Prévia do material em texto
SISTEMA CARDIOVASCULAR MEDICINA VETERINÁRIA – UFJF PATOLOGIA II FÉLIX HENRIQUE AMARAL → INSUFICIÊNCIA CARDIACA Coração é o primeiro que entra em RIGOR MORTIS, pois ele não tem reserva de glicogênio. • EMBEBIÇÃO PELA HEMOGLOBINA: não tem significado clinico, manchas avermelhadas que aparecem aproximadamente 8 horas após a morte, formado pela hemólise do coagulo que libera a hemoglobina e essa é difundida de forma passiva para os tecidos • COAGULAÇÃO SANGUINEA: aparecimento de aproximadamente 2 horas após a morte, formado pela degeneração de células endoteliais, tromboquinase e por enzimas celulares e bacterianas que fazem digestão e liquefação. • CRUÓRICO: vermelho, elástico e brilhante. • LARDÁCEO: amarelado, denso, formado por sedimentação em camadas. Alterações que resultam em IC: • Sobrecarga constante na pressão (ex: parasito → dirofilariose; trombose) • Sobrecarga constante no volume (ex: insuficiência valvular) • Diminuição ou alteração na contratilidade (ex: necrose do miocárdio) • Alt da frequência e do ritmo cardíaco (ex: lesão nervosa → fibras de Purkinge) → INSUFICIÊNCIA CARDIACA CONGESTIVA: congestão e edema intersticial e cavitaria. → INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA: • ICE: pulmão é um dos pp afetados (congestão pulmonar e edema), e dilatação do AE. • CLINICO: dispneia e tosse. DM: Pulmão, edema pulmonar (hipocrepitante) → INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA: • Apresenta congestão no fígado, principal órgão afetado • Há também distensão de jugular • Hepatomegalia (fígado aumentado) • Esplenomegalia (baço aumentado) • Ascite (liquido na cavidade peritoneal) • Edema periférico devido a estase que causa um extravasamento de liquido. Ascite, hidrotórax, congestão e megalia hepática. Fígado em noz moscada, e cardiomegalia (aumento no tamanho do coração) → RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS: • Função de aumentar o volume p/ atender a necessidades metabólicas do animal. • INTRINSECA: hipertrofia e dilatação • EXTRINSECA: respostas sistêmicas. → HIPERTROFIA CONCÊNTRICA: • Aumento da espessura do ventrículo, e diminuição da luz da câmara. • Causa um aumento na força de contração de uma ou duas câmaras. • Ex: estenose valvular, doenças pulmonares e persistência do ducto arterioso. Coração normal Septo interventricular espessado Diminuição da câmara cardíaca. → HIPERTROFIA EXCENTRICA: • Paredes mais finas (delgadas), e aumento no tamanho da câmara. • Recebimento de maior volume de sangue • Ex: ins. valvular, defeito septal. A superfície endocárdica fica mais lisa, com achatamento dos músculos papilares. → DILATAÇÃO CARDIACA: • Estiramento das miofibras ate o limite máximo, causando diminuição da força contrátil. • Coração globoso, paredes finas e músculos papilares achatados. • EX: ins. valvular, degeneração e necrose de miocárdio. CORAÇÃO GLOBOSO: largura do coração é maior ou igual a altura. → RESPOSTA SISTÊMICA (EXTRINSECA) • Aumento do volume sanguíneo, sendo benéfico quando o aumento do retorno venoso causa aumento do trabalho cardíaco. E maléfico quando o desequilíbrio entre ph e po nos capilares aumenta os fluidos no interstício e na cavidade. → COR PULMONALE: • Causado devido a uma insuficiência cardíaca direita secundaria a doenças pulmonares. • Pode ser causado por doença obstrutiva pulmonar, dirofilariose e tromboembolismo pulmonar. → CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: • Congestão e edema em vários órgãos • Fígado congestão centro lobular (noz moscada) • Rins: necrose tubular aguda • Pulmão: edema • ... → ALTERAÇÕES CONGÊNITAS: • Agentes químicos, físicos, hereditários e def. nutricionais são possíveis causas • O fechamento do septo atrial e ventricular ocorre na vida uterina, e do forame oval e ducto arterioso no período neonatal. → PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO • A persistência faz com que após o nascimento o pulmão se enche de ar e deixa de ficar colabado, quando a pressão se desfaz permite a entrada de sangue na artéria pulmonar e permitindo a entrada de sangue no pulmão. • Causa congestão pulmonar, dilatação atrial esquerda, hipertrofia excêntrica no VE e hipertrofia concêntrica no VD. → DEFEITO DO SEPTO VENTRICULAR: • Causa um desvio do sangue do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito. • Hipertrofia excêntrica no VE, e hipertrofia concêntrica no VD e sobrecarga de pressão. • As hipertrofias coincide com o defeito do ducto arterioso → DEFEITO DE SEPTO ATRIAL: (persistência do forame oval) • Causa desvio do sangue do AE para o AD, resultando em hipertrofia excêntrica do ventrículo direito e hipertensão pulmonar seguido de cianose. → ESTENOSE DA ARTÉRIA PULMONAR • Presença de tec conj fibroso próximo a origem no VD, causando estreitamento do lumem da artéria. • Causa dilatação da porção posterior e estenose, e hipertrofia excêntrica do VD DM: Coração, estenose de artéria pulmonar com aneurisma. → ESTENOSE AÓRTICA E SUB-AÓRTICA • Formação de uma camada de tec conj fibroso no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas dificultando o fluxo sanguíneo para a aorta. • Causa uma hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. → PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO: • O defeito ocorre pois o arco direito se desenvolve, e a aorta que teria que ficar no lado esquerdo junto com traqueia e esôfago, acaba ficando posicionada no lado direito, o que leva a formação de um ligamento que causa constrição do esôfago na altura do coração. Persistência do arco aórtico direito: pp causa do megaesôfago. → TETRALOGIA DE FALLOT: (comum em Buldog inglês) • Nascem com 3 alterações primárias e desenvolve a 4 como secundária. • Defeito do septo ventricular, estenose pulmonar, destro-posição da aorta (primárias) • Hipertrofia concêntrica do VD (secundária) • Causa cianose, o sangue não consegue chegar completamento no pulmão, e geralmente o animal morre após o nascimento, morre por hipóxia (não chega O2 nas células) → HIDROPERICÁRDIO (alt circulatória) • Acumulo anormal de liquido devido ao aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade vascular e diminuição da pressão oncótica ou da drenagem linfática. • Essas causas podem ser devido a estenose ou trombos que podem parar o sangue e resultar em um aumento da pressão naquele local anterior ao trombo ou estenose. • Pode ser também devido a verminoses e subnutrição, insuficiência renal que pode causar hipoproteinemia, ins cardíaca, etc. Espessamento e opacidade do pericárdio, distensão da bolsa, serosas lisas e brilhantes e com acumulo de liquido na cavidade. → HIDROPERICÁRDIO: exsudato mais amarelado • Doença do edema (escherichia coli) • Coração de amoras (def vit E e sel em suínos) → CONSEQUÊNCIAS DO HIDROPERICÁRDIO: • Acumulo rápido: diástole difícil, retorno venoso lento, choque cardiogênico • Acumulo lento: ocorre adaptação, hipertrofia concêntrica, acumulo de grande quantidade de liquido. → HEMOPERICÁRDIO: (alt circulatória) • Acumulo de sangue no saco pericárdio, os achados mais consistentes são coágulos. • Pode ser causado por ruptura atrial em cães devido a endocardite urêmica • Ruptura de coronária e átrio devido a def. de Cu • Traumas, perfuração, hemangiossarcma (muita hemorragia no AD) • Ruptura intrapericardial da aorta (equino) • CONSEQUÊNCIA: tamponamento cardíaco → não consegue realizar a diástole. DM: Coração, hemopericárdio Hemangiossarcoma de AD. → HIPOTROFIA GELATINOSA DA GORDURA: (alt. metabólica) • CAUSAS: caquexia e subnutrição • Massa gelatinosa transparente, e podendo ter áreas salpicadas com focos de necrose. → PERICARDITE FIBRINOSA: aspecto de pão com manteiga • + comum, resultante da infecção hematógena, linfática ou proc. inflamatórios adjacentes • AE: • Streptococcus equi (garrotilho) equinos. • Clostridium chauvoei (bovinos) • Streptococcus sp (suínos) • Streptococcus sp (ovinos) CONSEQUÊNCIAS: • Aderências focais ou difusas entre pericárdio e epicárdico → PERICARDITE PURULENTA• Causado por bactérias piogênicas • Em bov esta relacionada com reticulo – pericardite traumática por corpo estranho perfurante • E em cães e cavalos relacionada ao piotórax; CONSEQUÊNCIAS: • ICC, peritonite, aderência do pericárdio com órgãos adjacentes. MACRO: • Pus cremoso, liquido no saco pericárdio, aderências. → ENDOCARDIOSE VALVULAR: (sinais de falência cardíaca) • Comum em cães velhos, etiopatogenia desconhecida. • As válvulas estarão mais gordinhas, acontece devido a degeneração do colágeno (mitral : maior ocorrência) CONSEQUÊNCIAS: • Insuficiência cardíaca. Espessamento e nódulos esbranquiçados firmes nos bordos da válvula DM: Coração, endocardiose valvular. Cão com ascite devido a insuficiência cardíaca congestiva; → ENDOCARDITE VAVULAR: • Inflamação do endocárdio incluindo as válvulas, mais comum nas válvulas atrioventriculares (valvular) • Válvula mitral (maior ocorrência) → CAUSAS: • BOVINOS: Trueperella pyogenes • OVINOS e SUINOS: Streptococcus sp • EQUINOS: Streptococcus equi • CÃES: Escherichia coli. • Processos inflamatórios como metrites, mastites, abcessos pulmonares e hepáticos, lesões oras ou periodontais. → PATOGENIA: (tríade de Virchow: injuria endotelial, turbulência e hipercoagulabilidade) Desgaste → lesão endotelial → exposição da matriz extracelular → tromboplastina → coagulação → fibrina → leucócitos. → CONSEQUÊNCIAS: • Estenose e insuficiência valvular que causa ICC • Embolismo bacteriano no coração Infarto renal MACRO: Estruturas verrucosas ou vegetação amarelada ou amarelo acinzentada DM: Coração, endocardite valvular DE: Endocardite valvular bacteriana por ... PTG: bacteremia → lesão endotelial → exposição da matriz extracelular → tromboplastina → coagulação → fibrina → leucócitos. Endocardite vegetante Suíno – Streptococcus sp Fígado em noz moscada, em decorrência da insuficiência cardíaca congestiva. No cão, tártaro e lesões na cavidade oral podem ser a porta de entrada de bactérias que após a viremia podem vir a causar a endocardite valvular. → ENDOCARDITE MURAL: • Inflamação do endocárdio da parede atrial/ventricular CAUSAS: • BOVINOS: Clostridium chauvoei • CÃES: Endocardite atrial ulcerativa (uremia) • EQUINOS: migração errática de larvas de Strongylus vulgaris CONSEQUÊNCIAS: • Ulceração e perfuração, hemopericadio, mineralização, insuficiência cardíaca. Endocardite urêmica pp conseq. da uremia Degeneração miocárdica, multifocal a coalescente. Degeneração miocárdica – uremia - cão Degeneração miocárdica, def. de vit. E e Sel em bezerros. Áreas esbranquiçadas com degeneração e necrose ENDOCARDIOSE X ENDOCARDITE • Endocardiose não terá coagulo nem fibrina, é uma degeneração mucoide das válvulas com degeneração do colágeno e que ocorre com maior frequência na válvula mitral. O material é firme • Já na endocardite, irá haver uma inflamação, que pode ser nas válvulas (valvular) ou na parede dos átrios e ventrículos (mural), e suas causas mais comuns são de origem bacteriana, além disso o material é friável e desprende facilmente da válvula. → MINERALIZAÇÃO ENDO/MIOCÁRDICA • Acumulo de sais de Ca e outros minerais • Distrófica (deg e necrose prévia) – Def. de Vit. E e Sel • Metastática: Solanum malacoxylon Bovino – intoxicação por vitamina D Atua na absorção de Ca, em casos de intoxicação há um acumulo do mesmo. → NECROSE DO MIOCÁRDIO: • CAUSAS: • Def. de Vit. E e Sel • Lantana câmara, cassia ocidentalis, gossipol (semente de algodão utilizada pp na alimentação de bovinos) • Antibióticos ionóforos (promotores de crescimento em aves e suínos, equinos e ruminantes são extremamente sensíveis) • Catecolaminas • Torção gástrica, pancreatite, peritonite, trombose, síndrome cardíaco cerebral. • CONSEQUÊNCIAS: • IC aguda e crônica Def. de Vit. E e Selênio Síndrome cardíaco cerebral Degeneração miocárdica focalmente extensiva, cardiomiopatia secundaria a torção gástrica. Hipotireoidismo idiopático. Aterosclerose - infarto do miocárdio → MIOCARDITE (inf do miocárdio) • Pode ser uma extensão da inflamação do pericárdio ou endocárdio • Infecções virais ou bacterianas, e doenças parasitárias. → MIOCARDITE HEMORRÁGICA: • Bovinos → Clostridium chauvoei; → MIOCARDITE NECROSANTE: • Cães e gatos → toxoplasma → MIOCARDITE SUPURADA: • Arcanobacterium pyogenes e Listeria monocitogenes em bovinos • Actinobacillus equili em equinos → MIOCARDITE LINFOCITICA: • Em bezerros: vírus da Febre aftosa (Aphtovirus) • Em cães: vírus da Parvovirose (Parvovirus) → MIOCARDITE GRANULOMATOSA: • Micobactéria e fungos TOXOPLASMOSE DD: parvovirose MIOCARDITE GRANULOMATOSA Aspergilus sp → CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA DO GATO: • ICC, causa uma paralisia dos membros pélvicos devido a um tromboembolismo em sela aórtica abdominal, ventrículo e átrio esquerdo reduzidos. • Comum em gatos machos de 1-3 anos, persas, americam shorthair e maine coon → CARDIOMIOPATIA DILATADA: • Em gatos e animais silvestres é em decorrência da deficiência de tiamina. • Em bovinos e cães é devido a hereditariedade. MACRO: Há uma dilatação biventricular, coloração esbranquiçada do miocárdio e espessamento do endocárdio. → CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA (ñ é frequente) • Comprometimento do enchimento ventricular, com fibrose do endocardio ventricular esquerdo. • Acredita-se que seja procedida por endocardite. PARASITAS DO CORAÇÃO → DIROFILARIA IMMITIS • Atinge AD e artéria pulmonar OUTROS PARASITAS DO CORAÇÃO: • Cisticercus bovis (Tenia saginata) • Cisticercus cellulosae (Tenia solium) • Cisticercus ovis (Tenia ovis) • Cisto hidatico (E. granulosus) NEOPLASIAS DO CORAÇÃO → HEMANGIOSSARCOMA • AD em cão → LINFOMA • GATO (FELV) • Em bovinos está relacionada com a leucoze enzótica bovina → TUMOR DA BASE DO CORAÇÃO (QUIMIODECTOMA) → CARCINOMA DE TIREÓIDE NA BASE DO CORAÇÃO. → RABDOMIOMA → LINFOSSARCOMA • Bovino (aumentado de tamanho e amarelado) SISTEMA VASCULAR → ANEURISMAS (dilatação saculiforme) • CAUSAS: • Def de Cobre (Cu) • PARASITOSE: • Spirocerca lupi→ ingestão → estomago → vasos sanguíneos → aorta cranial → esofago→ granuloma. • Strongylus vulgaris (veia mesentérica cranial) • CONSEQUÊNCIAS: • Rupturas fatais Aneurisma e ruptura da aorta devido a espirocercose em um cão. Aneurisma em um equino na região da artéria mesentérica cranial devido a parasitose por Strongylus vulgaris. Spirocerca lupi (Espirocercose) Granuloma no esôfago → MEDIOESCLEROSE (alt degenerativa) • Calcificação da média das artéria musculares e elásticas, podendo ter também mineralização do endocárdio. • CAUSAS: • Plantas carcinogênicas, intoxicação pela Vitamina D e IRC. Mineralização de aorta – bovino → ATEROSCLEROSE: • Vasos com paredes espessadas, firmes, amareladas e mineralizadas • Causa por deposição de gordura, minerais como Ca, prol de tec fibroso na parede das artérias musculares e elásticas e nas válvulas. • CONDIÇÃO ASSOCIADA (CAUSA): hipotireoidismo MEDIOESCLEROSE X ARTERIOESCLEROSE • MEDIOESCLEROSE: calcificação/mineralização da media das artérias musculares e elásticas, e podendo ter mineralização do endocárdio • ARTERIOESCLEROSE: deposição de gordura, minerais como Ca, proliferação de tecido fibroso na parede das artérias musculares e elásticas e nas válvulas. → ARTERITE • CAUSAS: • Agente infecciosos (PIF), língua azul. • Parasitas como Dirofilaria immiris e Strongylus vulgaris • Extensão de proc inflamatórios e necrosantes em tec adjacentes. PERITONITE INFECCIOSA FELINA (vasculite, rim de um gato) → DILATAÇÃO DAS VEIAS: • Flebectasia – dilatação generalizada • Varizes – dilatação local • Telangiectasia – dilatação dos sinusóides • MACRO: machas escuras, irregulares e deprimidas em relação ao parênquima. → FLEBITE (alt inflamatória) • Comum ter complicações com trombose e gerar uma tromboflebite. • Pode ser causado por onfaloflebite em bezerros,iatrogênica (injeções), comum em cavalos; e por agentes infecciosos como Salmonela e PIF, e também por piometrite e hepatite. ONFALOFLEBITE SUPURATIVA, bezerro, Escherichia coli