. 
 A hipertensão portal causada por doença hepática pode também acarretar em 
hiperesplenismo (aumento do volume do baço que por sua vez aumenta a capacidade de 
reter células sanguíneas) – uma captura de plaquetas que causa trombocitopenia. 
 Paciente com disfunção renal severa pode precisar de hospitalização para a 
cirurgia odontológica, pois uma baixa habilidade de metabolizar nitrogênio no sangue 
engolido pode causar encefalopatia. 
 DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS 
 DIABETES MELITUS 
 O diabetes tipo I geralmente tem início durante a infância ou adolescência. É 
caracterizado pela destruição das células beta do pâncreas (por mecanismos 
imunológicos) levando o paciente a uma baixa ou nenhuma produção de insulina, que 
resulta em uma inabilidade do paciente de usar a glicose apropriadamente. A glicose 
sérica ultrapassa o nível ideal em que acontece a reabsorção renal de toda a glicose, 
causando glicossúria. O efeito osmótico do soluto glicose resulta em poliuria, 
estimulando a sede e causando polidapsia (consumo frequente de liquido) no paciente. O 
metabolismo é alterado, levando a quebra de gordura e produção de corpos cetônicos. 
Isso pode causar citoacidose e, consequentemente, taquipneia concomitante com 
sonolência e eventual coma.  hálito cetônico. 
 Esses pacientes devem estabelecer um balanço em relação à ingestão calórica, a 
exercícios e a dose de insulina. 
 Pacientes com diabetes tipo II normalmente produzem insulina, mas em 
quantidades insuficientes por causa da baixa atividade da insulina, da resistência do 
receptor de insulina ou ambos. Esse tipo é mais comum na fase adulta, é exacerbado pela 
obesidade e, normalmente, não precisa de terapia com a insulina. É tratado pelo controle 
de peso, restrições alimentares e hipoglicemiantes orais. 
 O diagnóstico é feito pelo médico a partir de exames como a glicemia em jejum 
e hemoglobina glicada (o fenômeno de glicação ocorre durante os 4 meses de vida útil 
das hemácias. A glicemia dos últimos 30 dias antes do teste contribui com 50% da 
hemoglobina glicada dosada, e as glicemias dos últimos 2-4 meses, com 25%. A dosagem 
final, portanto, corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das últimas 6-8 
semanas antes da dosagem. A HbA1c não é afetada por pequenas variações de 
concentração de glicose sanguínea, por esse motivo não é utilizada para monitorar 
mudanças bruscas da glicemia no período pré-operatório). 
 Hiperglicemia de curto prazo e de leve a moderada, normalmente não é problema 
significante para pessoas com diabetes. Portanto, quando um procedimento cirúrgico é 
prolongado, é melhor buscar por exame de hiperglicemia do que por hipoglicemia, ou 
seja, é melhor evitar doses de insulina excessiva e dar fonte de glicose. Os procedimentos 
cirúrgicos bucais ambulatoriais devem ser realizados no começo do dia, pois os níveis 
endógenos de corticosteroides nesse período são geralmente altos e os procedimentos 
estressantes são/podem ser mais bem tolerados. Um programa de redução da ansiedade 
pode ser utilizado, pois a liberação endógena de adrenalina por estresse pode ter um efeito 
sobre a ação da insulina e estimular a quebra do glicogênio no músculo (e em menor 
medida no fígado), levando a hiperglicemia.  Midazolam, diazepam ou lorazepam 
(idosos), nas mesmas dosagens utilizadas para pacientes normais (ASA I). Óxido nítrico 
e O2. 
 O paciente deve ser orientado a consumir uma refeição normal e a tomar a 
quantidade matinal usual de insulina regular e metade da dose de insulina com protomina 
neutra de Hagedorn (NPH). 
 Os sinais vitais
do paciente devem ser monitorados, se sinais de hiperglicemia 
(hipertensão, fome, sonolência, náusea, sudorese, taquicardia ou mudança de humor) 
ocorrerem, um suprimento oral ou intravenoso de glicose deve ser administrado. 
 Se o paciente for incapaz de comer temporariamente após a cirurgia, qualquer 
insulina de ação lenta (NPH) geralmente ingerida pela manhã deve ser eliminada e 
retomada somente depois da ingestão calórica voltar ao normal. 
 Se o paciente tiver que não realizar uma refeição antes do procedimento cirúrgico, 
ele deve ser avisado a não tomar nenhuma insulina matinal e só retomar a insulina uma 
vez que possa ser recebido um suprimento de calorias. 
 Pessoas com diabetes controlada não são mais susceptíveis a infecções que 
pessoas em diabetes, mas elas possuem maior dificuldade em controlar essas infecções. 
OBS: Para dor leve utiliza-se dipirona ou paracetamol, para procedimentos mais 
invasivos com mais dor pode-se usar uma ou duas doses de dexametasona, evitar AINES 
pois compete com proteínas plasmáticas do hipoglicemiante e pode gerar hipoglicemia. 
OBS2: Tratar infecções de maneira agressiva , profilaxia antibiótica em pacientes com 
doença não controlada (1g de amoxicilina 1h antes ou 500mg de claritromicina ou 600mg 
de clindamicina para alérgicos ás penicilinas). 
 INSUFICIENCIA ADRENAL: 
 Se o paciente com supressão adrenal primária (doença) ou secundária (uso crônico 
de corticosteroides) precisa de cirurgia bucal complexa, o médico de cuidados primários 
deve ser consultado sobre a necessidade potencial de esteroides suplementares. 
 Em geral, procedimentos simples, precisa somente do uso de um protocolo de 
redução de ansiedade. Normalmente a suplementação de esteroides só é necessária em 
cirurgias mais complexas. 
  HIPERTIROIDISMO 
 Única doença da tireoide em que crises agudas podem ocorrer é a tireotoxicose. É 
resultado do excesso de T3 e T4 circulando, o que é frequentemente causado pela doença 
de graves, bócio multimodular ou adendo tireoide. As primeiras manifestações de 
produção excessiva de hormônios da tireoide incluem cabelos finos e quebradiços, 
hiperpigmentação da pele, sudorese excessiva, taquicardia, palpitação, perda de peso e 
instabilidade emocional.  Paciente pode ter exoftalmia, se o hipertireoidismo não for 
logo descoberto, o paciente pode morrer por insuficiência cardíaca. 
 Crise tireotoxica: náusea, inquietação e cólicas abdominais. Sinais tardios incluem 
febre, taquicardia, e, eventualmente, descompensação cardíaca (risco de morte). 
 Paciente com doença na glândula tireoide devidamente tratada podem passar por 
cirurgia bucal ambulatorial de modo seguro. No entanto, se o paciente tiver infecção 
bucal, o médico deve ser avisado, principalmente se o paciente mostrar sinais de 
hipertireoidismo. 
OBS: Antropina e quantidades excessivas de soluções que contêm epinefrina devem ser 
evitadas, se houver desconfiança que o paciente possui hipertireoidismo tratado de modo 
incompleto. 
 HIPOTIREOIDISMO 
Sintomas como fadiga, constipação, ganho de peso, rouquidão, dores de cabeça, artralgia, 
distúrbios menstruais, edema, pele seca e cabelos e unhas quebradiças. Se os sintomas 
forem leves, nenhuma alteração no tratamento odontológico é necessária. 
 PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS 
 COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS 
 Pacientes com doenças hemorrágicas hereditárias normalmente são cientes de 
seus problemas, permitindo que o médico tome precauções necessárias antes de qualquer 
procedimento cirúrgico. Contudo, em muitos pacientes, o sangramento prolongado após 
a extração de um dente pode ser a primeira evidência de que uma doença hematológica 
existe. 
 Todos os pacientes devem ser perguntados sobre sangramento prolongado depois 
de ferimentos e cirurgias anteriores. Um histórico de epistaxe (sangramento nasal), 
ferimentos leves, hematomas frequentes, sangramento menstrual interno e hemorragia 
espontânea devem alertar o CD sobre possível necessidade de triagem laboratorial de 
coagulação pré-cirurgica ou consulta hematológica. 
 TP  Via extrínseca (II, V, VII e X) 
 TTP  Via intrínseca 
 O método INR ajusta o valor de TP atual para variações em agentes usados para 
realizar o teste e o valor é apresentado como uma relação entre TP do paciente e o valor 
padronizado do mesmo laboratório. 
 A condução da cirurgia nesses pacientes depende da natureza do distúrbio 
hemorrágico.  Hemofilia A, B ou C; doença de willebrand são geralmente tratadas pela 
administração transoperatória de concentrados de fatores de coagulação e uso de um 
agente antifibrinolítico como o ácido aminocaproico (Amicar®).  Decisão do médico. 
 Problemas com plaquetas podem ser avaliados por tempo de hemorragia e 
contagem de plaquetas. 
 A anestesia local deve ser dada por infiltração local e não por bloqueio de campo, 
para diminuir a probabilidade de danificar vasos sanguíneos maiores, e que pode levar a 
uma prolongada hemorragia após a injeção e à formação de hematoma. 
 Instruir o paciente de modo a evitar o deslocamento do coagulo e substâncias que 
promovem a coagulação em feridas bucais. 
  ANTICOAGULAÇÃO TERAPÊUTICA 
 A anticoagulação terapêutica é realizada em pacientes com implantes 
trombogênicos como próteses de válvulas cardíacas; com problemas cardiovasculares 
trombogênicos como fibrilação atrial ou após infarto do miocárdio; ou com a necessidade 
de fluxo sanguíneo extracorpóreo como na hemodiálise. Pacientes também podem tomar 
drogas com propriedades anticoagulantes como aspirina, parar efeitos secundários. 
 Quando é preciso realizar uma cirurgia bucal programada, a necessidade de 
anticoagulação contínua deve ser ponderada contra a necessidade de coagulação 
sanguínea após cirurgia.  Decisão junto com o médico. 
 Pacientes que usam varfarina são beneficiados pela cooperação entre CD e 
médico. A varfarina demora de dois a três duas para início de sua ação, ou seja, os efeitos 
da mudança de dose aparecem dias depois. 
 INR 2 no período transoperatório, o que normalmente possibilita uma 
coagulação suficiente para cirurgia segura. 
 Os pacientes devem parar de tomar varfarina de dois a três dias antes da cirurgia 
planejada, na manhã da cirurgia o INR deve estar entre 2 e 3, caso esteja maior 
que 3, deve-se adiar a cirurgia. 
 As feridas cirúrgicas devem ser molhadas com substâncias trombogênicas e o 
paciente deve ser orientado a promover a retenção do coagulo, e a terapia com 
varfarina pode ser retomada no dia da cirurgia. 
 
 DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
 DISTÚRBIOS CONVULSIVOS 
 Esses pacientes com história de convulsões devem ser perguntados sobre 
frequência, o tipo, a duração e as sequelas dessas convulsões. 
 Abstinência do álcool, febre alta, hipoglicemia ou dano cerebral traumático ou 
idiopáticas. 
 O CD deve perguntar sobre os medicamentos utilizados e o cumprimento da 
receita médica. 
 O médico deve ser consultado sobre o histórico de convulsões e se a cirurgia deve 
ser adiada por algum motivo. 
 Se o paciente estiver controlado, um protocolo de redução de ansiedade pode ser 
utilizado, caso não, a cirurgia deverá ser realizada em ambiente hospitalar. 
  ETILISMO 
 Pacientes que necessitam de cirurgia bucal ou que apresentam sinais de grave 
doença alcoólica do fígado ou sinais de abstinência de álcool devem ser tratados em 
ambiente hospitalar.  Funcionamento do fígado, perfil de coagulação e consulta 
médica. 
 Em pacientes que podem ser tratados em regime ambulatorial, a dose de droga 
metabolizada no fígado deve ser alterada e os pacientes devem ser monitorados de perto 
para ver se há sinais de excesso de sedação. 
 GRAVIDEZ 
 Devido ao uso de radiografias e medicamentos na cirurgia bucal, um opção é adiar 
qualquer cirurgia bucal programada até depois do parto para evitar riscos ao feto. Caso 
não seja possível adiar a cirurgia,
deve-se realizar a correta proteção da mãe com uso de 
forras de proteção e o princípio ALARA. 
 Utilizar drogas como lidocaína, bupivacaína, acetaminofeno, codeína, penicilina 
e cefalosporina. Evitar aspirina no final do terceiro trimestre. Deve-se evitar drogas 
sedativas e óxido nitroso no primeiro trimestre (50% O2). Pode-se utilizar um protocolo 
de redução da ansiedade (?). 
 Os sinais vitais devem ser obtidos, com atenção particular a qualquer elevação na 
pressão sanguínea (um possível sinal de pré-eclâmpsia). 
 Corticosteroides, aminoglicosídeos e tetraciclinas não devem ser utilizado no 
período pós-parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AMINOTRANSFERASES (AST/TGO e ALT/TGP) 
 São membros da família de enzimas transaminase, que estão amplamente 
distribuídas pelo corpo. 
 AST  Coração, fígado, rins e músculo esquelético. 
 ALT  Fígado e rins, menos em coração e músculo esquelético. 
 As atividades da AST e ALT no fígado correspondem, respectivamente, a cerca 
de 7 mil e 3 mil vezes sua atividade no soro. 
 Testes mais sensíveis para hepatocelular aguda (viral, pos-farmacos); percebem 
alterações da bilirrubina sérica em cerca de uma semana. 
  Valore elevados: Lesão hepatocelular (necrose do hepatócito ou lesão de 
qualquer causa) hepatite viral ou crônica (AST>ALT) hepatite alcoólica (AST > ALT), 
hipotireoidismo, lesão hepática induzida por fármacos ou drogas, insuficiência cardíaca 
aguda (AST>ALT) e outros casos. 
  Valores diminuídos: Azotemia, dialise renal crônica, estado de deficiência do 
fosfato de piridoxal (desnutrição, gravidez, doença hepática alcóolica). 
 
 URINA, EXAME COMPLETO 
 Fita de reagentes usada para a avaliação química da urina. 
 Densidade especifica: medida das substâncias dissolvidas, presentes na urina; 
 Cor: determinar a cor e a tonalidade da amostra; 
 Aspecto: turbidez da urina; 
 PH: o ph fornece informações valiosas para avaliar e tratar doenças e determinar 
a propriedade de uma amostra para exame bioquímico; 
 Glicose: glicosúria indica hiperglicemia devido ao DM, disfunção renal e durante 
a gravidez; 
 Proteínas: o achado de proteínas indica doença renal (albumina); 
 Bilirrubina: sinal de doença hepática; 
 Urobilinogênio: anemias hemolíticas e disfunção hepática; 
 Sangue: hematúrio por traumatismo ou irritação; 
 Cetona: cetonúria aparece quando existe utilização aumentada de gordura em 
lugar de carboidratos (DM, vômitos e consumo inadequado de carboidratos); 
 Nitritos: bactérias, especificadamente gram-negativas, são detectadas (bacteriúria 
por bactérias redutoras do nitrato); 
 Leucócitos: indica inflamação e infecção. 
 Triagem de distúrbios metabólicos e renais e para infecções urinárias. 
 
 TIROXIDINA TOTAL (T4) 
 Principal secreção da glândula tireoide. Medir o T4 reflete a atividade secretora; 
mostra-se útil no diagnóstico de hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
  Valore elevados: hipertireoidismo, uso de fármacos e substâncias, aumento de 
TGB entre outras coisas. 
  Valores diminuídos: hipotireoidismo, hipoproteinemia, diminuição da TBG 
entre outras coisas. 
 
 TRI-IODOTIRONINA (T3) 
 T4 é convertido em T3 e tem função biológica. Diagnostico de tireotoxicidade, 
trata-se de um bom indicador bioquímico da gravidade da tireotoxicidade no 
hipertireoidismo e outras condições. 
  Valore elevados: Hipertireoidismo e doenças graves. 
  Valores diminuídos: Hipotireoidismo primário (tireoide de Hashimoto) e 
hipotireoidismo secundário devido a defeitos no nível hipotálamo-hipofisário. 
 
 UREIA URINA 
 É uma substância de beixo peso molecular, que é livremente filtrada pelos 
glomérulos, sendo a maior parte excretada na urina. Pode refletir na função renal. 
 Determinação do equilíbrio proteico e da quantidade de proteína nutricional 
necessária para pacientes em estado grave. 
  Valore elevados: Aporte excessivo de proteínas e/ou degradação aumentada das 
proteínas do corpo; hipertireoidismo. 
  Valores diminuídos: Desnutrição, lesão renal e deficiência de qualquer 
etiologia, gravidez, dieta pobre em proteínas e rica em carboidratos, doença hepática, 
crianças e lactantes com crescimento normal. 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
 Os anestésicos locais, quando utilizados para o controle da dor, difere de maneira 
importante da maioria das outras substâncias comumente utilizadas na medicina e na odontologia. 
As outras substancias, independente da via de administração, precisam entrar no sistema 
circulatório em concentrações suficientemente altas para poder exercer uma ação clínica. Os 
anestésicos locais, quando utilizados para o controle da dor, deixam de exercer efeito clínico 
quando são observados do local de administração para a circulação. 
OBS1: Um fator primordial envolvido no término de ações dos anestésicos locais utilizados para 
o controle da dor é sua redistribuição da fibra nervosa para o sistema cardiovascular. 
OBS2: A presença de um anestésico local no sistema circulatório significa que a substância será 
transportada para todas as partes do corpo. Os anestésicos locais têm a capacidade de alterar o 
funcionamento de algumas dessas células. 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Ésteres do ácido 
benzoico 
Ésteres do ácido 
para-aminobenzoico 
Amidas Quinolinas 
Butacaína 
Cocaína 
Benzocaína 
Hexilcaína 
Piperocaína 
Tetracaína 
Cloroprocaína 
Procaína 
Tetracaína 
Articaína 
Bupivacaína 
Dibucaína 
Etidocaína 
Lidocaína 
Mepivacaína 
Prilocaína 
Ropivacaína 
Centbucridina 
 
 ABSORÇÃO: quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma 
ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área. Todos os anestésicos locais apresentam 
um grau de vasoatividade, a maioria deles causando a vasodilação do leito vascular no qual são 
depositados. 
OBS3: Os anestésicos locais do tipo éster são também potentes substâncias vasodilatadoras. A 
cocaína é o único anestésico local que produz ação vasocronstritora potente. 
 Via Oral  Com exceção da cocaína, os anestésicos locais são absorvidos pelo trato 
gastrointestinal após a administração oral de maneira insuficiente, quando o são em algum 
grau. Sofrem significativo efeito de primeira passagem hepática após a administração 
oral. 
 Via tópica  Os anestésicos locais são absorvidos em diferentes velocidades após sua 
aplicação sobre as mucosas. 
 Injeção  A velocidade de absorção dos anestésicos locais após a administração 
parental (subcutânea, IM ou IV) está relacionada tanto com a vascularização do local da 
injeção quanto com a vasoatividade da substância. 
 
 DISTRIBUIÇÃO: O nível sanguíneo do anestésico local é influenciado pelos seguintes 
fatores: 
1. Velocidade de absorção da substancia para o sistema cardiovascular; 
2. Velocidade de distribuição da substancia do compartimento vascular para os tecidos 
(mais rápida em pacientes saudáveis do que naqueles que apresentam comprometimento 
médico [como insuficiência cardíaca congestiva], levando, assim, a níveis sanguíneos 
mais baixos nos pacientes saudáveis); 
3. Eliminação da substancia por vias metabólicas ou excretoras. 
A meia vida de eliminação é o tempo necessário para a redução de 50% do nível sanguíneo (uma 
meia-vida= redução de 50%, duas meia-vida = redução de 75%, três meia-vida = redução de 
87,5%...) 
 METABOLISMO: Uma diferença significativa entre os dois principais grupos de 
anestésicos locais, os ésteres e as amidas, é o meio pelo qual o organismo transforma 
biologicamente a substancia ativa em uma substancia farmacologicamente inativa. 
 Anestésicos locais do tipo Éster  São hidrolisado no plasma pela enzima 
pseudocolinasterase. A velocidade em que ocorre a hidrólise de diversos ésteres varia 
consideravelmente. A velocidade da hidrolise possui um impacto na toxicidade potencial 
de um anestésico
local. A cloroprocaína, mais rapidamente hidrolisada, é a menos tóxica, 
enquanto a tetracaína, hidrolisada 16 vezes mais lentamente que a cloroprocaína, 
apresenta maior potencial de toxicidade. 
 A hidrolise transforma a procaína em um ácido para-aminobenzoico (PABA), que 
é excretado em sua forma inalterada na urina, e em álcool dietilamino, que sofre posterior 
biotransformação antes da excreção. 
OBS4: As reações alérgicas que ocorrem em resposta a anestésicos locais do tipo éster geralmente 
não relacionadas com a substancia original (ex: procaína), mas com o PABA, que é produto 
metabólico principal de muitos anestésicos locais do tipo éster. 
 Anestésicos locais do tipo amida  O local principal da biotransformação dos 
anestésicos locais do tipo amida é o fígado. Praticamente todo o processo metabólico 
ocorre no fígado para a lidocaína, mepivacaína, etidocaína e bupivacaína. 
 A velocidade de biotransformação da lidocaína, mepivacaína, etidocaína e 
bupivacaína é semelhante. Portanto, a função e a perfusão hepáticas influenciam 
significativamente a velocidade de biotransformação de anestésico local do tipo amida. 
 
 EXCREÇÃO: Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais 
quanto para seus metabólitos. Uma percentagem da dose do anestésico é excretada inalterada na 
urina. Essa percentagem varia de acordo com a sustância. As amidas são geralmente encontradas 
na urina como o composto primário em uma maior percentagem que os ésteres, principalmente 
em razão de seu processo de biotransformação mais complexo. 
 
AÇÕES SISTÊMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
 Os anestésicos locais são substancias que bloqueiam de maneira reversível os potenciais 
de ação em todas as membranas excitáveis. O sistema nervoso central (SNC) e o sistema 
cardiovascular (SCV) são, portanto, particularmente susceptíveis a suas ações. A maioria das 
ações sistêmicas dos anestésicos locais são relacionadas a com seu nível sanguíneo ou plasmático 
do orgão-alvo. Quanto maior o nível maior será sua ação. 
 SISTEMA NERVOSO CENTRAL  Sua ação farmacológica no SNC é a depressão. 
Em níveis sanguíneos baixos (terapêuticos, não tóxicos), não ocorrem efeitos 
clinicamente significativos no SNC. Em níveis mais altos (tóxicos, superdosagem), a 
manifestação clinica primaria é a convulsão tônico-clônica generalizada. 
 
 Propriedades anticonvulsivantes: alguns anestésicos locais (p. ex., procaína, 
lidocaína, mepivacaína, prilocaína ou até mesmo a cocaína) tem demostrado 
propriedades anticonvulsivantes. Essas propriedades ocorrem em um nível 
sanguíneo consideravelmente menor que aquele no qual os mesmos agentes 
produzem atividade convulsiva. A procaína, a mepivacaina e a lidocainda têm 
sido utilizadas para fazer reduzir a duração das crises de grande mal e pequeno 
mal. 
 Mecanismo das propriedades anticonvulsivantes: Os pacientes epiléticos 
apresentam neurônios corticais hiperexcitáveis no local no cérebro onde o 
episódio convulsivo tem origem. Em virtude de suas ações depressoras no SNC, 
os anestésicos locais elevam o limiar de excitabilidade desses neurônios, 
prevenindo ou interrompendo as crises. 
 Sinais e sintomas pré-convulsivos: Com o aumento do nível sanguíneo do AL 
acima do seu limite terapêutico podem ser observadas as mais diversas reações. 
 
Sinais Sintomas 
Fala arrastada Dormência da língua e da região perioral 
Calafrios Sensação de pele quente e rubor 
Contrações musculares Estado agradável semelhante a sono 
Tremor dos músculos da face e das 
extremidades distais 
 
Delírio generalizado 
Tontura 
Distúrbios visuais (incapacidade de focalizar) 
Distúrbios auditivos (zumbido) 
Sonolência 
Desorientação 
 
 Fase convulsiva: A elevação adicional do nível sanguíneo de anestésico 
local ocasiona sinais e sintomas compatíveis com um episódio convulsivo 
tônico-clônico generalizado. A duração da convulsão está relacionada com 
o nível sanguíneo do anestésico local e inversamente relacionada com o nível 
da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) arterial. Em uma pCO2 
normal, um nível sanguíneo de lidocaína entre 7,5 e 10 µg/ml geralmente 
resulta em um episódio convulsivo. 
 Mecanismo das ações pré-convulsivantes e convulsivantes: sabe-se que os 
anestésicos locais exercem ação depressoras sobre as membranas excitáveis, 
embora as manifestações clínicas associadas a níveis sanguíneos elevados 
dessas substancias sejam relacionadas com graus variados de estimulação. 
Como substancias que deprimem o SNC pode ser responsável pela 
produção de graus variáveis de estimulação, incluindo a atividade 
convulsiva tônico-clônica? os anestésicos locais produzem sinais e sintomas 
clínicos de excitação do SNC (incluindo convulsão) pelo bloqueio seletivo 
das vias inibitórias no córtex cerebral. A inibição da inibição é, portanto, um 
evento pré-sinaptico que segue após o bloqueio anestésico de impulsos que 
correm ao longo das vias inibitórias. O córtex cerebral tem vias neuronais 
que são essencialmente inibitórias e outras que são facilitadoras 
(excitatórias). Normalmente, é mantido um estado de equilíbrio entre os 
graus do efeito exercido por essas vias neuronais. Em um nível sanguíneo 
pré-convulsivante do anestésico local, os sinais e sintomas clínicos 
observados são produzidos devido a uma depressão seletiva nas ações dos 
neurônios inibidores pelo anestésico local. O equilíbrio é, então, desviado 
ligeiramente a favor do impulso facilitador (excitatórios), ocasionando 
sintomas de tremores e agitação leve. 
 Analgesia: existe uma segunda ação dos anestésicos locais no SNC. Quando 
administrados por via intravenosa, eles aumentam o limiar de reação a dor e 
produzem algum grau de analgesia. 
 Elevação de humor: O uso de anestésicos locais para a elevação do humor 
e o rejuvenescimento persiste por séculos, apesar do registro de eventos 
catastróficos (na elevação do humor) e da falta de efeito desejado (no 
rejuvenescimento). Ex: cocaína. 
 
 SISTEMA CARDIOVASCULAR  Os anestésicos locais tem ação direta no 
miocárdio e na vasculatura periférica. Entretanto, em geral, o sistema cardiovascular 
parece ser mais resistente aos efeitos de substancias anestésicas locais do que o SNC. 
 
 Ação direta no miocárdio: A medida que aumenta o nível sanguíneo de 
anestésico local, a velocidade de elevação de várias fases de despolarização 
miocárdica diminui. Os anestésicos locais produzem depressão do miocárdio 
que está relacionada com o nível sanguíneo do anestésico local. Os 
anestésicos locais diminuem a excitabilidade elétrica do miocárdio, a 
velocidade de condução e a força de contração. 
OBS5: Essa ação depressora é utilizada como vantagem terapêutica no tratamento do miocárdio 
hiperexcitável, que se manifesta com várias arritmias cardíacas. 
 As ações cardíacas diretas dos anestésicos locais em níveis sanguíneos acima do 
nível terapêutico (antiarrítmico) incluem redução da contratilidade do miocárdio e diminuição do 
débito cardíaco, ambas levando a colapso respiratório. 
 
 Ação direta na vasculatura periférica: A cocaína é o único anestésico local 
que produz vasoconstrição de maneira consistente nas doses comumente 
empregadas. A ropivacaina produz vasoconstrição cutânea. Todos os outros 
anestésicos locais produzem vasodilatação periférica pelo relaxamento da 
musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneos. Isso resulta no aumento 
do fluxo sanguíneo de entrada e saída do local da deposição de anestésico 
local. O aumento no fluxo sanguíneo local eleva a velocidade de absorção da 
substancia, o que leva, por sua vez, à diminuição da profundidade e da 
duração da ação anestésica local, ao aumento do sangramento na área de 
tratamento e à elevação dos níveis sanguíneos do anestésico local. 
 
OBS6: O efeito primário dos anestésicos locais sobre a pressão arterial é a hipotensão. Os efeitos
negativos no sistema cardiovascular não são observados até que haja elevação significativa dos 
níveis sanguíneos dos anestésicos locais. A sequência habitual das ações induzidas pelos 
anestésicos locais no sistema cardiovascular é a seguinte: 
1. Em níveis abaixo da superdosagem, há um pequeno aumento ou nenhuma alteração na 
pressão arterial em razão do aumento do debito cardíaco e da frequência cardíaca, como 
consequência do estimulo da atividade simpática; há também vasoconstrição direta de 
alguns leitos vasculares. 
2. Em níveis próximos, porém ainda abaixo da superdosagem, observa-se um grau leve de 
hipotensão; isso é causado pela ação relaxante direta sobre o musculo liso vascular. 
3. Em níveis de superdosagem, há acentuada hipotensão, causada pela diminuição da 
contratilidade do miocárdio e redução do debito cardíaco e resistência periférica. 
4. Em níveis letais, é observado colapso cardiovascular. Isso causado pela vasodilatação 
periférica miciça e diminuição da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca 
(bradicardia sinusal). 
5. Alguns anestésicos locais, como a bupivacaína (e em menor grau ropivacaina e 
etidocaina) podem precipitar fibrilação ventricular potencialmente fatal. 
 
 TOXICIDADE TECIDUAL LOCAL  O musculo esquelético parece ser mais 
sensível ás propriedades irritantes dos anestésicos locais do que outros tecidos. As 
alterações que ocorrem na musculatura esquelética são reversíveis, com completa 
regeneração muscular em duas semanas após a administração do anestésico local. 
 
 SISTEMA RESPIRATÓRIO  Em níveis inferiores à superdosagem, eles têm ação 
relaxante direta sobre o musculo liso brônquico, enquanto em níveis de superdosagem 
podem produzir parada respiratória resultante de depressão generalizada do SNC. Em 
geral, a função respiratória não é afetada pelos anestésicos locais até que sejam atingidos 
níveis próximos a superdosagem. 
 
 AÇÕES DIVERSAS: 
 
 Bloqueio Neuromuscular: Foi demostrado que muitos anestésicos locais 
bloqueiam a transmissão neuromuscular em humanos. Isso é o resultado da 
inibição da difusão de sódio por um bloqueio dos canais de sódio na 
membrana celular. Essa ação, geralmente, é clinicamente insignificante. 
Entretanto, em alguns casos ela pode se somar a ação produzida por 
relaxantes musculares despolarizantes e não despolarizantes, causando 
períodos anormalmente prolongados de paralisia muscular. 
 Interações medicamentosas: Em geral, os depressores do SNC (p. ex., 
opioides, substancias ansiolíticas, fenotiazinas e barbitúricos), quando 
administradas em conjunto com anestésicos locais, levam a potencialização 
das ações depressoras dos anestésicos locais no SNC. 
 Hipertermia maligna: É uma desordem farmacológica na qual uma variante 
genética no individuo altera a resposta dessa pessoa a algumas substancias. 
As manifestações clinicas agudas da HM incluem taquicardia, taquipneia, 
pressão arterial instável, cianose, acidose respiratória e metabólica. 
 
 
FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRITORES 
 
 Os vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são adicionados as soluções anestésicas locais para equilibrar 
as ações vasodilatadoras intrínsecas dos anestésicos locais. Os vasoconstritores são adições 
importantes a uma solução anestésica local, pelas seguintes razões: 
1. Por meio da constrição de vasos sanguíneos, os vasoconstritores diminuem o fluxo 
sanguíneo (perfusão) para o local de administração do anestésico. 
2. A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico. 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo assim o risco de 
toxicidade do anestésico local. 
4. Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde permanecem por 
períodos mais longos, aumentando (em alguns casos de maneira significativa, em outros 
minimamente) a duração de ação da maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da administração; portanto, eles 
são uteis quando é previsto sangramento elevado (p. ex., durante um procedimento 
cirúrgico). 
 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
Os anestésicos locais são 
fármacos que suprimem a 
condução do estímulo nervoso de 
forma reversível. Na sua forma 
não ionizada, atravessam a 
membrana do axônio e penetram 
na célula nervosa, lá as 
moléculas se ligam a receptores 
específicos nos canais de sódio, 
reduzindo a entrada do íon na 
célula, logo há bloqueio da 
condução nervosa da dor. São 
bases fracas, pouco solúveis em 
água, são adicionados ao ácido 
clorídrico para estabilizar. O pH 
varia de 5,5 (sem vasoconstrictor) 
a 3,3 (com vasoconstrictor). 
Existem principalmente na forma 
ésteres e amidas. 
 
Estruturalmente falando, os anestésicos possuem três porções bem 
definidas: Porção hidrofílica (que permite sua injeção nos tecidos); porção 
lipofílica (responsável pela difusão dos anestésicos através da bainha nervosa); 
Cadeia intermediária (une as duas demais porções, de acordo com sua estrutura 
química permite-se classificar em ésteres ou amidas). 
 Lidocaína: mais empregado no mundo; considerado como o padrão do 
grupo. Tem seu início de ação (tempo de latência) entre 2-4 min. Devido 
a sua ação vasodilatadora, que promove sua rápida eliminação do local 
da injeção, a duração da anestesia pulpar é de apenas 5-10 min. Por isso, 
praticamente não há indicação do uso da lidocaína a 2% sem 
vasoconstrictor em odontologia. Porém, associado com um 
vasoconstrictor possui 40-60 min de duração em anestesia pulpar. Em 
tecidos moles a duração é de 120-150 min. É metabolizada no fígado e 
eliminada pelos ruins. Sua meia vida plasmática é de 1,6h. 
Toxicidade: os níveis plasmáticos para o início de reações tóxicas são de 
4,5mg/mL no SNC e 7,5mg/mL no sistema cardiovascular. A 
sobredosagem promove estimulação inicial do SNC, seguida de 
depressão, convulsão e coma. 
 
 Mepivacaína: Potência anestésica semelhante à da lidocaína. Tem início 
de duração entre 1,5-2 min. Possui discreta ação vasodilatadora. Por isso, 
na sua forma pura promove anestesia pulpar mais duradoura do que a 
lidocaína. Sofre metabolização hepática, sendo eliminada pelos rins. 
Possui meia vida plasmática de 1,9h. Toxicidade semelhante à da 
lidocaína. 
 
 Prilocaína: potência anestésica similar à da lidocaína. Tem início de ação 
entre 2-4 min. Por sua baixa atividade vasodilatadora, pode ser usada 
sem vasoconstritor, na concentração de 4%. É metabolizada mais 
rapidamente que a lidocaína, no fígado e nos pulmões. Eliminação renal. 
Meia vida plasmática de 1,6h. 
Apesar de ser menos tóxica que a lidocaína e mepivacaína, em casos de 
sobredosagem promove o aumento dos níveis de metemoglobina no 
sangue (proteína sem capacidade de se ligar ao oxigênio). Portanto, é 
recomendado maior cuidado no uso deste anestésico em pacientes com 
anemias, alterações resporatórias, cardiovasculares, etc... 
 
 Articaína: Tem início de ação entre 1-2 min. Potência 1,5 vezes maior do 
que a da lidocaína. Possui baixa lipossolubilidade e alta taxa de ligação 
proteica. É metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo. Possui meia 
vida de aproximadamente 40 min. Por suas características 
farmacocinéticas, a articaina reúne as condições ideais de ser o 
anestésico de escolha para uso rotineiro em adultos, idosos e pacientes 
portadores de disfunção hepática. Possui toxicidade semelhante da 
lidocaína. 
OBS: A presença de um anel tiofeno em sua estrutura química pode ser 
responsável pela maior difusão tecidual da articaína, permitindo seu uso 
em técnica infiltrativa, mesmo na mandíbula, dispensando o uso de 
técnicas de bloqueio. Seu uso em técnicas de bloqueio regional tem sido 
associado a um aumento na incidência de parestesia, provavelmente
devido à concentração de 4%. 
 
 Bupivacaína: Potência 4x maior do que a da lidocaína, assim como sua 
cardiotoxicidade. Por isso, é utilizada na concentração de 0,5%. Ação 
vasodilatadora maior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína. 
Quando associada à epinefrina, apresenta, em técnica de bloqueio do 
nervo alveolar inferior, tempo de latência variando de 10-16 min na região 
de molares e pré-molares. Possui longa duração de ação, no bloqueiodos 
nervos alveolar inferior e lingual produz anestesia pulpar por 4h e em 
tecidos moles por até 12 hrs. Possui meia vida plasmática de 2,7h. Não 
é recomendado para pacientes menores que 12 anos, pelo risco de lesões 
por mordedura do lábio, devido à longa duração do seu efeito. 
OBS: Sua indicação para o controle da dor pós-operatória é controversa, 
pois ela é mais efetiva que a lidocaína apenas nas primeiras 4 horas após 
o procedimento. Depois de 24h, promove aumento da concentração de 
prostaglandinas E2 no local da aplicação, aumentando a intensidade de 
dor. 
 
 Benzocaína: Único anestésico do grupo éster disponível para uso 
odontológico no Brasil (não deve ser empregado em indivíduos com 
história de hipersensibilidade aos ésteres.). Empregado apenas como 
anestésico de uso tópico. Na concentração de 20% e após aplicação por 
2min, promove anestesia da mucosa superficial. 
 
 
VASOCONSTRITORES: Como os sais anestésicos possuem ação 
vasodilatadora, o que promove características farmacocinéticas indesejáveis, se 
tem a possibilidade de associar anestésicos com vasoconstritores. Benefícios 
principais: maior quantidade de sal anestésico fica por mais tempo em contato 
com as fibras nervosas e ocorre, devido à isquemia local, a hemostasia (menor 
perda de sangue nos procedimentos). 
No Brasil, o CD pode utilizar anestésicos com vasoconstritores de dois tipos: 
aminas simpatomiméticas ou felipressina. 
 As aminas simpatomiméticas podem ser catecolaminas (epinefrina, 
norepinefrina e corbadrina) e não catecolaminas (fenilefrina). Elas agem 
sobre os receptores adrenérgicos, encontrados na maioria dos tecidos do 
organismo, mais especificamente nos receptores α. 
 Epinefrina: É o vasoconstritor mais usado, devendo ser o de 
escolha para quase todos os procedimentos odontológicos em 
pacientes saudáveis, incluindo crianças, gestantes e idosos. Após 
a infiltração da maxila ou o bloqueio mandibular, a epinefrina 
promove a constrição dos vasos na rede arteriolar e venosa da 
área injetada por meio da estimulação dos receptores α1. 
Dependendo do volume injetado, também interage com os 
receptores β1 no coração, aumentando a frequência cardíaca, 
força de contração e consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
Também liga-se aos receptores β2, promovendo a dilatação dos 
vasos saguíneos da musculatura esquelética. Por essas ações, a 
dosagem de epinefrina deve ser minimizada para os pacientes com 
doença cardiovascular (principalmente cardíacas esquêmicas, 
como a angina do peito ou história de infarto no miocárdio). No 
Brasil, é incorporada às soluções anestésicas locais nas 
concentrações de 1:50.000 (pode produzir isquemia intensa, com 
consequente vasodilatação “rebote” depois de cessada a 
vasoconstrição), 1:100.000 (mais indicadas para serem 
empregadas, também possui um bom grau de hemostasia) ou 
1:200.000. 
 Norepinefrina: atua nos receptores α (maior predomínio – 90%) e 
β1 (10%). Não apresenta vantagens sobre a epinefrina, tem 25% 
da potência desta. Seu uso em odontologia está sendo cada vez 
mais restrito, pois está sendo muito associada com reações 
adversas como cefaleia intensa decorrente de episódios 
transitórios de hipertensão arterial e necrose e desmação tecidual. 
 Cornadrina (levonordefrina): Atua por meio da estimulação dos 
receptores α (75%) e possui alguma atividade em β (25%). Tem 
15% da ação vasopressora da epinefrina, sem nenhuma vantagem 
em relação a esta. 
 Fenilefrina: α- estimulador (95%) e exerce pouca ou nenhuma ação 
nos receptores β. Possui apenas 5% da potência vasoconstritora 
da epinefrina, mas na concentração empregada (1:2.500) pode 
promover vasoconstrição com duração mais prolongada. Todavia, 
seus efeitos adversos também são mais duradouros. Não 
apresenta qualquer vantagem em relação à epinefrina. 
 
 Felipressina: Análogo sintético do ADH (homômio antidiurético), está 
contida em soluções cujo sal anestésico é a prilocaína. Sua ação 
vasoconstritora se dá pela sua ação nos receptores V1 da vasopressina, 
presentes no músculo liso da parede dos vasos sanguíneos, com ação 
muito mais acentuada na microcirculação venosa do que na arteriolar.Por 
esse motivo, tem mínimo valor no controle da hemostasia (por isso, 
maiores são os sangramentos quando esse vasoconstritor é empregado). 
- Outros componentes das soluções anestésicas: Podem conter também 
um veículo (geralmente água bidestilada) e um antioxidante. Nos anestésicos 
que contém vasoconstritores adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, 
corbadrina e fenilefrina) é incorporada uma substância antioxidante, o 
bissulfito de sódio, que impede a biodegradação do vasoconstritor pelo 
oxigênio. Algumas soluções anestésicas também podem conter substância 
bacteriostática, geralmente o metilparabeno. O cloreto de sódio é 
eventualmente adicionado ao conteúdo de uma solução anestésica local para 
torná-la isotônica em relação aos tecidos do organismo. A água bidestilada é 
usada como diluente para aumentar o volume da solução. 
- Efeitos adversos dos anestésicos locais: Possuem como causa mais comum 
a sobredosagem absoluta (níveis plasmátcos elevados provocados por injeções 
repetidas) ou relativa (o AL é administrado em doses adequadas, mas no interior 
do vaso sanguíneo) dos agente empregados. Efeitos letais, tendo como causa o 
aumento brusco da pressão arterial seguido de hemorragia intracraniana, em 
pacientes sesceptíveis. Como todos os AL atravessam facilmente a barreira 
hematocefálica, sua toxicidade sistêmica ocorre primariamente pela depressão 
do SNC. Portanto, é imperativo que a injeção deuma solução anestésica local 
seja feita somente após a aspiração negativa e de forma lenta, na razão de 1mL 
por min. Obs: cada tubete tem 1,8 mL. 
- Doses máximas de sal anestésico e vasoconstritor: O volume máximo de 
uma solução anestésica deve ser calculado em função de três parâmetros → 
concentração do anestésico na solução, doses máximas recomendadas e peso 
corporal do paciente. 
 
 
 
 
 
- AL em pacientes com comprometimento sistêmico (ASA II ou III): 
→ Contraindicações do uso da epinefrina: Hipertensos (P.A. > 160x100 mmHg), 
história de infarto agudo do miocárdio, período menor que 6 meses após AVE, 
cirurgia recente de ponte de artéria coronária ou colocação de stents, angina do 
peito instável (história de dor no peito ao mínimo esforço), alguns topos de 
arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva não tratada ou não 
controlada, hipertireoidismo não controlado, usuários de drogas ilícitas, etc... 
 
- Critérios de escolha da solução de anestésica local: 
 Procedimentos de curta a média duração, que demandem tempo de 
anestesia pulpar mais que 30 min: 
o Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000. 
o Mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000. 
o Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000. (Evitar 
bloqueios regionais - parestesia) 
o Prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL. 
 
Obs: Em caso de necessidade de controle de sangramento, optar 
por epinefrina 1:100.000. 
 
 Procedimentos muito invasivos ou de maior tempo de duração: 
o Intervenções na maxila: 
 Bloqueio regional → Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com 
epinefrina 1:100.000. 
 Técnica infiltrativa: Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 
ou 1:200.000. 
o Intervenções na mandíbula: 
 Bloqueio regional: 
 Lidocaína 2% ou mepivacaína com epinefrina 
1:100.000. 
 Bupivacaína 0,5% com
epinefrina 1:200.000. 
 
Obs: Os bloqueios regionais na mandíbula podem ser 
complementados pela infiltração de articaína 4% com 
epinefrina 1:200.000. 
 
 Na contraindicação absoluta ao uso da epinefrina: 
o Quando o procedimento demandar anestesia pulpar com duração 
de até 30min. 
 Mepivacaína 3% (sem vasoconstritor): promove anestesia 
pulpar com duração entre 20 (infiltrações na maxila) e 40 
minutos (bloqueios regionais na mandíbula). Possui maior 
duração do que lidocaína 2% sem vasoconstritor. 
o Quando o procedimento demandar anestesia pulpar com duração 
maior que 30min. 
 Prilocaína 3% com felipressina 0,03UI/Ml, porém 
recomenda-se o maior cuidado para se prevenir a isquemia 
do miocárdio em pacientes com hipertensão arterial não 
controlada. 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS 
 
NERVO TRIGÊMEO: Os nervos trigêmeo direito e trigêmeo esquerdo proporcionam, entre 
outras funções, a maioria esmagadora da inervação sensorial dos dentes, dos ossos e dos tecidos 
moles da cavidade oral. O nervo trigêmeo (V) é o maior dentre os nervos cranianos. Ele é 
constituído de uma pequena raiz motora e de uma raiz sensorial (tripartida) consideravelmente 
maior. 
 Raiz motora: As fibras motoras do nervo trigêmeo suprem os seguintes músculos: 
 
1. Mastigatórios 
(a) Masseter 
(b) Temporal 
(c) Pterigoide medial 
(d) Pterigoide lateral 
2. Milo-hióideo 
3. Ventre anterior do digástrico 
4. Tensor do tímpano 
5. Tensor do véu palatino 
 
 Raiz sensorial: As fibras da raiz sensorial penetram na parte côncava de cada crescente 
e as três divisões sensoriais do nervo trigêmeo saem da convexidade: 
 
1. A divisão oftálmica (V1) segue anteriormente pela parede lateral do seio 
cavernoso até a parte medial da fissura orbital superior, através da qual ela sai 
do crânio para a orbita. 
2. A divisão maxilar (V2) segue anterior e inferiormente e sai do crânio pelo forame 
redondo, na parte superior da fossa ptérigopalatina. 
3. A divisão mandibular (V3) segue quase que diretamente para baixo para sair do 
crânio, juntamente com a raiz motora, pelo forame oval. Essas duas raízes se 
misturam então, formando um tronco neural que entra na fossa infratemporal. 
 Ao sair do crânio por seus respectivos forames, as três divisões do nervo trigêmeo se 
dividem em múltiplos ramos sensoriais. 
 Divisão Oftalmica (V1): É o primeiro ramo do nervo trigêmeo (e o menor deles). É puramente 
sensorial. Ela sai do crânio e penetra na orbita pela fissura orbital superior. Ele supre o globo 
ocular, a conjuntiva, a glândula lacrimal, partes da membrana mucosa do nariz e dos seios 
paranasais e a pele da testa, das pálpebras e do nariz. 
 Imediatamente antes de passar pela fissura orbital superior, o nervo oftálmico se divide 
em três ramos principais: os nervos nasociliar, frontal e lacrimal. 
 Divisão maxilar (V2): A divisão maxilar do nervo trigêmeo se origina do meio do gânglio 
trigêmeo. De tamanho intermediário entre a divisão oftálmica e a mandibular, ela tem função 
puramente sensorial. 
 Origem: A divisão maxilar emerge sobre a superfície anterior da face pelo forame 
infraorbital, ponto em que se divide a seus ramos terminais, suprindo a pele da face, do 
nariz, da pálpebra inferior e do lábio superior. Segue-se um resumo da inervação da divisão 
maxilar: 
1. PELE 
a. Parte media da face 
b. Pálpebra inferior 
c. Lateral do nariz 
d. Lábio superior 
2. MEMBRANA MUCOSA 
a. Nasofaringe 
b. Seio maxilar 
c. Palato mole 
d. Tonsila 
e. Palato duro 
3. Dentes maxilares e tecidos periodontais 
 
 Ramos: a divisão maxilar emite ramos em quatro regiões: intracraniana, na fossa 
pterigopalatina, no canal infraorbital e na face. 
 
 Ramos intracranianos: A divisão maxilar emite um pequeno ramo, o nervo meníngeo 
médio, que acompanha a artéria meníngea média para proporcionar a inervação 
sensorial da dura-máter. 
 Ramos da fossa pterigopalatina: depois de sair do crânio pelo forame redondo, a 
divisão maxilar cruza a fossa pterigo palatina. Nessa fossa são emitidos vários ramos: 
o nervo zigomático, os nervos pterigopalatinos e o nervo alveolar superoposterior. 
 Nervo zigomático: Se origina da divisão maxilar na fossa pterigopalatina e segue 
anteriormente, penetrando na orbita pela fissura orbital inferior, na qual se divide nos 
nervos zigomatotemporal e zigomatofacial: esse primeiro é responsável por suprir a 
inervação sensorial da pele na lateral da fronte e o zigomatofacial supre a pele sobre a 
proeminência da bochecha. 
OBS7: Antes de sair da orbita, o nervo zigomático envia um ramo que se comunica com o nervo 
lacrimal da divisão oftálmica. Esse ramo leva fibras secretoras do gânglio esfenopalatino à 
glândula lacrimal. 
 Nervos pterigopalatinos: São dois troncos curtos que se unem no gânglio pterigopalatino e 
são então redistribuídos a vários ramos. Os ramos dos nervos pterigopalatinos incluem 
aqueles que suprem quatro áreas: órbita, nariz, palato e faringe. 
1. Os ramos orbitais suprem o periósteo da órbita; 
2. Os ramos nasais suprem as membranas mucosas da concha nasal superior e 
da média, o revestimento dos seios etmoidais posteriores e a parte posterior 
do septo nasal. O nervo nasopalatino, que passa pelo teto da cavidade nasal 
para baixo e para diante, situando-se entre a membrana mucosa e o periósteo 
do septo nasal. O nervo nasopalatino continua-se para baixo, chegando ao 
assoalho da cavidade nasal e emitindo ramos à parte anterior do septo nasal 
e ao assoalho do nariz. Ele passa então pelo canal incisivo, pelo qual segue até 
a cavidade oral passando pelo forame incisivo, localizado na linha média do 
palato a cerca de 1 cm posteriormente aos incisivos maxilares centrais. Os 
nervos nasopalatinos direito e esquerdo emergem juntos por esse forame e 
proporcionam a sensação à mucosa do palato na região pré-maxilar (caninos 
até incisivos centrais). 
3. Os ramos palatinos incluem o nervo palatino maior (ou anterior) e os nervos 
palatinos menores (médio e posterior). O nervo palatino maior desce pelo 
canal pterigopalatino e emerge no palato duro através do forame palatino 
maior, o nervo se dirige anteriormente entre o mucoperiósteo e o palato duro 
ósseo, suprindo inervação sensorial aos tecidos moles e ossos palatinos 
anteriormente até o primeiro pré-molar, ponto em que se comunica com 
fibras terminais do nervo nasopalatino. O nervo palatino médio emerge no 
forame palatino menor juntamente com o nervo palatino posterior. Esse 
nervo proporciona a inervação sensorial a algumas partes do palato mole; a 
região tonsilar é inervada em parte pelo nervo palatino posterior. 
4. O ramo faríngeo é um pequeno ramo que sai da parte posterior do gânglio 
pterigopalatino, passa pelo canal faríngeo e é distribuído à membrana 
mucosa da parte nasal da faringe, posteriormente a tuba auditiva. 
 Nervo alveolar superoposterior (ASP): O nervo alveolar superoposterior (ASP) se origina no 
tronco principal da divisão maxilar na fossa pterigopalatina imediatamente antes dessa 
divisão entrar no canal infraorbital. Há comumente dois ramos ASP, mas ocasionalmente 
emerge um único tronco. Descendo pela fossa pterigopalatina eles chegam a superfície 
temporal inferior (posterior) da maxila. Na presença de dois troncos, um deles permanece 
externo ao osso, continuando a descer sobre a superfície posterior da maxila para 
proporcionar inervação sensorial à gengiva bucal na região de molar maxilar e nas 
superfícies mucosas faciais adjacentes, enquanto o outro ramo penetra na maxila 
(juntamente com um ramo da artéria maxilar interna) pelo canal ASP para descer pela 
parede posterior ou posterolateral do seio maxilar, fornecendo inervação sensorial à 
membrana mucosa do seio. Continuando a descer, esse segundo ramo do nervo ASP fornece 
inervação sensorial aos alvéolos, aos ligamentos periodontais e aos tecidos pulpares