Patologia das Doenças Túbulo-Intersticiais Pielonefrites, Necrose Tubular Aguda, Infecção e Litíase Urinárias, Hipertensão Arterial

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Thais Alves Fagundes
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
ASPECTOS DA NORMALIDADE
· Glomérulo, túbulos proximal e distal (localizados no córtex)
· Túbulo proximal: células e citoplasma volumosos (menor visualização do lúmen dos túbulos), eosinófilo (rosa). 
· Túbulo contorcido distal: células e citoplasma menos volumosos (maior visualização do lúmen dos túbulos), menos eosinófilo. 
	NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)	
Etiologia:
Distúrbios hemodinâmicos:
· Má perfusão sanguínea renal: causa mais importante de IRA.
· Estado de choque: causa mais frequente de NTA.
· Lesões isquêmicas sem preferência por algum segmento tubular.
· Nem sempre ocorre “necrose”, podendo predominar alterações degenerativas.
· Macroscopia: córtex renal pálido, por distúrbio hemodinâmico.
· Microscopia: 
· Dilatação dos túbulos renais.
· Células necróticas descamadas, podendo estar no lúmen do túbulo.
· Regeneração do epitélio tubular, com visualização de figuras de mitose (imagem 3).
· Cilindros granulosos, formados pela descamação de células necróticas para o lúmen tubular.
	
Nefrotóxica:
· Nefrotoxicidade: agentes químicos, medicamentos e outros produtos, biológicos ou não.
· Efeito lesivo do agente agressor depende do tipo de agente e de fatores associados ao indivíduo.
· Preferência pelos túbulos proximais.
· Microscopia: 
· Dilatação dos túbulos
· Células necróticas descamadas, no lúmen do túbulo.
· Regeneração do epitélio tubular, com visualização de figuras de mitose.
	INFECÇÕES URINÁRIAS	
Definição: processo infeccioso que acomete a via urinária, dos rins a bexiga.
Etiologia: bactérias gram-negativas (E.coli – enterobactéria que coloniza a região perineal)
Fatores de risco:
· Mulheres (uretra mais curta e próxima ao ânus), com exceção no primeiro ano de vida
· Gravidez (estase urinária e proliferação de bactérias)
· Obstrução urinária (estase urinária)
· Procedimentos invasivos no trato urinário 
· Diabetes 
· Imunossupressão 
· Refluxo vésico-ureteral e intra-renal
Patogênese:
· Vias de infecção.
Microorganismos atingem os rins por três vias:
· Ascendente ou urinária: colonização da uretra e ascensão por bactérias da região perianal, contaminação da bexiga, causando quadro de cistite.
· Refluxo vesico-ureteral: 
· Incompetência da válvula vesicoureteral.
· Permitindo o retorno da urina para o ureter.
· Devido a processo inflamatório infeccioso na parede da bexiga.
· Alterando a contratilidade vesical, havendo refluxo e ureterodilatação.
· Caso a urina esteja contaminada, pode haver contaminação do rim (túbulos renais).
· Descendente ou hematogênica: septicemia.
· Linfática: conexão entre os linfáticos intestinais com os linfáticos renais.
	PIELONEFRITE AGUDA	
Definição: infecção purulenta aguda do parênquima renal, que ocorre a partir da cistite, por via ascendente.
Aspectos clínicos: dor lombar, febre alta, sinal de Giordano, disúria, algúria, polaciúria (STUI associados à cistite).
· Dor lombar associada ao processo inflamatório renal agudo.
· Gerando edema e distensão da cápsula renal.
Aspectos laboratoriais: piúria, hematúria, cilindros purulentos ou leucocitários.
Evolução: 
· Cura com tratamento.
· Abscessos e sepse (imunossupressão).
· Necrose papilar – papila é a área menos vascularizada do rim (diabéticos, desenvolve alterações vasculares).
· Recidivas (fatores de risco – alteração urológica anatômica).
Macroscopia: complicações
· Áreas de exsudado purulento, branco-acinzentadas, na superfície do parênquima renal.
· Abscesso renal, área encapsulada (imunossupressão).
· Necrose papilar ou papilite necrosante, áreas brancas (diabetes).
Microscopia:
· Glomérulo, túbulos proximal e distal (córtex renal)
· Infiltrado inflamatório de polimorfonucleares 
· Hemácias, em decorrência do processo inflamatório agudo e aumento da permeabilidade vascular, causando o extravasamento de hemácias em algumas áreas do parênquima renal.
	PIELONEFRITE CRÔNICA	
Definição: infecção crônica do parênquima renal, associada a presença de fibroses.
· Infecção aguda e resposta inflamatória cronifica.
· Ativação de fibroblastos, com produção e colágeno e formação de áreas de fibrose.
Etiologia: 
· Refluxo vesico-ureteral (mais comum) 
· Obstrutiva: nefrolitíase
Aspectos clínicos: doença de curso lento, diagnóstico tardio, sintomatologia branda, pielonefrite aguda prévia.
Evolução: cura ou perda da função renal (DRC).
Aspectos laboratoriais: cilindros hialinos (proteína).
Macroscopia:
· Rim diminuído de tamanho, com superfície externa irregular, devido a presença de fibrose.
· Cápsula renal não descola da superfície com facilidade.
Microscopia:
· Glomérulo, túbulos proximal e distal (córtex renal)
· Intensa atrofia tubular
· Infiltrado inflamatório mononuclear (pontos basofílicos - círculo)
· Cilindros hialinos / de proteína: material amorfo hialino no interior dos túbulos renais (seta cheia).
· Túbulos renais dilatados, revestidos por células hipotróficas, interior com material hialino (seta cheia).
· Fibrose (seta pontilhada)
	UROPATIA OBSTRUTIVA	
· Obstrução súbita e completa: dilatação aguda das vias urinárias.
· Obstrução subtotal ou intermitente: dilatação progressiva vias urinárias.
· Obstrução uretral: bexiga de esforço, hipertrofia e dilatação – trabeculações e divertículos.
· Obstrução unilateral: pode ser assintomática.
· Obstrução bilateral: primeira alteração tubular, com incapacidade de concentrar a urina.
LITÍASE URINÁRIA
Aspectos clínicos:
· Assintomáticos e descobertos pelas complicações (pielonefrite aguda).
· Sintomáticos: cólica nefrética (dor súbita intensa, associada ao deslocamento do cálculo pelo ureter, pode haver lesão e hematúria).
Complicações: litíase gerando obstrução e complicações, pela estase urinária
· Pielonefrite
· Hidronefrose:
· Infecções urinárias recorrentes 
Fatores predisponentes:
· Aumento da concentração dos elementos constituintes e diminuição de inibidores da formação de cristais.
· Estase urinária.
· Infecções urinárias.
· Alterações do pH e diminuição do volume urinário (aumento da ingestão hídrica leva a diluição dos constituintes dos cálculos e aumento o fluxo urinário, com eliminação dos cálculos formados).
Cálculo coraliforme: 	 Dilatação e atrofia do parênquima renal, fibrose
HIDRONEFROSE
· Dilatação do sistema pielocalicial (seta).
· Cálculo impactado na junção ureteropélvica.
· Causa estase urinária na pelve e cálices.
· Aumentando a pressão.
· Hipotrofia do parênquima renal: 
· Aumento da pressão comprime os vasos.
· Levando a isquemia com hipotrofia ou atrofia do parênquima renal (IRC).
DOENÇAS VASCULARES RENAIS
	HIPERTENSÃO ARTERIAL	
Hipertensão benigna: 
· Grande maioria dos casos (95%)
· Cifras tensionais não são muito elevadas (PAS < 200mmHg e PAD < 110 mmHg)
· Complicações graves são tardias
· Longa sobrevida
Hipertensão maligna:
· Minoria dos casos (5%)
· Cifras tensionais são muito altas (PAS > 200mmHg e PAD > 110 mmHg)
· Complicações graves são comuns e precoces – meses ou poucos anos
· Sobrevida curta 
· Mais comum em afrodescendentes
Nefroesclerose vascular benigna:
· Comprometimento renal causado pela hipertensão arterial benigna.
· Esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias.
· Associado ao depósito de material amorfo hialino na parede desses vasos, que se torna espessada.
· Diminuição do lúmen, levando a isquemia focal do parênquima.
· Aumento da resistência vascular periférica e manutenção do estado hipertensivo.
· Pode evoluir com insuficiência renal com uremia (incomum)
· Principalmente após muito tempo de evolução ou pela presença de comorbidades associadas.
· Macroscopia:
· Rim de tamanho reduzido (< 10-12 cm).
· Superfície externa finamente granular – áreas de fibrose do parênquima renal (isquemia focal do parênquima gera fibrose).
· Microscopia: alterações nas arteríolas e artérias renais
Arterioloesclerose hialina ou hialinose intimal:
· Espessamento da parede dos vasos: deposição de material amorfo/hialino – sem células –, originado das proteínas do plasma, que se deposita na parede dos vasos.
· Diminuição do lúmen dos vasos.
· Fibroelastose: duplicaçãoda lâmina elástica no vaso.
Nefroesclerose vascular maligna:
· Comprometimento renal na hipertensão maligna ou fase maligna (acelerada) de hipertensão por outra causa.
· Hipertensão maligna: mais comum em indivíduos mais jovens, do sexo masculino e afrodescendentes.
· Hipertensão benigna em fase maligna.
· Complicações mais comuns e mais precoces:
· Retinopatia hipertensiva acentuada.
· Hemorragias do sistema nervoso central.
· Infarto do miocárdio.
· Insuficiência renal grave.
· Macroscopia:
· Rim de tamanho normal (10-12 cm) – tempo de evolução curto, não há tempo do rim estar reduzido.
· Superfície externa lisa.
· Pequenos pontos enegrecidos, que representam áreas de petéquias (pequenas hemorragias).
· Microscopia:
· Hemorragia intratubular: justificam as petéquias.
· Necrose fibrinoide arteriolar:
· Necrose do vaso com formação de trombo no interior.
· Parede do vaso pode romper, originando hemorragias pequenas.
· Arterioloesclerose hiperplásica:
· Espessamento acentuado da parede dos vasos.
· Lúmen acentuadamente reduzido.
· Causado por hiperplasia, isto é, proliferação de células principalmente fibroblastos. 
· Fibrose em “casca de cebola”, visto que ocorre de forma concêntrica.
Nefroesclerose vascular:
· Arterioloesclerose hialina: deposição de material amorfo/hialino, originado das proteínas do plasma.
· Arterioloesclerose hiperplásica: proliferação de células principalmente fibroblastos. 
· Hipertensão benigna que evolui para maligna, havendo as duas alterações vasculares.