Mini Resumo - Doença Renal Crônica

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Thais Alves Fagundes 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 DEFINIÇÃO 
TFG alterada (< 60ml/min/1,73m²) por 3 meses consecutivos TFG normal ou limítrofe (≥ 60ml/mim/1,73m²) com: 
 
Marcadores de dano renal parenquimatoso: 
Albuminúria: 
• Albuminúria > 30 mg/24 horas 
• Relação albumina creatinina na urina (RAC) > 30 mg/g 
Hematúria de origem glomerular: 
• Cilindros hemáticos no exame de urina. 
• Dismorfismo eritrocitário no exame de urina. 
Alterações eletrolíticas 
Alterações histológicas (biópsia renal) 
 
Alterações nos exames de imagem: 
• Rins policísticos 
• Hidronefrose 
• Cicatrizes corticais ou alterações da textura cortical 
• Estenose da artéria renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processos fisiopatológicos associados à função renal anormal e 
declínio progressivo da taxa de filtração glomerular 
 ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 
• Idade avançada (> 60 anos) 
• Descendência africana, indígena ou asiática 
• Diabetes tipo 1 ou do tipo 2 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Histórico de doença vascular (DAC, AVC, IC). 
• Histórico de DRC na família. 
• Obesidade (IMC>30Kg/m²) 
• Tabagismo. 
• Hiperlipidemia 
• Uso de agentes nefrotóxicos. 
• Baixo peso ao nascer. 
• Doença autoimune. 
• Lesão renal aguda prévia. 
• Albuminúria 
• Sedimento urinário anormal. 
• Anormalidades estruturais do trato urinário. 
 
 EXAMES DIAGNÓSTICOS 
Indicados para todos os grupos de risco. 
Se DRC não identificada na primeira avaliação, reavaliação da TFG e do EAS anualmente. 
• TFG 
• Urina rotina (EAS) 
• Exame de imagem (ultrassonografia dos rins e vias urinárias) – de acorco com as indicações. 
 
Taxa de filtração glomerular (TFG): 
 
Depuração creatinina medida na urina 24hs 
 
Fórmulas estimativas da TFG baseadas na 
creatinina sérica 
 
𝑇𝐹𝐺 =
(140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) 𝑥 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑥 0,85 (mulher)
72 𝑥 𝐶𝑟
 
 
Exame de urina: alterações parenquimatosas 
 
Albuminúria: > 30 mg/24 horas 
 
Relação albumina Cr na urina 
• Normal < 30 
• Micro 30-100 
• Macroalbuminúria > 300 mg/g 
 
Hematúria glomerular: 
• Dimorfismo eritrocitário 
• Cilindros hemáticos 
 
Avaliação de imagem: US rins e vias 
urinárias 
 
Indicações: 
• História familiar de DRC 
• Infecção urinária de repetição 
• Doenças urológicas 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 FISIOPATOLOGIA 
Mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente: 
• Anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal. 
• Deposição de imunocomplexos. 
• Inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite. 
• Exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais. 
Mecanismo de hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes: 
• Redução da quantidade de néfrons a longo prazo. 
• Ocorrendo adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia), para manter a TFG. 
• Mediadas por hormônios vasoativos – SRAA, citocinas e fatores de crescimento. 
• Adaptações tornam-se mal-adaptativas. 
o Sobrecarga dos néfrons funcionantes. 
o Aumento da pressão e do fluxo sanguíneo dentro do néfron. 
o Levando à esclerose, que pode cursar com proteinúria. 
o Resultando em fibrose, perda dos néfrons remanescentes e atrofia do órgão – perda da função renal. 
• Após certo grau de injúria renal, mesmo se a etiologia for tratada, a DRC continuará progredindo. 
OBS.: aumento da atividade do SRAA contribui para hiperfiltração compensatória inicial e subsequente hipertrofia e esclerose. 
Inibição do SRAA por IECA e BRA possui efeito nefroprotetor, retardando a evolução para fase terminal. 
SÍNDROME URÊMICA NA INSUFICIÊNCIA RENAL AVANÇADA (ESTÁGIO 5) 
• Conjunto de sinais e sintomas, pelo comprometimento das funções renais: excretoras, metabólicas e endócrinas. 
• Causados pelo acúmulo de toxinas, que ocorre com o declínio da TFG, tendo a ureia e creatinina como marcadores. 
• Sinais e sintomas: anemia, desnutrição, anormalidades do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas, alteração 
dos níveis plasmáticos de hormônios (PTH, insulina, glucagon, vit D, sexuais, prolactina), inflamação sistêmica aumentada. 
• Tratamento dialítico, mas não é totalmente efetivo, porque alguns distúrbios não respondem à diálise. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Sódio → DRC: retenção de Na+ → hipervolemia (balanço de sódio à custa de estado hipervolêmico) 
• Distúrbios da excreção de sódio e água (trade off): mecanismo de adaptação, para manter a capacidade de excreção dos 
néfrons remanescentes e o equilíbrio hidroeletrolítico. 
o Retenção inicial de sódio e água, pela diminuição da capacidade de excreção urinária. 
o Gerando hipervolemia (hipertensão e edema). 
o Estimula liberação do peptídeo atrial natriurética e suprime sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
o Aumento da fração excretória de sódio (FENa). 
• Distúrbios de retenção renal de sódio e água: 
o Reduzida retenção renal de sódio e água, pela incapacidade de diminuir fração excretória de sódio (FENa). 
o Gerando hipovolemia. 
• Tratamento: 
o Dieta hipossódica: restrição moderada de sódio. Em estado de privação, rim é incapaz de reter sódio. 
o Diuréticos: de alça (furosemida, bumetanida ou torsemida) e tiazídicos (pouca utilidade nos estágios 3-5 da DRC). 
Água → DRC: retenção de água → hiponatremia dilucional (aumento da ingestão hídrica, com diluição do sódio plasmático) 
Potássio → DRC: retenção de K+ → hipercalemia / hiperpotassemia 
• Distúrbios de excreção de potássio: mecanismos de adaptação, para manter a capacidade de excreção dos néfrons 
remanescentes e o equilíbrio hidroeletrolítico. 
o Aumento da fração excretória de potássio. Estimulada por: 
▪ Aumento da excreção renal de potássio pelo hormônio aldosterona. 
▪ Aumento da excreção de potássio pelo cólon, com perda fecal de potássio. 
o Inibição da excreção renal de potássio – IECA, BRA e diuréticos poupadores de potássio – risco de hipercalemia. 
• Tratamento: diuréticos de alça. 
Thais Alves Fagundes 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
Acidose metabólica → 
• Função renal normal: 
o Equilíbrio acidobásico mantido pela secreção de H+ e conservação de HCO3 (bicarbonato) no plasma. 
o Excreção urinária depende da ligação à amônia - formando amônio - ou outras bases urinárias, como o fosfato. 
• DRC: 
Retenção de H+ → acidose metabólica hiperclorêmica com ânion-Gap normal: 
o Diminuição da absorção renal de bicarbonato (HCO3) filtrado. 
o Aumento do cloreto plasmático, compensatório à queda do bicarbonato. 
Retenção de H+ e sulfato → acidose metabólica normoclorêmica com ânion-Gap aumentado: 
o Diminuição da produção renal de amônia, com diminuição da excreção urinária e acúmulo de H+. 
o Retenção do ânion sulfato, proveniente da dissociação do ácido sulfúrico (ácido sulfúrico → H+ + sulfato). 
▪ Consumo de bicarbonato para tamponamento do H+. 
▪ Cloreto plasmático fica normal. 
• Consequência: aceleração do catabolismo proteico, contribui para a perda de massa muscular; acidose metabólica 
crônica promove desmineralização óssea, visto que cálcio e fosfato do osso é consumido para tamponamento do H+. 
• Tratamento: suplementação alcalina com bicarbonato de sódio, quando bicarbonato plasmático < 20-23 mEq/L. 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CÁLCIO E FOSFATO 
Metabolismo do cálcio: 
• Redução no nível sérico de cálcio ionizado. 
• Secreção do hormônio da paratireoide PTH: estimulação de osteoclastos e mobilização de cálcio dos ossos. 
o Ativação de vitamina D em calcitriol pelos rins: 
▪ Aumento da absorção intestinal de cálcio. 
▪ Aumento da reabsorção renal de cálcio. 
▪ Aumento da secreção/excreção renal de fosfato. 
▪ Inibe liberação de PTH por feedback negativo. 
Turnover elevado: hiperparatireoidismo secundário – aumento do turnover ósseo com reabsorção de cálcio dos ossos, gerando 
volume e mineralização ósseos reduzidos, pela excessiva síntese de PTH. 
• Aumento do PTH, que pode gerar hiperparatireoidismo secundário. 
o Diminuição da ativação renal da vitamina D em calcitriol e diminuição do feedback negativo.o Diminuição da excreção de fosfato (retenção de fosfato), pela TFG declinante, que formam complexos com o 
cálcio, diminuindo o cálcio ionizado livre. 
Síntese de FGF-23 por osteócitos, para manter os níveis séricos normais do fosfato 
▪ Aumenta excreção renal de fosfato. 
▪ Suprime síntese de calcitriol: ↓ absorção intestinal/renal de cálcio, diminui feedback negativo do PTH. 
• Manifestações clínicas: dor, fragilidade ósseas, fraqueza muscular e fibrose do miocárdio e da medula óssea (anemia). 
• Tratamento: 
o Restrição de fosfato, com dieta hipoprotéica. 
o Calcitriol / Vitamina D – supressão da síntese de PTH, pelo aumento da absorção de cálcio. 
o Quelantes de fosfato com cálcio (acetato ou carbonato de cálcio) – inibe absorção intestinal de fosfato. 
Hiperparatireoidismo terciário: estímulo crônico à paratireoide no hiperparatireoidismo secundário, forma “ilhas” de produção 
autônoma de PTH, havendo hiperparatireoidismo primário associado ao secundário. Elevação sustentada do PTH, gera 
hipercalcemia (náuseas, vômitos, hipertensão arterial, convulsões). Tratamento: diálise e paratireoidectomia subtotal. 
OBS.: sistema cardiovascular - correlação entre hiperfosfatemia e hipercalcemia com doença cardiovascular na DRC 5. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS 
Anemia → anemia normocítica e normocrômica (estágio 3 a 4 da DRC) 
• Causa primária: produção renal insuficiente de eritropoetina. 
o Sobrevida reduzida das hemácias. 
o Diátese hemorrágica (sangramento), por disfunção plaquetária. 
o Deficiência de ferro decorrente de má absorção da dieta e de perda de sangue GI. 
o Hiperparatireoidismo e secundária fibrose da medula óssea 
o Inflamação crônica. 
o Deficiência de folato ou vitamina B12. 
• Consequências: hipoperfusão tecidual, aumento do DC e dilatação e hipertrofia ventriculares. 
• Manifestações clínicas: fadiga, diminuição da tolerância aos esforços, imunossupressão, insuficiência cardíaca. 
• Tratamento: alvo → hemoglobina entre 10,0 a 11,5 g/dL 
o Agentes estimulantes da eritropoiese (AEE): evita transfusões sanguíneas e infecções. Desenvolvimento de 
aloanticorpos, que dificultam o transplante. 
o Suplementação com ferro: reservas adequadas de ferro antes do AEE (saturação de transferrina e ferritina). 
o Fornecimento de substratos e cofatores para formação das hemácias, como vitamina B12 e folato. 
Hipocoagulabilidade → atividade reduzida do fator III plaquetário e agregação e adesividade plaquetárias anormais. 
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES 
Hipertensão → causa ou consequência da DRC (surge nos estágios iniciais da DRC, associada a HVE, DCV e AVC) 
• Mecanismos associados à hipertensão: 
o Retenção de sódio e sobrecarga volêmica crônica. 
o Hiperativação do SRAA: retenção de sódio e água e vasoconstrição. 
o Distúrbios no equilíbrio de vasoconstritores e vasodilatadores. 
• Tratamento: meta pressórica → PA < 130/80 mmHg (DRC e diabetes ou proteinúria > 1 g/24 horas) 
o Restrição de sódio. 
o Uso de diuréticos: evitar diuréticos poupadores de potássio. 
o Anti-hipertensivos: IECA ou BRAs: 
▪ Retardam a progressão da DRC – corrigem a hiperfiltração e hipertensão intraglomerular. 
▪ Utilizados quando TFG > 30 (podem reduzir TFG e precipitar episódio de lesão renal aguda). 
AVALIAÇÃO CLÍNICA História clínica: HAS, DM, distúrbios gestacionais (pré-eclâmpsia ou abortamento precoce). 
História farmacológica: AINEs, antibiótico, quimioterápico, antirretroviral, inibidor bomba de prótons. 
Avaliação da síndrome urêmica: apetite, perda de peso, náuseas, edema periférico, cãibras, prurido. 
História familiar de doença renal. 
Exame físico: PA, edema, asterixe ou atrito pericárdico (síndrome urêmica). 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
 
(realizados após 
diagnóstico de DRC) 
Investigação laboratorial: 
• Avaliar excreção renal: ureia e creatinina. 
• Avaliar lesão renal: relação albumina/creatinina na urina e albuminúria em urina 24horas 
• Avaliar diabetes: glicemia de jejum e hemoglobina glicada 
• Avaliar doença óssea metabólica: cálcio, fósforo, vitamina D, PTH 
• Avaliar anemia: hemoglobina, ferro, B12, folato 
• Avaliar distúrbio hidroeletrolítico: sódio, potássio, magnésio. 
• Avaliar deficiência nutricional: proteínas totais e frações. 
 
Exames de imagem: 
• Ultrassonografia: avaliar simetria, dimensões (DRC ↓), existência de massas renais e obstrução. 
• Eco-Doppler, TC, RM: doença renovascular 
• Uretrocistografia miccional: nefropatia por refluxo. 
• Exames radiográficos contrastados: não são úteis e devem ser evitados - risco de LRA pelos contrastes. 
 
Biópsia renal: determina a etiologia da DRC em estágio inicial e permite revertê-la. Contraindicações: rins 
pequenos bilateralmente, hipertensão descontrolada, ITU, diátese hemorrágica, obesidade grave. 
Thais Alves Fagundes 
 
 ESTADIAMENTO 
KDIGO: TFG e albuminúria 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ALBUMINÚRIA: 
 
 
 
ESTÁGIO TFG (ml/min/1,73m²) CARACTERÍSTICAS SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS 
Rastreio ≥ 90 Grupo de risco para DRC Assintomático 
 
1 ≥ 90 TFG normal e dano renal (proteinúria, hematúria 
glomerular, alteração em exame de imagem) 
 
Assintomático 
2 60 a 89 Redução leve da TFG Assintomático 
 
3A 45 a 59 Redução leve a moderada da TFG Pouco sintomático 
Alterações iniciais da redução da TFG: 
HAS, anemia leve e elevação do PTH 
 
3B 30 a 44 Redução moderada a grave da TFG 
 
Sintomático 
Alterações da redução da TFG: 
- HAS 
- Anemia, fraqueza, anorexia 
- Distúrbios ácido básico: acidose metabólica leve 
- Anormalidades do cálcio, fósforo e PTH: 
hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevação do PTH 
- Anormalidades do sódio, potássio e água 
- Edema, noctúria 
 
4 15 a 29 Redução acentuada da TFG 
5 < 15 ou em TRS Insuficiência renal crônica terminal ou uremia Sintomático 
Síndrome urêmica: anorexia, náuseas, vômitos, 
edema refratário, dispneia, prurido, astenia, 
alterações do estado mental 
Alterações laboratoriais típicas da uremia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO 
Hipervolemia: 
• Restrição moderada de sódio. Em estado de privação, rim é incapaz de reter sódio. 
• Diuréticos tiazídicos: pouca utilidade nos estágios 3-5 da DRC 
• Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida ou torsemida) 
Hipercalemia: restrição de potássio, diuréticos de alça, evitar medicamentos que retêm potássio (IECA e BRAs). 
Hiponatremia: restrição de água 
Acidose metabólica hiperclorêmica: suplementação alcalina com bicarbonato de sódio, se bicarbonato plasmático < 20-23 mEq/L. 
Hiperparatireoidismo: 
• Restrição de fosfato, com dieta hipoprotéica. 
• Calcitriol / Vitamina D – supressão da síntese de PTH, pelo aumento da absorção de cálcio. 
• Quelantes de fosfato com cálcio (acetato ou carbonato de cálcio) – inibe absorção intestinal de fosfato. 
o Risco de hipercalcemia com calcitriol e quelantes de fosfato contendo cálcio. 
• Terciário: diálise e paratireoidectomia subtotal. 
Hipertensão arterial sistêmica: 
• Restrição de sódio. 
• Uso de diuréticos: evitar diuréticos poupadores de potássio. 
• Anti-hipertensivos IECA ou BRAs. 
Anemia: reposição de ferro, B12, folato e EPO. 
Doença renal crônica (redução da hipertensão intraglomerular e da proteinúria): 
Controle da hipertensão glomerular: meta pressórica na DRC proteinúrica → 130/80 mmHg 
• Anti-hipertensivos (IECA e BRA): 
o Efeito nefroprotetor que retarda a progressão da DRC: 
▪ Vasodilatação eferente, com declínio da hipertensão glomerular. 
▪ Reduz proteinúria, pela correção da hiperfiltração (HAS agrava a proteinúria, pelo aumento do fluxo 
nos capilares glomerulares e hiperfiltração). 
o Risco de hipercalemia. 
o Contraindicações: estágio 4 ou TGF < 30 (diminui pressão intraglomerular e reduz TFG). 
• Anti-hipertensivos de segunda linha: BCC (diltiazem, verapamil) antiproteinúrico e nefroprotetor. 
• Inibidor do cotransporte sódio-glicose SGLT-2 
Terapia renal substitutiva: 
• Indicações: estágio5 – TFG < 10 ml/min/1,73m2 
o Pericardite e encefalopatia urêmicas. 
o Cãibras musculares intratáveis. 
o Anorexia, náuseas e vômitos persistentes. 
o Indícios de desnutrição, perda de peso. 
o Hipertensão refratarias à medicação. 
o Distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia, hipervolemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia) refratários. 
o Distúrbios acidobásicos (acidose) refratário. 
Transplante renal: melhores chances de reabilitação completa, pois a diálise substitui apenas uma pequena parte da função de 
filtração renal e não repõe qualquer outra função renal, inclusive os efeitos endócrinos e anti-inflamatórios. 
• TFG < 15 ml/min/1,73m2 // Creatinina sérica > 6-8 mg/dl // Ureia sérica > 120-180 mg/dl. 
Thais Alves Fagundes 
ESTÁGIO CONDUTA 
1 → TFG ≥ 90 
 
2 → TFG ≥ 60 a 89 
Acompanhamento na unidade básica de saúde. 
• Avaliação anual da TFG, EAS, RAC. 
• Encaminhados às unidades de atenção especializadas em doença renal crônica se: 
o RAC > 1 g/g 
o Se não diabético e perda de 30% de TFG com IECA ou BRA. 
 
Restrição de sódio < 2g/dia 
Atividade física (meta: IMC < 25) 
Cessação do tabagismo 
 
Pressão arterial: 
- Não diabéticos, RAC < 30 → PA < 140/90 mmHg 
- Diabéticos, RAC ≥ 30 → PA ≤ 130/80 mmHg – todos devem utilizar IECA ou BRA 
 
Glicemia: 
- Diabéticos → hemoglobina glicada ~ 7%. 
 
3A → TFG ≥ 45 a 59 Acompanhamento na unidade básica de saúde. 
• Avaliação anual ou semestral (se RAC > 30 mg/g): 
o TFG, EAS, RAC. 
o Potássio sérico (diminuição da excreção e hipercalemia associada à IECA/BRA). 
o Fósforo e PTH 
• Encaminhamento às unidades de atenção especializadas em doença renal crônica: 
o RAC > 30 g/g 
o Se não diabético e perda de 30% de TFG com IECA ou BRA. 
 
+ Correção da dose de medicações de acordo com a TFG 
 
3B → TFG ≥ 30 a 45 Acompanhamento na unidade básica de saúde. 
• Avaliação semestral: 
o TFG, EAS, RAC. 
o Potássio sérico (diminuição da excreção e hipercalemia associada à IECA/BRA). 
• Avaliação anual: 
o Cálcio, fósforo, PTH 
o Proteínas totais e frações 
o Se anemia, hematócrito e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de transferrina. 
• Encaminhados às unidades de atenção especializadas em doença renal crônica se: 
o RAC > 300 g/g 
o Se não diabético e perda de 30% de TFG com IECA ou BRA. 
 
4 → TFG ≥ 15 a 29 Acompanhamento na unidade de atenção especializadas em doença renal crônica. 
• Avaliação trimestral ou de acordo com indicação clínica: 
o Creatinina, ureia 
o Cálcio, fósforo 
o Hematócrito, hemoglobina. Se anemia, ferritina e índice de saturação da transferrina 
o Potássio 
• Avaliação semestral: 
o RAC, PTH, Vitamina D 
o Fosfatase alcalina 
o Gasometria venosa ou reserva alcalina 
o Proteínas totais e frações 
• Avaliação anual: anti-Hbs, anti-Hcv, HBsAg, HIV. 
 
+ Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia em adultos, evitando ingestão > 1,3g/kg/dia. 
+ Bicarbonato oral, se acidose metabólica (bicarbonato sérop < de 22 mEq/L na gasometria venosa). 
 
Esclarecimento sobre modalidades de TRS 
- Caso o paciente opte pela hemodiálise como TRS: confecção de fístula arteriovenosa quando TFG < 20. 
- Caso o paciente opte pela diálise peritoneal como TRS: implante de cateter em tempo para iniciar diálise. 
 
5-ND → TFG < 15 Treinamento e preparo para a modalidade de TRS escolhida pelo paciente. 
Acompanhamento igual ao estágio 4. 
 
5-D → TFG < 15 a 10 Avaliação nefrológica mensalmente. 
• Mensalmente: hematócrito, hemoglobina, ureia pré e pós a sessão de hemodiálise, sódio, potássio, cálcio, fósforo, TGP, glicemia e creatinina. 
• Trimestralmente: hemograma, índice de saturação de transferrina, ferritina, FA, PTH, proteínas totais e frações e Hb glicada se diabético. 
• Semestralmente: vitamina D, antiHBs, anti-Hcv. 
• Anualmente: colesterol, triglicérides, alumínio sérico, glicemia, TSH, T4, anticorpos para HIV, Rx tórax, US renal e vias urinárias, ECG. 
 
Pressão arterial → PA < 140/90 mmHg