BronquiteAsma_extravasamento_sanguneo_Ictercia_neonatal

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Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 1
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; 
Icterícia neonatal
1. Definir : Petéquia, Púrpura, Equimose e Hematoma
2. Diferenciar bronquite e asma, investigação da doença (anamnese e exame físico — alterações), faixa etária e se é necessário 
algum tipo de tratamento para as crises.
3. Entender a semiogênese dos ruídos adventícios (roncos, sibilos, estertores finos e grossos e estridor)
4. Frêmito toracovocal: quando aumenta e quando diminui
5. Percussão: quando vai ser maciça e quando vai ser timpânico, relacionado ao exame respiratório
6. Icterícia neonatal:
a. Metabolismo da bilirrubina no RN
b. Como avaliar no exame físico o grau de icterícia no RN
c. Alterações do fígado e baço na icterícia (exame físico(
Hemorragia
A hemorragia é caracterizada por extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular. Morfologicamente ela 
pode se apresentar em forma de petéquias, púrpuras, hematomas, equimose e apoplexia.
Petéquias
Consistem em pequenas hemorragias, e se apresentam em pequenos “pontinhos” hemorrágicos, que medem cerca de 1 a 
2mm. As petéquias se formam por diapedese , ou seja, não há lesão no vaso. Geralmente, as hemácias fluem pela parede 
intacta do vaso.
Púrpuras
São pontos hemorrágicos maiores que as petéquias e chegam a cerca de 1cm. Também ocorrem por diapedese, mas podem 
acontecer, também, por reunião de petéquias.
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Equimose
Ao contrário das anteriores, ocorre por ruptura de vaso (pode ser gerada por traumatismos ou por enfraquecimento da 
parede vascular, por exemplo) e, então, há o extravasamento do sangue para fora do vaso.
A equimose se apresenta em manchas planas, difusas e irregulares. É conhecida como hemorragia em lençol, justamente por 
não provocar elevação no local.
É observada como uma mancha roxa na pele, causada por alguma pancada, por exemplo. Não há necessidade de 
nenhuma interferência, pois ela desaparece sozinha ao longo dos dias.
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Hematoma
O hematoma também é ocasionado por ruptura de vaso. Ocorre um acúmulo (coleção) de sangue no tecido, formando 
uma elevação, um alto-relevo. Uma causa importante de hematomas é o pós-operatório imediato (poucas horas após o 
procedimento cirúrgico), por exemplo.
Pode ser necessário remover os hematomas, dependendo do tamanho e da localização. Eles podem ser removidos por 
cirurgia simples ou se pode aguardar alguns dias e realizar o esvaziamento com uma agulha.
Apoplexia
A apoplexia ocorre também por ruptura de vaso, levando ao extravasamento de sangue. Ela acontece em duas situações: 
quando há uma grande hemorragia no organismo ou quando há qualquer hemorragia a nível cerebral (desde uma 
hemorragia mínima).
Semiotécnica dos ruídos adventícios
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A ausculta pulmonar é o método semiológico mais importante no EF pulmonar, pois permite analisar o funcionamento pulmonar, 
devendo ser realizado em ambiente silencioso e posição cômoda, quando possível.
O paciente deve estar com tórax despido e respirar pausada e profundamente, com a boca aberta, sem fazer ruído, idealmente. A 
ausculta é realizada com diafragma do estetoscópio, de maneira simétrica nas faces posterior, laterais e anterior do tórax.
Sons normais
Som traqueal
Audível na região de projeção da traqueia, no pescoço e região esternal. Origina-se da passagem de ar da fenda 
glótica e na própria traqueia.
Há componente inspiratório – composto por ruído soproso, um pouco rude – e expiratório – ruído forte e 
prolongado que ocorre após curto intervalo silencioso.
Som brônquico
Som traqueal audível na zona de projeção dos brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas 
proximidades do esterno.
Assemelha-se ao som traqueal, diferenciando-se dele apenas por ter componente expiratório menos intenso.
Murmúrio vesicular
Os ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax são causados pela turbulência do ar circulante ao 
chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais 
como bronquíolos ou alvéolos, ou vice-versa.
O componente inspiratório é mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais alta em relação ao componente 
expiratório que, por sua vez, é mais fraco, de duração mais curta e tonalidade mais baixa. Não há intervalo 
silencioso entre inspiração e expiração, como no som traqueal.
Ao comparar-se o murmúrio vesicular com o som brônquico, nota-se que o murmúrio vesicular é mais fraco e 
suave. Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase todo o tórax, com exceção nas regiões de sons brônquicos e 
broncovesicular. Entretanto, é mais forte na parte anterossuperior, axilas e regiões infraescapulares. Sofre 
variações em sua intensidade na dependência da amplitude dos movimentos respiratórios e da espessura da 
parede torácica, sendo mais débil nas pessoas musculosas ou obesas.
A diminuição do murmúrio vesicular pode resultar de presença de ar (pneumotórax), líquido (derrame pleural) e 
tecido sólido na cavidade pleural (espessamento pleural); enfisema pulmonar, dor torácica que impeça ou 
diminua a movimentação torácica, obstrução das vias aéreas superiores (espasmo ou edema de glote, obstrução 
da traqueia), oclusão parcial ou total de brônquios ou bronquíolos.
Pode haver alteração do murmúrio vesicular chamada prolongamento da fase expiratória, que, em condições 
normais, é mais curta e suave que fase inspiratória. Esse prolongamento aparece na asma brônquica em crise e 
na DPOC avançada, traduzindo dificuldade de saída de ar.
Som broncovesicular
Somam-se características do som brônquico com murmúrio vesicular. Desse modo, intensidade e duração da 
inspiração e expiração são de igual magnitude, ambas um pouco mais forte que murmúrio vesicular, mas sem 
alcançar a intensidade do som brônquico.
Em condições normais, é auscultado na região esternal superior, interescapulovertebral superior e no nível da 
terceira e quarta vértebras dorsais.
Em outras regiões, indica condensação pulmonar, atelectasia por compressão ou presença de caverna, ou seja, 
mesmas condições que originam som brônquico.
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Para que surja esse som é necessário que na área lesionada haja alvéolos mais ou menos normais capazes de 
originar o som vesicular.
No circulo amarelo,é possível ouvir o som traqueal. Os sons, são intensos, agudos e a fase expiratória é mais longa que a 
inspiratória.
No circulo lilas podemos ouvir o som brônquico nas áreas de projeção dos brônquios de maior calibre, O som é 
caracterizado por um timbre agudo, intenso e oco. Na fase expiratória é mais forte e prolongado. Quando auscultado na periferia 
do pulmão, significa transmissão anormal do som devido a condensação pulmonar, por exemplo em caso de pneumonia.
No circulo vermelho pode-se ouvir o som vesicular ou murmurio vesicular que é formado pela passagem de ar pela 
parênquima pulmonar. É auscultado em toda a extensão do tórax, sendo mais intenso nas bases pulmonares. O timbre é 
grave e suave, mais prolongado na fase inspiratória e mais audível na região Antero-posterior, nas axilas e nas regiões 
infraescapulares.
No circulo verde ira-se ouvir o som broncovesicular a qual somam-se duas características sonoras, o brônquica e o murmurio 
vesicular. Auscultado normalmente entre o primeiro e o segundo espaços intercostais no tórax anterior e entre as 
escapulas no nível da terceira e quarta vértebras.
Sons anormais
Descontínuos: estertores finos e grossos
São representados pelos estertores, ruídos audíveis na inspiração ou expiração, superpondo-se aos sons respiratórios 
normais. Podem ser crepitantes (finos) ou subcrepitantes (grossos).
Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da inspiração e têm frequência alta, isto é, são agudos. Curta 
duração. Não se modificam com a tosse.Podem ser comparados ao ruído produzido pelo atrito dos fios de cabelo. 
Auscultados principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela força da gravidade quando originados por 
congestão pulmonar.
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Estertores finos são produzidos pela abertura sequencial das vias respiratórios anteriormente fechadas, devido à 
pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no parênquima pulmonar – isso explica a presença de 
estertores finos na pneumonia e congestão pulmonar da IVE – ou por alteração no tecido de suporte das paredes 
brônquicas – doenças intersticiais pulmonares.
Os estertores grossos, bolhosos ou subcrepitantes têm frequência menor e maior duração que os finos. Podem 
desaparecer com tosse e são audíveis em todo o tórax. São audíveis no início da inspiração e durante toda a 
expiração. Surgem por causa da abertura e fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e espessa, 
bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes brônquicas. Comuns na bronquite crônica e 
bronquiectasias.
Contínuos: roncos, sibilos e estridor
Roncos e sibilos
Os roncos são constituídos por sons graves, portanto de baixa frequência e os sibilos por sons agudos, 
portanto, alta frequência.
Ambos originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento 
desses ductos, seja por espasmo, edema da parede ou secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, 
bronquites, bronquiectasias e obstruções localizadas.
Embora apareçam na inspiração e expiração, predominam nessa. Surgem e desaparecem em curto período.
Os sibilos também se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo gasoso, aparecendo 
na inspiração e na expiração.
Em geral, são múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando provocados por enfermidades que 
comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e bronquite.
Quando bem localizados, indicam semiobstrução por neoplasia ou CE.
Estridor
O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou traqueia, o que pode ser provocado por 
difteria, laringites agudas, CA de laringe e estenose de traqueia.
Quando a respiração é calma e pouco profunda, sua intensidade é pequena. Entretanto, na hiperpneia ou 
taquipneia, o aumento do fluxo de ar intensifica esse som.
Sopros
Em certas regiões torácicas (C7 no dorso, traqueia e região interescapular), o sopro brando é mais longo na 
expiração que inspiração. Nesses casos, é normal. Porém, quando o pulmão perde sua textura normal, como na 
pneumonias bacterianas, grandes cavernas e pneumotórax hipertensivo ocorrem, respectivamente sopro tubário, 
cavitário e anfórico.
Atrito pleural
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Em condições normais, os folhetos parietal e visceral deslizam um sobre o outro, durante movimentos 
respiratórios, sem produzir qualquer ruído. Na pleurite, estão recobertas de exsudato e produzem ruído 
irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração, com frequência comparado ao ranger de couro atritado.
Sons vocais
Broncofonia,
Egofonia
Pectorilóquia fônica e afônica.
Para terminar o EF, ausculta-se a voz nitidamente pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o paciente pronúncia 
“33” enquanto faz a ausculta comparando regiões homólogas, semelhante ao exame de FTV.
Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torácica são ressonância vocal. Normalmente, são sons 
incompreensíveis, isto é, não distinguem sílabas que formam as palavras, uma vez que o parênquima pulmonar 
normal absorve muitos componentes sonoros.
Por outro lado, quando está consolidado (pneumonia, infarto pulmonar) a transmissão é facilitada. A ressonância 
vocal é mais intensa nas regiões onde se ausculta respiração broncovesicular. Costuma ser mais forte em homens do 
que em mulheres e crianças.
O aumento da ressonância é chamado broncofonia e ocorre quando há condensação pulmonar – RI, neoplasia ou 
peri-cavitária. Na atelectasia, espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição da ressonância vocal.
Os resultados coincidem com a manobra do FTV, porque as vibrações são facilmente percebidas no tórax pelo tato 
(FTV) e orelha (ausculta). Por isso, a ausculta da voz é pouco usada.
Quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia fônica. Com a voz cochichada, pectorilóquia 
afônica. Broncofonia é quando se ausculta a voz sem nitidez. Egofonia é forma especial de broncofonia, broncofonia 
de qualidade nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte superior dos derrames pleurais e 
nas condensações pulmonares.
Na ausculta da voz, a ressonância vocal pode estar aumentada, diminuída ou normal.
Característica dos achados pulmonares a depender de sua etiologia
Derrame pleural
Expansibilidade diminuida na área acometida
Frêmito tóracovocal diminuído ou abolido
Macicez à percussão da região acometida
Ausculta: múrmurio vesicular diminuído ou abolido sem ruídos adventícios — pode apresentar som de atrito 
pleural
Ausculta vocal: Ausente ou diminuído podendo apresentar egofonia
Consolidação (pneumonia)
Expansibilidade diminuída na região acometida
Frêmito tóraco vocal aumentado
Percussão: submacicez ou macicez na região acometida
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído com ruídos adventicios característicos de estertores finos (crepitantes) e 
roncos e síbilos.
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Pneumotórax 
Expansibilidade diminuída ou ausente de todo o lado acometido
Frêmito tóracovocal abolido
Percussão: hipertimpanismo ou hipersonoridade
Ausculta: múrmurio vesicular diminuído ou abolido sem ruídos adventícios
Ausculta vocal ausente
Enfisema
Expansibilidade diminuída bilateralmente
Frêmito tóracovocal diminuído em todo o tórax
Percussão: som claro pulmonar ou timpânico (hipersonoridade)
Ausculta: múrmurio vesicular diminuído difusamente podendo ter ruídos adventícios característicos de sibilo 
(broncoespasmo)
Bronquite
A bronquite pode ser aguda ou crônica. A bronquite aguda é comum após infecções respiratórias por influenza por exemplo, 
devido à uma inflamação de curta duração dos brônquios, cujo principal sintoma é a tosse produtiva, acompanhada de 
respiração sibilante, febre e desconforto torácico.
Já a bronquite crônica é caracterizada pela tosse produtiva com duração de mais de 3 meses nos últimos dois anos, ou seja, 
é um diagnóstico clínico. Vale ressaltar que mesmo após cessar o tabagismo, o paciente pode apresentar este quadro.
Em resumo, a característica mais precoce da bronquite é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada a 
uma hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios.
Fisiopatologia
As glândulas mucosas do epitélio respiratório e células caliciformes secretam muco no lúmen dos brônquios para auxiliar 
o epitélio na defesa do organismo contra microrganismos patogênicos. A presença de fumaças tóxicas estimula o aumento 
da quantidade de glândulas mucosas e de células caliciformes do epitélio respiratório que reveste os brônquios, levando à 
produção de muco espesso. Sabe-se também que proteases liberadas estimulam a hipersecreção desse muco. Acredita-se 
que tanto a hipertrofia das glândulas quanto o aumento das células caliciformes sejam reações metaplásicas protetoras 
contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes. Associado a isso os cílios deste epitélio também ficam prejudicados, e 
assim a função de “varrer” o muco para liberar as vias aéreas se torna deficiente e com isso instala-se o quadro de 
obstrução das vias aéreas, com diminuição da secção transversal bronquiolar pela presença de muco, relacionados com os 
sintomas clínicos de excesso de tosse e produção de escarro.
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As principais regiões de aumento da resistência ao fluxo aéreo são nas pequenas vias distais, que têm um diâmetro interno de 
menos de 2mm próximo à capacidade residualfuncional do pulmão. Em jovens tabagistas, as alterações patológicas mais 
precoces são as coleções focais de macrófagos com pigmentos marrons nos bronquíolos terminais. Em pacientes mais idosos, a 
inflamação é mais intensa e inclui neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Além disso, o processo inflamatório nessas vias leva ao 
desenvolvimento de fibroses, bem como metaplasia de células caliciformes e do epitélio escamoso de revestimento, 
aumento do músculo liso nas paredes aéreas e regiões esparsas de formação de tampões mucosos, o que contribui de 
forma significativa para o quadro de obstrução. A bronquite persistente pode progredir para DPOC, provocar cor 
pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, estabelecendo um 
ambiente favorável ao surgimento de neoplasias.
Atualmente acredita-se que as alterações nas pequenas vias aéreas causem manifestações precoces e fisiologicamente 
importantes de obstrução crônica das vias aéreas, semelhante ao enfisema, sendo assim um denominador comum na 
DPOC. A infecção não parece ser responsável pelo início da bronquite crônica, mas é importante para sua manutenção e 
pode ser crítica nos quadros de exacerbações agudas. O uso do cigarro torna o indivíduo suscetível a infecções por mais de 
um mecanismo, porque ele afeta a atividade ciliar do epitélio respiratório, pode causar lesão direta do epitélio das vias 
aéreas e inibe a capacidade de eliminação de bactérias pelos leucócitos brônquicos e alveolares. Infecções virais também 
causam exacerbações agudas da bronquite crônica e DPOC associado.
Manifestações clínicas
Como já mencionado, o sintoma primordial da bronquite crônica é a tosse persistente com produção de escarro. Depois de 
muitos anos da doença, aparecem os sintomas de dispneia ao esforço e outros sintomas da DPOC, como hipercapnia 
(aumento do dióxido de carbono no sangue), hipoxemia (baixos níveis de oxigênio no sangue) e cianose leve. A longo 
prazo, a maioria dos pacientes desenvolve cor pulmonale (aumento do ventrículo direito secundário a pneumopatia, o 
qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência cardíaca direita).
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Asma
A asma, é uma doença das vias aéreas inferiores caracterizada por inflamação crônica do músculo liso dos brônquios, vias 
aéreas hiper-reativas e episódios de broncoespasmos que limitam o fluxo de ar. É reversível espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à 
noite e pela manhã ao despertar. 
O The National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) do The National Institutes of Health (NIH), em conjunto 
com a Organização Mundial de Saúde, redefiniram a asma em função de suas três principais características:
1. Inflamação crônica das vias aéreas
2. com pelo menos uma parcial reversibilidade da obstrução das vias aéreas e
3. hiper-responsividade brônquica a uma variedade de estímulos.
Fisiopatologia
A asma tem forte relação com a atopia, no entanto, ainda não se sabe os mecanismos pelos quais a atopia é manifestada 
em asma e como a asma ocorre sem a atopia. A ativação dos mastócitos, mediadas por uma variedade de células, citocinas 
e outros mediadores, é essencial para o desenvolvimento da doença.
Imunoglobulinas E (IgE) são produzidas após uma exposição inicial a um alérgeno. Sua está relacionada ao aumento da 
resposta de linfócitos T do tipo Th2 sendo essa maior do que o tipo Th1. Acredita-se que isso ocorre por combinações de 
fatores ambientais e genéticos. Com a produção e a síntese de IgE, ocorre sua ligação de alta afinidade com os mastócitos 
presentes nos pulmões. Dessa maneira, quando um alérgeno é novamente inalado, ele é ligado pelos IgE presentes na 
superfície dos mastócitos ocorrendo uma rápida degranulação e liberação de mediadores.
Isso é conhecido como reação de fase inicial ou imediata. Esses mediadores, incluindo histamina, prostaglandina D2 e 
cisteinil leucotrienos (LTC4, D4 e E4), contraem diretamente o músculo liso das vias aéreas e também podem estimular as 
vias neurais reflexas.
Após a fase inicial, pode ocorrer uma tardia broncoconstrição várias horas depois. A resposta da fase tardia é 
caracterizada pelo recrutamento de células inflamatórias e imunológicas, particularmente as células T de memória, 
eosinófilos, basófilos, neutrófilos e auxiliares, para locais de exposição a alérgenos.
As citocinas produzidas pelos linfócitos Th2 desempenham papéis críticos na asma e nas respostas alérgicas, destacam-se: 
IL-3 que é um fator de sobrevivência para eosinófilos e basófilos; a IL-5, principal citocina hematopoiética que atuam regulando 
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a produção e sobrevivência de eosinófilos; a IL-13, a qual contribui para a eosinofilia das vias aéreas, hiperplasia das 
glândulas mucosas, fibrose das vias aéreas e remodelação. Os eosinófilos são as células mais características que se 
acumulam na asma e na inflamação alérgica; sua presença está frequentemente relacionada à gravidade da doença. Os 
eosinófilos ativados produzem mediadores lipídicos, como leucotrienos e fator de ativação plaquetária, que mediam a 
contração do músculo liso; produtos granulados tóxicos que podem danificar o epitélio e os nervos das vias aéreas; e 
citocinas, como fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF), fatores de crescimento transformador 
(TGF) alfa e beta e interleucinas que podem estar envolvidas no remodelamento das vias aéreas e fibrose.
Quadro clínico
As quatro manifestações clínicas mais importantes da asma são os sibilos, a dispneia, a tosse (especialmente em crianças) e 
a sensação de opressão torácica.
A asma é a causa mais comum de episódios recorrentes de tosse e sibilos em adultos e crianças, embora nem tudo que sibile seja 
asma. Várias doenças podem causar sibilos como a insuficiência ventricular esquerda, a doença pulmonar obstrutiva crônica, a 
disfunção das cordas vocais ou as obstruções brônquicas localizadas.
Nas crianças, fibrose cística, bronquiolite aguda viral, bronquiomalácia, estenoses brônquicas ou traqueais, anéis vasculares e 
aspiração de corpo estranho podem cursar com sibilos. 
Sibilância é o sintoma chave, e o pediatra deve estar atento que frequentemente os pais e até mesmo os profissionais de 
saúde, confundem o sintoma com roncos e estridor. Os sibilos podem ser apenas expiratórios e geralmente são difusos. 
Quando a obstrução brônquica é mais intensa, auscultam-se sibilos também na fase inspiratória.
A obstrução é mais grave, quando da associação de sibilos inspiratórios e expiratórios. A ausência de sibilos em um 
paciente asmático, chamado de tórax silencioso, sinaliza como uma advertência de muita gravidade, sugerindo que os 
fluxos aéreos são tão baixos que não geram oscilações de parede brônquica, não determinando, portanto, manifestação 
acústica.
Neste caso, há uma redução generalizada do murmúrio vesicular associada a importante esforço ventilatório. Roncos 
também podem ser auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de muco. A tosse (geralmente não 
produtiva) é quase que constante na asma, podendo por vezes ser sua única manifestação. Geralmente é pior à noite e 
após grandes esforços. 
A sensação de opressão torácica, ou constrição, provém da estimulação de receptores vagais nas vias aéreas.
Também ao exame físico detectamos à inspeção e à palpação:
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 Taquipneia;
Tiragem intercostal – retração inspiratória dos espaços intercostais, fossa supra-esternal, regiões supraclaviculares e 
subcostais devido a obstrução;
Utilização da musculatura acessória, principalmente nas grandes dispneias, mobilizando os músculos inspiratórios 
auxiliares como os esternocleidomastóideos e escalenos;
Tempo expiratório forçado, prolongando a expiraçãoao mesmo tempo em que aperta os lábios, deixando apenas uma 
pequena fenda central na comissura labial (posição de “assovio”);
Taquicardia;
Pulso paradoxal (PP) – consiste na diminuição acentuada da amplitude do pulso e até mesmo o seu desaparecimento, 
associado a uma diferença de pressão sistólica entre a inspiração e a expiração.
São desencadeantes de crises de asma: exposição ou contato com alérgenos (partículas que causam alergia) como a poeira, 
mofo e pelo de animais, assim como, irritantes (odores fortes de perfumes, materiais de limpeza, etc.) e poluentes 
intradomiciliares (cigarro, fumaça de fogão, etc.) e de fora da casa (resíduos industriais e de queima de combustível), 
infecções (resfriados), exercícios, mudanças de clima, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
O diagnóstico da asma pode ser efetuado na grande maioria dos casos em função dos sintomas apresentados pelo 
paciente. A avaliação de um paciente com suspeita de asma fundamenta-se em uma anamnese completa, incluindo um 
histórico ambiental detalhado, com a descrição dos potenciais desencadeantes das crises.
O diagnóstico de asma em pré-escolares e nos mais jovens é difícil, uma vez que sibilância e tosse são comuns em 
crianças sem asma e os exames complementares são pouco úteis.
Desta forma, muitas vezes é possível apenas o diagnóstico sindrômico de sibilância recorrente, e somente o 
seguimento até a idade escolar ou posterior permite uma definição etiológica mais precisa. Assim sendo, o diagnóstico 
clínico fundamenta-se na anamnese detalhada e exame físico cuidadoso, formulação do diagnóstico diferencial e 
monitoramento rigoroso, ou seja, o diagnóstico deve ser feito em bases clínicas como nas crianças maiores, 
adolescentes e adultos.
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Diagnóstico funcional
A avaliação da função pulmonar tem importante papel no diagnóstico da asma nas crianças maiores e nos adultos. 
Seu uso nos lactentes e pré-escolares, entretanto, é limitado pelas dificuldades técnicas na realização destes exames 
nessa faixa etária. Apesar disso, a documentação de obstrução ao fluxo aéreo e de reversibilidade brônquica, duas 
características importantes da asma, seguramente podem contribuir no diagnóstico da doença, particularmente nas 
crianças pequenas que não apresentem manifestações clínicas típicas.
A espirometria é útil para diagnóstico, avaliação da gravidade, monitorização e avaliação da resposta ao tratamento. 
A espirometria deve ser utilizada a partir dos 5 anos. O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) pós-
broncodilatador é o melhor parâmetro espirométrico para avaliar mudanças em longo prazo na função pulmonar, sendo 
um indicador de progressão da doença. A medida do pico de fluxo expiratório (PFE) serve para avaliar a variabilidade da 
obstrução; auxilia a monitorização clínica e a detecção precoce de crises, especialmente em pacientes com baixa 
percepção dos sintomas de obstrução.
A redução do calibre e consequente aumento na resistência das vias aéreas determina diminuição de todos os fluxos 
expiratórios máximos, incluindo o pico de fluxo expiratório (PFE) que na asma aguda pode ser menor do que 150 a 
100 l/min. Ocorrem ainda diminuição dos volumes expirados em função do tempo, oclusão prematura das vias aéreas, 
hiperinsuflação pulmonar, aumento do trabalho respiratório com mudanças na performance muscular e alterações 
na relação ventilação-perfusão com alteração nos gases sanguíneos.
A reversibilidade da obstrução das vias aéreas pode ser avaliada através do teste de broncodilatação, medindo-se o 
VEF1 antes e 10 a 15 minutos após a inalação de duas respirações profundas de broncodilatador de curta duração de ação 
(200-400 mcg). Arbitrariamente considera-se um aumento ≥ 12% ou 200 ml no ∆VEF1 como evidência de significativa 
reversibilidade.
A curva pressão-volume na asma tem forma semelhante à normal. Devido a hiperinsuflação está desviada para cima e 
devido à baixa pressão está desviada para a esquerda. A complacência dinâmica pulmonar está reduzida e torna-se 
frequência-dependente devido às desigualdades nas constantes de tempo nos pulmões, em decorrência da distribuição 
paralela heterogênea das vias aéreas estreitadas. A redução da complacência dinâmica aumenta o trabalho elástico da 
respiração.
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A identificação de sensibilizações alérgicas específicas suporta o diagnóstico de asma, ajuda a identificar 
desencadeantes potencialmente evitáveis e tem valor prognóstico na persistência da doença. Tanto os testes in vivo 
(testes cutâneos) como os in vitro (determinação de IgEs específicas) podem ser usados.
A radiografia de tórax tem papel limitado no diagnóstico da asma. É frequentemente normal (> 80%), mesmo 
durante a crise aguda, e quando anormal, os achados são inespecíficos, como a hiperinsuflação e o espessamento da 
parede brônquica.
Existem duas indicações principais para a execução da radiografia:
1. Para excluir outras condições que causam sibilos, como insuficiência cardíaca (principalmente na criança), corpo 
estranho, tumor, etc. e
2. Para identificar complicações como o pneumotórax e o pneumomediastino.
Diagnóstico diferencial
Classificação
A asma pode ser classificada de diversas formas que contribuem para o direcionamento do tratamento adequado. Quanto 
a classificação clínica podemos dividir em:
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Uma outra forma de se classificar a asma é baseada na gravidade da doença, através da análise da frequência e 
intensidade dos sintomas, da avaliação das provas de função pulmonar e na necessidade do uso de broncodilatador e anti-
inflamatório.
Desta forma, a asma pode ser classificada em leve intermitente, leve persistente, moderada persistente e severa 
persistente.
A diretriz da Global Initiative for Asthma 2019 (GINA) para a gravidade é baseada retrospectivamente no conjunto da 
terapêutica adotada e nos sintomas, podendo a asma ser controlada, parcialmente controlada ou não controlada.
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 16
Tratamento
A asma é uma doença complexa, multifatorial e se manifesta de forma diferente nas várias idades. Múltiplas abordagens 
são necessárias para o seu controle, todas passando em primeiro lugar, pela compreensão do paciente acerca de sua 
doença, possibilitando um manuseio mais seguro da mesma. A asma pode ser controlada na grande maioria dos casos 
embora não possa ser curada, sendo o tratamento inapropriado um fator importante na morbidade e mortalidade da 
doença.
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 17
Tratamento não medicamentoso
A educação do paciente é parte fundamental da terapêutica da asma e deve integrar todas as fases do atendimento 
ambulatorial e hospitalar. Deve-se levar em conta aspectos culturais e abranger aspectos de conhecimento da doença, 
incluindo medidas para redução da exposição aos fatores desencadeantes (incluindo alérgenos/irritantes respiratórios 
- tabagismo), e adoção de plano de autocuidado baseado na identificação precoce dos sintomas.
Tratamento medicamentoso
O tratamento farmacológico da asma persistente é composto por medicações de controle e terapias adicionais.
A conduta inicial do paciente sem tratamento adequado prévio considera a gravidade da doença, definida a partir do perfil de 
sintomas atual, histórico clínico e avaliação funcional. 
Na asma intermitente, o tratamento medicamentoso é direcionado para o alívio imediato dos eventuais sintomas 
decorrentes de obstrução, indicando-se broncodilatadores de curta ação (SABA) para uso conforme necessidade.
Na asma persistente, o tratamento medicamentoso volta-se para a supressão da inflamação. Para isso são usados 
medicamentos ditos “controladores”, sendo os corticosteroides inalatórios melhor avaliados e com maior evidência de 
benefício para esse fim, tanto em adultos como em crianças. O uso regularde corticosteróide inalatório é eficaz para a 
redução de sintomas e exacerbações, bem como para melhora da função pulmonar. Os SABA são indicados para 
sintomas agudos, conforme necessidade. Casos não adequadamente controlados com a terapêutica inicial podem 
necessitar de associações de medicamentos.
Nas exacerbações moderadas ou graves, além de B2CA e corticosteroides inalatórios recomenda-se curso de 
corticoterapia oral para a obtenção do estado de controle, e seguimento 
da terapêutica anti-inflamatória com corticosteróide inalatório. Indicação de atendimento hospitalar é feita com base 
na avaliação de gravidade e perfil de risco.
Os medicamentos adicionais, utilizados em pacientes com asma grave, devem ser considerados quando a criança 
apresenta sintomas persistentes e/ou exacerbações, mesmo utilizando medicações de controle em doses altas e 
tratando os fatores de risco modificáveis. Neste grupo estão representados os agonistas de receptores b-2 adrenérgicos 
de longa duração, liberados para maiores de 4 anos (LABA), os antagonistas dos receptores de leucotrienos (ARLT), 
como o Montelucast e o tiotrópio, um antagonista muscarínico de longa ação, liberado para maiores de seis anos 
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 18
(LAMA) e a anti-IgE (omalizumabe), apenas para pacientes com asma grave, é recomendada para crianças maiores 
de seis anos.
Tratamento de manutenção
A classificação de gravidade avaliada em uma consulta inicial pode ser modificada durante o acompanhamento, após 
a introdução de medidas terapêuticas. O conceito de controle leva em conta a evolução clínica e tratamento necessário 
para remissão e estabilização dos sinais e sintomas. 
Na ausência de controle, deve-se considerar má adesão, inadequação da técnica inalatória, presença de fatores 
agravantes, falta de percepção/atenção a sintomas, ou mesmo diagnóstico equivocado. A má adesão foi apontada em 
estudo brasileiro como o principal fator contribuinte para a falta de controle em asmáticos graves, estando presente em 68% 
dos casos não controlados. Também a técnica de uso de dispositivos inalatórios e a devida utilização dos espaçadores 
devem ser revistas a cada retorno, pois são essenciais para o sucesso terapêutico. 
Uma vez obtido o controle da asma por mais de três meses (ou seis meses, em casos graves), procede-se à redução 
lenta e gradual de doses e medicamentos (reduzir broncodilatadores, por último a dose de corticosteroide inalatório - 
CI).
Icterícia Neonatal
A icterícia neonatal é, provavelmente, o diagnóstico mais frequente realizado nos recém-nascidos (RN). Considerando-se a 
definição clássica de hiperbilirrubinemia como uma concentração sérica acima de 2 mg/dL, praticamente todos os RNs 
serão hiperbilirrubinêmicos em sua primeira semana de vida. Para ser detectada visualmente sob forma de icterícia, será 
necessária concentração superior a 4 a 5 mg/dL, o que ocorre em cerca de 60% dos recém-nascidos (RN) a termo e 80% 
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 19
dos prematuros nos primeiros dias de vida.
A causa dessa hiperbilirrubinemia não patogênica é multifatorial e pode ocorrer às custas do aumento da bilirrubina não-
conjugada/indireta. O aumento da bilirrubina conjugada/direta pode ocorrer, mas é rara em RNs. O tratamento da 
icterícia neonatal tem por finalidade evitar o risco de encefalopatia bilirrubínica, uma patologia neurológica 
extremamente grave por impregnação dos núcleos da base, que ocorre por passagem da bilirrubina indireta através da 
barreira hematoencefálica, causando danos irreversíveis aos recém-nascido.
Icterícia Fisiológica
Cerca de 70% de todos os RNs apresentam níveis de bilirrubina iguais ou maiores que 5 mg/dL na primeira semana de vida. A 
icterícia inicia na face, sendo de progressão cefalocaudal. Este fenômeno foi observado pela primeira vez por Kramer, que 
relacionou o progresso da icterícia dérmica com os níveis séricos da bilirrubina, subdividindo a área corporal do RN em 5 
zonas e criando um gráfico que permite uma correlação entre a avaliação clínica e os níveis séricos de bilirrubina, 
diminuindo o número de exames laboratoriais solicitados.
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 20
A icterícia fisiológica do RN resulta da ocorrência simultânea de dois fenômenos:
1. a produção de bilirrubina é elevada no RN devido à destruição aumentada de hemácias fetais, resultado de sua menor 
vida média e de uma maior quantidade de hemácias no período neonatal; 
2. a capacidade de excreção hepática é baixa por causa de atividade deficiente da enzima glucuronil-transferase, 
responsável pela conjugação da bilirrubina. Esta icterícia pode ser agravada em situações em que há acúmulo de 
sangue no compartimento extracelular, como no cefalohematoma e na deglutição de sangue materno.
Fatores de Risco para Icterícia Neonatal:
Raça: é mais frequente na raça branca do que na raça negra; 
Geografia: incidência mais elevada em populações que vivem em grandes altitudes;
Sexo: incidência maior no sexo masculino; 
Genética: mais frequente em RNs com história familiar de icterícia significativa no período neonatal;
Nutrição: incidência mais alta em RNs em aleitamento materno;
Idade gestacional: mais frequente em prematuros e RNs de baixo peso;
Fatores maternos: RNs macrossômicos, diabetes gestacional;
Drogas: ocitocina e Diazepam aumentam o nível de bilirrubinas, já o tabaco e o álcool diminuem.
Icterícia fisiológica x Icterícia patológica
Para diferenciar a icterícia fisiológica da patológica é fundamental que se observe a história clínica materna e do RN, que 
o bebê tenha sido examinado e que tenham sido realizados os exames laboratoriais necessários. Quase todas as icterícias 
não fisiológicas acontecem devido à exacerbação dos mesmos mecanismos causadores da icterícia fisiológica, podendo ser 
divididas em 5 grupos principais: distúrbios da produção, distúrbios da captação, distúrbios da conjugação, distúrbios da 
excreção e alteração da circulação entero-hepática. 
Suspeitamos que a icterícia seja patológica nas seguintes situações: 
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 21
Quando ocorre nas primeiras 24 horas de vida e por tempo prolongado (mais de 1 semana em RN a termo e 2 
semanas no prematuro);
Quando a bilirrubina direta é maior do que 2 mg/dL e a bilirrubina total exceda 15mg/dL;
Quando o RN apresenta sinais clínicos de infecção.
Icterícia do leite materno
Na icterícia do leite materno, os RNs iniciam o quadro na primeira semana de vida, e a hiperbilirrubinemia persiste 
atingindo o nível máximo em torno de 15 dias, declinando lentamente após este período, podendo permanecer elevada por 
4 a 12 semanas. Uma das características desta icterícia é que quando a amamentação ao seio é interrompida, os níveis 
séricos de bilirrubina caem abruptamente em 24 horas e não retornam aos níveis anteriores mesmo após o reinício da 
amamentação. Existem múltiplos mecanismos para explicar a icterícia pelo leite materno, sendo os principais a presença 
de substâncias inibidoras da conjugação no leite materno e o aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina. Esta 
ocorre devido à demora na eliminação do mecônio por uma menor ingestão de leite materno nos primeiros dias de vida, 
formação reduzida de urobilinogênio e um aumento da atividade da betaglucuronidase.
Manejo da icterícia neonatal
História
Frente a um RN ictérico é importante que a história obstétrica e do parto seja feita de forma detalhada e minuciosa, 
para identificar os fatores que possam estar contribuindo para a hiperbilirrubinemia, tais como drogas maternas, 
tipo de parto, retardo no clampeamento do cordão umbilical, grupo sanguíneo, fator Rh e Coombs materno. 
Em relação à história neonatal, é importante verificar a idade gestacional e o peso de nascimento do RN, se já 
eliminou mecônio, se está sendo amamentado ao seio 
e se está ingerindo a quantidade de leite necessária.
Exame FísicoDeve-se verificar se existem sinais de infecção congênita, como petéquias, hepatoesplenomegalia e estado geral ruim. 
É importante, ainda, verificar a presença de sangue extravascular, principalmente o cefalohematoma, se há sinais de 
policitemia, se a icterícia foi de início precoce (<24 horas) ou tardio.
Exames Laboratorias
Os exames que devem ser solicitados e que permitirão confirmar o tipo de icterícia (patológica ou fisiológica) são:
Grupo sanguíneo e fator Rh da mãe e do RN;
Teste de Coombs direto;
Hematócrito e hemoglobina;
Reticulócitos;
Bilirrubinas (direta e indireta);
Tratamento da icterícia neonatal
As formas de tratamento disponíveis atualmente incluem a fototerapia, a exsanguineotransfusão e o tratamento 
farmacológico.
Fototerapia
O mecanismo de ação da fototerapia é a utilização de energia luminosa na transformação da bilirrubina em produtos 
mais hidrossolúveis que são eliminados pelos rins e pelo fígado. A eficácia deste método depende da concentração 
inicial da bilirrubina, da superfície corporal exposta à luz e da dose de irradiância da fonte luminosa. 
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 22
Quanto mais alto o nível sérico inicial da bilirrubina, maior e mais rápida é a sua queda com a fototerapia. Da mesma 
forma, quanto maior a área irradiada, maior a 
eficácia da fototerapia.
Níveis Indicativos de Fototerapia e Exsanguineotransfusão
 Os níveis de bilirrubina indicativos de fototerapia e exsanguineotransfusão variam de acordo com a idade 
gestacional, o peso do RN e o tipo de icterícia e podem ser observados nas tabelas a seguir:
Exsanguineotransfusão
O objetivo principal deste método é remover o excesso de bilirrubina prevenindo seus efeitos tóxicos. Deve-se realizar 
a troca de duas volemias do RN (160 mL/kg), garantindo, assim, a substituição de cerca de 85% das hemácias 
circulantes.
Indicação
Precoce: Nos casos de hidropsia fetal ou quando os exames de sangue do cordão umbilical apresentarem 
hemoglobina menor que 12 mg%, bilirrubina acima de 4 mg% ou velocidade de aumento da bilirrubina superior 
a 0,5 mg% por hora.
Tardia: Em RN com doença hemolítica está indicada a exsanguineotransfusão quando a bilirrubina excede a 20 
mg%. Naqueles RNs a termo, saudáveis e doentes, as 
indicações podem ser vistas nas tabelas 1 e 2 já apresentadas acima. Em RNs prematuros a 
exsanguineotransfusão deve ser feita com níveis de bilirrubina menores, de acordo com o peso de nascimento e 
condições clínicas (tabelas 3 e 4).
Bronquite/Asma; extravasamento sanguíneo; Icterícia neonatal 23
Tratamento Farmacológico
Fenobarbital: Apesar de o fenobarbital aumentar a atividade da glucuronil-transferase e, consequentemente, a 
conjugação da bilirrubina, a sua administração aos RNs que apresentam icterícia não é eficaz para reduzir os 
níveis séricos de bilirrubina, não sendo, portanto, utilizado de rotina.
Inibidores da Heme-Oxigenase: Diversos estudos têm demonstrado que a metalo-protoporfirina é um potente 
inibidor da enzima heme-oxigenase responsável pela transformação do grupo heme em biliverdina e bilirrubina, 
sendo administrada logo após o nascimento em RNs com doença hemolítica. Ainda não está disponível para uso 
clínico, sendo, entretanto, uma droga promissora para ser incorporada ao arsenal terapêutico do pediatra nos 
próximos anos.
José Paulo Ferreira et al. Pediatria: Diagnóstico e Tratamento.
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25a ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2018
Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole, 2010.