Patologia das Neoplasias do Trato Urinário

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Thais Alves Fagundes 
NEOPLASIAS DO TRATO URINÁRIO 
 NEOPLASIAS RENAIS 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS / HIPERNEFROMA / ADENOCARCINOMA RENAL 
Epidemiologia: 80% das neoplasias renais. Gênero masculino. Pico: 6ª década de vida 
Fatores de risco: tabagismo, obesidade, exposição à carcinógenos 
Classificação: esporádico: mais comum. Hereditário: associado a síndrome de Von Hippel-Lindau, apresentando com 
tumores múltiplos e tumores em outras localidades – que não são metástases –, como na adrenal, SNC. 
Alterações do gene VHL: gene supressor de tumor, com função de regular o ciclo celular e angiogênese. 
Manifestações clínicas: maioria permanece assintomática por longo tempo. 
• Sinais clássicos: hematúria, dor e massa palpável – aparecem tardiamente. 
• “Simulador”: sintomas gerais e inespecíficos. 
Síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia, anemia, disfunção hepática, leucocitose. 
Diagnóstico precoce: depende de exames de imagem, que podem ter sido realizados por outros motivos. 
Morfologia: 
• Aspectos macroscópicos: 
o Tumor localizado nos polos (pontas) renais. 
o Aspecto ovalado, de coloração amarelada, pois células possuem o citoplasma rico em lipídeos. 
o Áreas vermelho-escuro constituem áreas de necrose e hemorragia. 
o Septos fibrosos de coloração pardacenta/brancacenta, no interior da lesão. 
• Aspectos microscópicos: 
Carcinoma de células claras → subtipo histológico mais comum de carcinoma de células renais 
Originado de células epiteliais que revestem os túbulos renais (não se origina de adipócitos). 
o Células amplas, núcleos pequenos, pouca atipia celular. 
o Citoplasma amplo e claro (rico em lipídeos). 
o Lesão ricamente vascularizada, sujeita à hemorragia vista do ponto de vista macroscópico. 
o Necrose isquêmica. 
Evolução e prognóstico: relação com estadiamento. Fatores de pior prognóstico: 
• Tamanho do tumor > 7 cm. 
• Múltiplos tumores. 
• Invasão de estruturas regionais, como veia renal. 
• Metástase a distância (grande tendência em produzir metástases, para linfonodos ou órgãos sólidos). 
 
Thais Alves Fagundes 
TUMOR DE WILMS / NEFROBLASTOMA 
Epidemiologia: 
• Pico: 2 - 4 anos (13% das neoplasias em indivíduos < 15 anos) 
Classificação: 
• Esporádico (mais comum) 
• Associados a outras síndromes e malformações congênitas variadas. 
Gene WT-1: gene supressor de tumor 
Manifestações clínicas: massa palpável abdominal, dor abdominal, hematúria, HAS (70%), febre, anemia e leucocitose. 
Metástases: linfonodos, pulmões e fígado 
Morfologia: 
• Macroscopia 
O Rim preservado (seta contínua) 
O Tumor (seta pontilhada) 
▪ Tumor sólido pardacento ou brancoacizentado. 
▪ Áreas de necrose e hemorragia. 
 
• Microscopia: 
Originado da proliferação de células pequenas de padrão embrionário e semelhante às estruturas renais. 
O Trifásico: 
▪ Componente epitelial: estruturas semelhantes aos túbulos renais (epitélio) – seta azul. 
▪ Componente blastematoso / blastema: células hipercoradas, pouco diferenciadas, dispostas 
formando ninhos ou arranjos difusos – seta amarela. 
▪ Componente estromatoso / estromal: área de tecido mais claro, semelhante ao tecido 
conjuntivo (estroma), associado à área rosa de necrose coagulativa. 
 
Prognóstico: 
• Estadiamento: lesão unilateral ou bilateral – pior prognóstico. 
• Idade: < 2 anos – melhor prognóstico. 
• Grau de anaplasia/atipia: maior atipia – pior prognóstico. 
Thais Alves Fagundes 
 NEOPLASIAS DA BEXIGA 
Tumores de maior importância: neoplasias uroteliais (uroteliomas ou neoplasia de células transicionais). 
Clínica: hematúria sem dor, em geral macroscópica; urgência miccional (tumores mais volumosos). 
Propedêutica: citologia (análise das células da urina), cistoscopia (“endoscopia” da bexiga), histopatologia. 
Etiologia: 
• Tabagismo: alteração do epitélio que reveste a bexiga. 
• Exposição ocupacional: indústria petroquímica, de corantes, entre outros. 
• Drogas: ciclofosfamida (imunossupressor) e fenacetina (anti-inflamatório, pouco usado no Brasil). 
• Estase urinária (maior tempo de contato de carcinógenos da urina com a bexiga) e infecção crônica (produção 
de citocinas, que podem ter efeito mutagênico sobre o epitélio da bexiga). 
• Defeitos genômicos: inatividade dos genes p53 e RB, supressores de tumor. 
• Infecção: Schistosoma haematobium e carcinoma escamoso, ocorre no Egito, sendo pouco comum no Brasil. 
Epidemiologia: na bexiga, mais de 80% dos casos ocorrem após 50 anos. Gênero: 3-4 H : 1 M 
Papiloma (1 a 2% dos tumores vesicais) 
 
Carcinoma de células transicionais / C. urotelial invasivo 
(90% das neoplasias da bexiga) 
Indivíduos mais jovens 
Lesão única, pequena (< 2 cm) e pediculada 
 
Composto por estruturas alongadas chamadas papilas, 
projeções ricamente vascularizadas. Pode sofrer lacerações e 
hemorragia - hematúria. 
Tumor solitário ou multifocal. 
Critério histológico para diagnóstico: 
Infiltração/Invasão das células neoplásicas na base do tumor 
(parede da bexiga) ou eixo conjuntivo das papilas 
Regiões que possuem vasos sanguíneos, havendo a 
possibilidade do desenvolvimento de metástase. 
Papilas: projeções que compõem a lesão, revestidas por 
células endoteliais. 
Eixo conjuntivo-vascular: projeções possuem esse eixo, 
composto por tecido conjuntivo e vasos (hematúria). 
Não ocorre infiltração do estroma pelas células neoplásicas 
Bexiga aberta, contendo massa vegetante e áreas amareladas 
de necrose e avermelhadas de hemorragia. 
 
Células neoplasias invadem o estroma, podendo atingir vasos, 
havendo metástase. 
Carcinoma urotelial in situ / neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade: lesão plana da mucosa do trato 
urinário. Limitada à espessura do urotélio (sem crescimento papilífero ou invasão). Papilas delicadas, com maior 
espessura do urotélio que as revestem, maior atipia e núcleos aumentados. Não há invasão dos vasos ou da bexiga, 
essencial para classificar uma neoplasia urotelial como maligna. Microscopia: hipercelularidade na espessura do 
epitélio; células atípicas, não têm polaridade. 
 
Transicionais -> <- Urotelial in situ