Doença celíaca e Intolerância à lactose

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Julia S Crescencio P6 - Tutoria UC 18
Doença Celíaca
Glúten: conjunto de proteinas presente nos cereais
Um de seus componentes: gliadina
Origem autoimune 
Multifatorial: ambientais (contato com o glúten) + genéticos (HLA Dq2 e Dq8) + 
imunológicos (autoanticorpos)
Autoanticorpos na mucosa do delgado
FISIOPATOLOGIA
Gluten → hidrolisado → libera gliadina → se liga a transglutaminase tecidual (produzida 
pela mucosa) → esse complexo é reconhecido como antígeno → ativação do sistema 
imunológico → produção de anticorpo → resposta inflamatória
Anticorpos: anti-gliadina IgA e IgG, anti-transglutaminase IgA e anti-endomísio 
IgA
CLÍNICA
→ Típicas: Diarreia, esteatorreia, perda ponderal
→ A maioria dos pacientes apresenta manifestações atípicas: constipação, crianças 
com déficit de crescimento, amenorreia, flatulências, cefalia, anemia ferropriva 
refratária, deficiência de B12, osteoporose, osteopenia, dispepsia, deficiencia de 
vitaminas, perda de peso, fadiga, cansaço, depressão
→ Muitos vão ser assintomáticos
< 10%: dermatite herpetiforme → todo paciente com esse quadro tem doença 
celíaca; lesões papulovesiculares em regiões extensoras, tronco, couro cabeludo, 
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pescoço
DIAGNÓSTICO
Rastrear: sorológicos. O mais sensível\específico é o Anti-Transglutaminase IgA 
(Anti-endomísio IgA é o 2o)
Dosar IgA pelo risco de deficiência de IgA. Se vier negativa (tem deficiência) → 
pedir anti-gliadina IgG
EDA: confirma diagnóstico (padrão-ouro); porção proximal e distal do delgado
Redução da altura e atrofia das vilosidades + hipertrofia das criptas + aumento 
de linfócitos intraepiteliais e na lâmina própria* (*também com aumento dos 
plasmócitos)
TRATAMENTO
Eliminar glúten
Nas fases inciais reduzir leites e derivados
Repor deficiências se houver
COMPLICAÇÕES
Doença refrataria tipo 1 e 2*: glicocorticoides
Maior risco de linfoma e câncer*
Espru colágeno: membrana de colágeno na mucosa dificulta absorçao de 
nutriantes
Intolerância à lactose
É a forma mais comum de má absorção de carboidratos. Isso ocorre porque a atividade 
intestinal da lactase, enzima necessária para hidrólise da lactose em glicose e 
galactose, diminui progressivamente com o passar dos anos.
A deficiência de lactase pode ser congênita (rara), primária (mais comum) ou 
secundária (d. celíaca, cronh, infecções)
Alergia ao leite é diferente, tendo reação alérgica a proteínas (lactoalbumina e 
lactoglobulina) ou caseína.
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FISIOPATOLOGIA
Lactose → hidrólise pela lactase → glicose + galactose
A lactase fica na borda em escova das células epiteliais do delgado, principalmente no 
jejuno médio
Deficiência → lactose é carreada para o cólon → fermentada pela flora local → ácidos 
orgânicos, CO2, metano e hidrogênio + aumento da osmolaridade do lúmen entérico 
(diarreia aquosa ácida)
CLÍNICA
15-120 min após ingestão: diarreia aquosa, distensão, flatulência, borborigmo, 
desconforto, náuseas e vômito
DIAGNÓSTICO
Método direto: dosagem bioquímica da atividade da lactase por biópsia jejunal - 
invasico, pouco disponível, menos sensível que o respiratório
Indiretos: teste de tolerância à lactose, teste do hidrogênio expirado e análise fecal
Teste de tolerância: ingere 50g → coleta sangue a cada 15-30min por até 2h → 
elevação de 20-30mg na glicose: digestão normal
Teste do hidrogênio expirado (ideal): mede o hidrogênio expirado por cromatografia 
gasosa → oferta 2mg\kg de lactose → coleta amostrar de novo a cada 15min, por 
180min → elevação de 20 ppm no hidrogênio expirado: portador da deficiência 
(indica fermentação pela flora)
Testes fecais: análise do pH (cai p 5,5 ou menos) e pesquisa de substâncias 
redutoras
TRATAMENTO
A base do tratamento é a correção da dieta (geralmente são necessários pelo menos 
20 a 50 g de lactose para que apareçam sintomas)
O consumo de lactose com outros alimentos minimiza os sintomas, pois há redução do 
trânsito intestinal, permitindo maior contato do bolo alimentar com a lactase residual. 
Para os pacientes que não conseguem seguir a dieta, é possível utilizar a lactase em 
cápsulas, acompanhando a ingestão de alimentos, a qual está disponível 
comercialmente no mercado americano (Lactaid Plus ou Fast®).
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Nos casos de IL secundária, deve-se tratar a condição subjacente do paciente. Nessas 
situações, a lactose deve ser excluída por, pelo menos, 4 semanas e depois pode ser 
feito o reteste, quando ela é reintroduzida e os sintomas são avaliados. 
Pacientes com IL apresentam maior risco de osteopenia e osteoporose, tanto pela 
redução da ingestão de cálcio na dieta, quanto pela menor absorção deste devido à 
própria não digestão da lactose. Desta forma, a avaliação da saúde óssea, através de 
densitometria mineral óssea de coluna lombar e fêmur, e o pronto tratamento dos 
processos de desmineralização com reposição de cálcio são tão importantes quanto o 
manejo da própria IL.