BacilosG.enterobacterias_outrosG._2022_20221121115054

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BACILOS GRAM-
NEGATIVOS
INTRODUÇÃO
Bactérias de importância médica
BACILOS GRAM-NEGATIVOS
BACILOS GRAM-NEGATIVOS
Grande grupo de MOs extremamente diversos.
• Internas ao TGI
• Externas ao TGI
• Internas e externas ao TGI
Comtemplam patógenos cujas doenças podem ser:
FAMÍLIA DAS 
ENTEROBACTÉRIAS
ENTEROBACTÉRIAS
Família de bacilos 
Gram-negativos
1
Encontrados, em 
especial, no 
intestino grosso de 
humanos e animais
2
Muitos são 
considerados 
microbiota normal 
no intestino grosso.
3
Causam uma 
ampla variedade 
de doenças por 
mecanismos 
patogênicos 
diversos.
4
ENTEROBACTÉRIAS
55 GÊNEROS
Possuem em comum:
• Localização entérica
• Anaeróbios facultativos
• Fermentam glicose 
(fermentação de outros açúcares é variável)
• Catalase-positivos
• Oxidase-negativos (ausência da enzima citocromo-oxidase)
• Reduzem nitrato a nitrito (parte dos processos para gerar ATP)
• Motilidade + (exceto Klebsiella, Shigella, Yersinia)
• Endotoxinas na parede celular – LPS de G-
• Não formam esporos
Principais famílias, gêneros e espécies de enterobactérias de importância clínica.
ENTEROBACTÉRIAS
Algumas secretam enterotoxinas que causam diarreia (ex.: Escherichia coli, Shigella)
Vários membros da família possuem antígenos de superfície utilizados para 
identificação em laboratório clínico e investigações epidemiológicas – 3 principais 
• Antígeno O – Lipopolissacarídeo (LPS)
• Antígeno H – flagelar – nem todos tem
• Antígeno K ou Vi – capsular ou de virulência
ENTEROBACTÉRIAS
Exemplo: E. coli O157:H7
Causa colite hemorrágica
ENTEROBACTÉRIAS
• Diagnóstico Laboratorial:
- Amostras com suspeita de conter enterobactérias devem ser inoculadas em 2 
meios:
1. Ágar sangue
2. Meio seletivo-diferencial - MacConkey ou ágar eosina-azul de metileno (EAM)
- Diferencia as enterobactérias pela capacidade de fermentação de LACTOSE –
critério metabólico importante na identificação desta família.
ENTEROBACTÉRIAS
• Diagnóstico Laboratorial: Ágar MacConkey
- Meio seletivo: contém sais biliares e cristal violeta 
que inibem o crescimento de gram-positivos.
- Meio diferencial: 
ü MO fermentadores de lactose: geram ácido 
deixam a colônia rosa
ü MO não-fermentadores de lactose: usam peptona 
como fonte de carbono, produzindo amônia e a 
colônia permanece incolor
ENTEROBACTÉRIAS
• Diagnóstico Laboratorial: Ágar eosina-azul de 
metileno (EAM ou BEM – em inglês) 
- Meio seletivo: contém sais biliares
- Meio diferencial: colônias de E. coli apresentam 
verde brilhante característico
Escherichia coli – árvore
Klebsiella pneumoniae – tronco 
Bacillus subtilis - estrela. 
Crescimento em Ágar Eosina Azul de Metileno (EMB) a 37°C/20h.
ENTEROBACTÉRIAS
• Diagnóstico Laboratorial: Testes adicionais para diferenciação das espécies
- Ágar tríplice açúcar (TSI)
ENTEROBACTÉRIAS
• Diagnóstico Laboratorial: Testes 
adicionais para diferenciação das 
espécies
- Ágar ureia: determina a capacidade do 
MO de degradar a ureia em 2 moléculas 
de amônia (NH3) pela ação da enzima 
Urease.
PATÓGENOS
Shigella
Salmonella
Proteus
Escherichia coli
Klebsiella
Yersinia
Outros: Serratia, Enterobacter, Citrobacter
Agente etiológico da:
- Shigellose - enterocolite denominada
disenteria bacilar e disenteria do viajante.
- Caracteriza-se por diarreia aquosa com
presença de sangue e muco.
- Dose infectante = 100 bactérias – mais
efetivas entre as enterobactérias
- Não ocorre o estado de portador
prolongado para Shigella.
*disenteria: diarreia frequente (30x/dia)
Shigella 
Mecanismo da doença:
- Transmissão fecal-oral - Incubação = 4 dias
- Invade as células do intestino grosso, gerando
inflamação e ulceração local. Invadem células
horizontalmente, mas poucas vezes caem na
corrente sanguínea.
- Sintomas = febre, cólicas abdominais, diarreia
aquosa seguida por sangue e muco.
- Doença mais grave em crianças e idosos (S.
dysenteriae - toxina de Shiga). S. sonnei mais
branda.
- Não há desenvolvimento de imunidade
- Resolução em 2-3 dias
Shigella 
Mecanismo da doença:
Shigella 
• Identificação:
- Bacilos G- não-fermentadores de lactose: colônias incolores em MacConkey e EAM
- TSI = superfície alcalina e base ácida, não produzem H2S, não produzem gás
- Ágar SS
- São Imóveis
- Confirmação feita por aglutinação em lâmina
• Tratamento: 
1. Reposição de líquidos e eletrólitos em casos mais brandos
2. ATB (ciprofloxacino ou sulfametoxazol+trimetoprim) em casos mais graves
3. Realizar antibiograma – alta taxa de multirresistência
• Prevenção: Lavagem de mãos/alimentos; coleta e tratamento de esgoto; cloração da 
água. 
Shigella 
• Flora normal de galinhas, gado e répteis (tartaruga pet).
• Agente etiológico de:
- Enterocolite (Salmonella enterica)
- Septicemia e osteomielite (S. typhimurium)
- Febre tifoide – Salmonella typhi (há vacina)
• Transmissão: 
1. Carne e ovos de galinha e laticínios - enterocolite
2. Via fecal-oral por água e portadores – febre tifoide
Salmonella
• Patogênese:
- Provocam um “enrugamento” e rearranjo do 
citoesqueleto nas células epiteliais gerando 
vesículas fagocíticas. 
- Multiplicam-se nas vesículas e estas liberam as 
bactérias na lâmina própria.
- Bacteremia transitória para as espécies 
entéricas.
- Bacteremia persistente e disseminação para 
tecidos linfáticos, fígado e baço, para 
espécies tifoides.
- Quando bactérias deixas os órgãos, paciente 
começa a apresentar sintomas da febre 
tifoide
Salmonella
Salmonella
• Sintomas enterocolite: dores abdominais, diarreia, febre baixa e vômito. Aparecem de 12-36 
horas, podendo durar até 72 horas com resolução em 2-3 dias, não necessitando de 
tratamento com ATB.
• Sintomas febre tifoide – febre alta diária que persiste por 4 a 8 semanas, se não tratada.
• Raros casos fatais.
• Dose infectante: 1,0x106, são mais sensíveis ao ácido estomacal que a Shigella.
• Amostras para análise:
- Enterocolite – amostra de fezes
- Febre tifoide – amostras de sangue, fezes e medula óssea
Salmonella
• Identificação:
- Inocular em meio MacConkey e EAM 
- Não fermentam lactose
- TSI: Produzem H2S e gás com superfície alcalina e base ácida
- TSI para S. typhi: produz pouco H2S e nenhum gás
- Ágar SS
- Sorologia – antígeno K (Vi)
Salmonella
• Tratamento:
- ATB não reduz o tempo da doença entérica e aumenta o tempo de 
portador e gera resistência.
- ATB devem ser reservados aos pacientes que possuem doenças crônicas e 
tem risco de septicemia.
- ATB na febre tifoide – cefalosporina
• Prevenção:
- Medidas de higiene
- Vacinas – não disponíveis no Brasil
Salmonella
• Ágar SS – ótimo crescimento 
de Salmonella e pequeno 
crescimento de Shigella.
• Não há crescimento de 
Gram-positiva devido aos 
sais biliares contidos no 
meio.
Salmonella
• Yersinia pestis é agente etiológico da peste negra ou peste bubônica.
• Bactéria infecta roedores (ratos, esquilos, camundongos).
• É transmitida ao homem através de pulgas.
• No século XIV dizimou 25% da população da Europa (25 milhões de pessoas entre 1347 a 
1351). 
• Atualmente é endêmica em ROEDOES em alguns países (Índia, Ásia, África do Sul, 
América do Sul, México e EUA). 
• Geram casos esporádicos em humanos com elevado índice de mortalidade 3mil/ano 
(Brasil – 01 caso em 2005 no CE)
Yersinia
Yersinia
• Ciclo de vida da Yersinia
Yersinia
• Yersinia se multiplica no local da picada da pulga e 
se dissemina para os linfonodos regionais.
• Linfonodos axila e virilha se dilatam pela resposta 
imunológica/inflamatória hemorrágica (bubões) de 
2 a 6 dias após a picada = febre
• Peste bubônica – geralmente não transmissível 
entre humanos. 
• Mortalidade de 50%
Yersinia
Yersinia
Peste septicêmica
Peste bubônica
• Pode ocorrer disseminação com doença 
hemorrágica, septicemia e envolvimento de 
diversos órgãos (baço, fígado, pulmões e SNC)
• Multiplicação pulmonar gera alta taxa de 
transmissão por perdigotos – Peste Pneumônica
• Mortalidade = quase 100%
• Tratamento: tetraciclina, cloranfenicol, 
estreptomicinaYersinia
IMPORTANTE: no antibiograma, a Y. pestis
aparece sensível à penicilinas e outros 
ATBs, porém, estes pioram a infecção 
e aceleram óbito.
• Prevenção:
- Controle de roedores
- Vacinação
- Quarentena em portos e navios
• Identificação:
- Anaeróbios facultativos
- Fermentadores de lactose
- Oxidase-negativos
- Cápsula proteica - antifagocítica associada à virulência
• Microrganismos crescem na maioria dos meios de cultura; estocagem prolongada 
a 4 °C pode favorecer o isolamento seletivo
• Amostra – aspirado do bubão e sangue (bubônica) e LCR e sangue (pneumônica)
Yersinia
• Patógenos bacterianos mais versáteis: flora
normal (homens e animais)(K12), patógenos
intestinais e extraintestinais (trato urinário).
• Cepas diarreiogênicas se diferem em seus fatores
de virulência e mecanismos patogênicos – 6
grupos importantes
• Diversidade de características epidemiológicas-
antígenos O:H:K
Escherichia coli
• Tipos de E. coli e seus mecanismos patogênicos
1. E. coli enteropatogênica (EPEC)
- Não produz exotoxinas
- Possui fímbrias (pili/pilus): se ligam às células intestinais levando à destruição das 
microvilosidades e diarreia (1-2 dias).
- Biopsia mostra as lesões características
- A infecção em crianças, resulta em diarreia aquosa grave, geralmente 
autolimitada, mas que pode prolongar ou se cronificar. 
- Comum em países em desenvolvimento.
Escherichia coli
• Tipos de E. coli e seus mecanismos patogênicos
1. E. coli enteropatogênica (EPEC)
Escherichia coli
• Tipos de E. coli
2. E. coli enterotoxigênica (ETEC)
- Produzem 2 potentes enterotoxinas: 1. semelhante à
toxina colérica; 2. toxina que gera grande secreção
de fluidos para o intestino
- Comum em países em desenvolvimento.
- Diarreia – 1-7 dias
- Testes comerciais: disponíveis para identificação 
diferencial de ETEC
Escherichia coli
Microscopia eletrônica de ETEC
• Tipos de E. coli
3. E. coli entrohemorrágica (EHEC)
Mais importante E. coli para os humanos.
- Produz toxina idêntica à Toxina de Shiga.
- Destrói as microvilosidades da mesma forma que 
EPEC. - diarreia (1-4 dias)
- Em seguida, secreta toxina que causa colite 
hemorrágica e síndrome hemolítica-urêmica
(SHU) – O157:H7 (pode causar IRA)
- Mais comum em países desenvolvidos
Escherichia coli
• Tipos de E. coli
3. E. coli entrohemorrágica (EHEC)
Escherichia coli
• Tipos de E. coli
4. E. coli enteroinvasora (EIEC)
- Penetram nas células intestinais por 
endocitose. 
- Quando no interior das células, lisam os
vacúolos, disseminam-se e causam
destruição do epitélio, inflamação,
necrose e ulceração = diarreia com
muco e sangue (1-3 dias).
Escherichia coli
• Tipos de E. coli
5. E. coli enteroagregativa (EAEC)
6. E. coli produtora de agregação difusa (DAEC)
- Causam diarreia persistente devido ao seu padrão de agregação nas células 
epiteliais do intestino.
- Produzem toxinas semelhantes a hemolisinas
Escherichia coli
• Tipos de E. coli – E. coli enteroagregativa
Escherichia coli
• Tipos de E. coli - E. coli produtora de agregação difusa (DAEC)
Escherichia coli
Tipo UPEC - E. coli uropatogênicas. 
• Estes microrganismos produzem hemolisina, que é citotóxica e facilita a 
invasão de tecidos. 
• As cepas que causam pielonefrite expressam o antígeno K e elaboram um 
tipo específico de pilus.
• Causam infecções do trato urinário baixo (ITU) e pielonefrite
• Identificação laboratorial:
• Urina – CLED
• Fezes – AS e MacConkey
• E. coli apresenta reações positivas para:
1. Indol – Teste SIM (sulfato, indol, motilidade)
Capacidade de metabolizar o triptofano em indol.
Caso haja produção de Indol, isso será 
evidenciado pela adição do reativo de Kovacs.
Escherichia coli
Teste de Motilidade
QUIZ...
• Qual é o resultado dos 
testes da figura 
quanto à produção 
de Indol, motilidade?
• O que pode ser o 
pigmento escuro dos 
meios de cultura?
• Identificação laboratorial:
• E. coli apresenta reações positivas para:
2. Lisina descarboxilase: fermentação da glicose gera 
ácido – indicador de pH transforma o meio de roxo 
para amarelo. 
Caso o MO produza a enzima Lisina descarboxilase, 
haverá descarboxilação da lisina, com liberação de 
CO2 e cadaverina (composto alcalino) – pH volta a 
ser alcalino e o meio torna-se novamente roxo.
Escherichia coli
Negativo Positivo
• Identificação laboratorial:
• E. coli apresenta reações positivas para:
- Fermentação do manitol
- Produzindo gás a partir da glicose
- Hemólise em ágar-sangue
Escherichia coli
RESUMO
ENTEROBACTÉRIAS
55 GÊNEROS
Possuem em comum:
• Localização entérica
• Anaeróbios facultativos
• Fermentam glicose 
(fermentação de outros açúcares é variável)
• Catalase-positivos
• Oxidase-negativos (ausência da enzima citocromo-oxidase)
• Reduzem nitrato a nitrito (parte dos processos para gerar ATP)
• Motilidade + (exceto Klebsiella, Shigella, Yersinia)
• Endotoxinas na parede celular – LPS de G-
• Não formam esporos
• Encontrada no Intestino grosso
• 10% dos indivíduos sadios – trato respiratório
• Patógeno responsável por diversas infecções nosocomiais:
- Pneumonia: gera secreção espessa e sanguinolenta e pode progredir para necrose e formação de 
abcessos
- ITU
- Sepse
• Fatores predisponentes: idade avançada, doença respiratória crônica, DM e alcoolismo
- Klebsiella pneunoniae: MO importante também na comunidade
Klebsiella
• Possui cápsula polissacarídica bastante espessa – colônia mucoide
Klebsiella
• Identificação
• H2S negativo
• Indol negativo 
• Motilidade negativa
• Fenilalanina negativa
• Fermentação lactose e sacarose positiva
Klebsiella
• Encontrado no intestino
• Causa infecções:
- ITU tanto adquiridas na comunidade quanto no hospital
- Pneumonia
- Septicemia
- Infecções em ferimentos
- Espécies de importância clínica: Proteus mirabilis e Proteus vulgaris
Proteus
Identificação:
- Intensamente móveis
- Não fermentam lactose
- Produzem HsS
- Produz fenilalanina desaminase
- Urease
- Crescem formando anéis de expansão em alguns ágares.
- Indol - P. vulgaris (+) / P. mirabilis (-)
Tratamento: aminiglicosídeos
As espécies Indol + são mais resistentes ao ATBs - cefalosporinas
Proteus
PROTEUS MIRABILIS
BACILOS GRAM-NEGATIVOS
NÃO FERMENTADORES
Bactérias de importância médica
PSEUDOMONAS
• Família Pseudomonadaceae foi reorganizada 
em diversos gêneros:
• Pseudomonas – P. aeruginosa
• Burkholderia - B. cepacia, B. pseudomallei
• Stenotrophomonas - S. maltophilia
• Acinetobacter – A. baumanii
• Xanthomonas
PSEUDOMONAS
• Bacilos Gram-negativos que se agrupam em pares que 
lembram um única célula
• Patógeno Oportunista e sem exigências nutricionais
• Pseudomonas aeruginosa é encontrada:
1. Na água e no solo
2. Em regiões úmidas da pele
3. No intestino de 10% dos indivíduos – não é enterobactéria!!!
4. Pode crescer em soluções aquosas simples: contamina 
equipamentos, fluidos intravenosos, água destilada, 
cremes, soro fisiológico, etc.
5. Pode colonizar o trato respiratório superior em pacientes 
hospitalizados – pneumonia por ventilação mecânica
PSEUDOMONAS
• Causa infecções:
- Em queimaduras extensas
- Pneumonia 
- Sepse e choque séptico
- Otite externa
- Infecção de cateter - biofilme
PSEUDOMONAS
Doenças
PSEUDONOMAS
• Características de identificação
- Não fermentam açúcares!
- Oxidase positivas e Catalase positivas
- Móveis
- Não formam esporos
- Cápsula de alginato (se liga à 
membrana citoplasmática) - biofilme
- Colônias azul-esverdeadas em ágar 
Nutriente – piocianina/pioverdina- biofilme
- Colônia com aroma de fruta
- Meio cultivo – Ágar Cetremide, CLED, 
MacConkey
- Colônia com aspecto mucoide
- Hemólise em AS
São aeróbios estritos – geram energia somente por 
oxidação dos açúcares e não pela fermentação
PSEUDOMONAS
• Diagnóstico
PSEUDOMONAS
• Crescimento e multirresistência
- Tratamento:
• Imipenem
• Aminoglicosídeos (gentamicina) 
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)
• Polimixinas (caso de multiresistentes) 
OUTROS BACILOSGRAM-NEGATIVOS
VIBRIO
• São bacilos gram-negativos curvos
- Vibrio cholerae
- Helicobacter pylori
- Campilobacter jejuni – menos importante
- Transmitido pela água e alimentos contaminados por fezes humanas 
contendo a bactéria.
- Não são enterobactérias!!!!
VIBRIO CHOLERAE
• Causou epidemia em 1991
• Pode haver portadores assintomáticos, 
indivíduos no período de incubação ou 
no período de convalescença –
Disseminação
• V. cholerae coloniza o intestino 
delgado e secreta enterotoxina (toxina 
colérica). 
• Toxina gera grande perda de água e 
íons – desidratação e desequilíbrio 
eletrolítico – DIARRÉIA AQUOSA
VIBRIO CHOLERAE
• Tratamento – REPOSIÇÃO 
DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS
- Se o tratamento for 
instituído, doença será 
autolimitada em 7 dias.
VIBRIO CHOLERAE
- Multiplicam-se em Ágar Sangue
- Multiplicam-se em MacConkey – colônias incolores
- Ágar TCBS (ágar de tiossulfato, citrato, bile e 
sacarose) – seletivo para Vibrio
- Oxidase-positivo – diferenciação das enterobactérias!
- TSI – base e ápice ácidos, sem produção de H2S e sem 
gás 
- Crescem (necessitam) de NaCl para crescimento
HELICOBACTER PYLORI
• Bacilo gram-negativo de aparência curva
• Microaerófilos – crescem em 5% de O2
- Maior responsável por gastrite e úlceras 
pépticas
- Fator de risco para câncer de estômago
- Patogenicidade aumenta com o uso de AINES.
HELICOBACTER 
PYLORI
Produz grande quantidade de amônia 
que gera resposta inflamatória intensa 
e danos à mucosa gástrica
Diagnóstico:
Urease-positivo – feita no momento da 
endoscopia
Móveis
HELICOBACTER PYLORI
• Tratamento: Antibióticos: 
1. Amoxicilina + claritromicina – 1ª escolha com alta taxa de cura
Prevenção: medidas de higiene e higienização de alimentos 
BORDETELLA PERTUSIS
Bacilo gram-negativo 
exigente (cocobacilo) Aeróbio estrito
Sem motilidade Com cápsula
BORDETELLA PERTUSSIS
• Bactéria possui fortes adesinas e sintetiza uma potente 
toxina que penetra nos tecidos das vias aéreas 
superiores, matam as células e imobilizam o epitélio 
ciliar, provocando acúmulo de muco viscoso
• Toxina sensibiliza os receptores da tosse encontrados 
na traqueia. Gera tosse violenta que pode causar 
hemorragia cerebral e na conjuntiva (olhos)
• Causa Coqueluche – tosse “comprida” - transmissível
BORDETELLA PERTUSSIS
• Coqueluche ocorre principalmente na infância podendo ser bastante grave. 
• Estágio inicial, denominado estágio catarral, assemelha-se a um resfriado comum. 
• Acessos prolongados de tosse caracterizam o estágio paroxístico, ou segundo estágio.
• Quando a ação ciliar é comprometida, o muco acumula-se, e a pessoa infectada tenta 
desesperadamente tossir. A violência da tosse em crianças pequenas pode resultar em 
costelas quebradas. 
BORDETELLA PERTUSSIS
• A ânsia por ar entre as tosses causa um som uivante (tosse comprida). Os episódios de 
tosse ocorrem várias vezes por dia, durante um período de 1 a 6 semanas. 
• O estágio de convalescença, ou terceiro estágio, pode durar meses. 
• Uma vez que os lactentes são menos capazes de lidar com o esforço da tosse para 
manter uma via aérea, ocasionalmente eles sofrem de lesões irreversíveis no cérebro.
BORDETELLA PERTUSIS
• Transmitida pela tosse e muco de 
indivíduos contaminados
• Diagnóstico:
- Poucas bactérias no muco a medida 
que a doença progride – difícil cultivo
- Swab traqueal + meio Bordet-Gengou
• Prevenção:
- Vacina DTaP – vacina acelular
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Principal causa de meningite em 
crianças (6 meses a 6 anos)
Causa também: 
Em crianças: otite média, sinusite, 
conjuntivite e sepse
Em adultos: pneumonia
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• H. influenzae é um bacilo gram-negativo pequeno (cocobacilo)
• MO Exigente – necessita de fator X (heme) e Fator V (NAD) para seu 
crescimento
• Transmissão: 
- Gotículas do trato respiratório
- Possui cápsula polissacarídica – principal fator de virulência que permite 
penetrar no sangue e nas meninges
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Diagnóstico laboratorial:
- Isolamento do MO em ágar sangue enriquecido com fator X e V = ágar 
chocolate (necessita dos 2 fatores para crescer!)
• Tratamento: Ceftriaxona
Tratamento deve ser iniciado imediatamente aos sinais clínicos – mortalidade 
de 90%.
• Prevenção:
- Vacinação Hib (H. influenzae tipo b) – reduziu significativamente a 
incidência de meningite por H. influenzae
COCOS GRAM-NEGATIVOS
INTRODUÇÃO
Bactérias de importância médica
NEISSERIA
Há duas espécies importantes:
N. gonorrhoeae – gonococo - causador 
da gonorreia e conjuntivite neonatal
N. meningitidis – meningococo -
causador de septicemia e meningite
Basicamente o único gênero de 
COCO GRAM-NEGATIVO patogênico.
N. GONORRHOEAE
• Gonococo fixa-se no epitélio da uretra masculina ou do colo uterino da 
mulher gerando uma acentuada resposta inflamatória.
• A ascensão do gonococo para o trato reprodutor superior feminino resulta 
em infecção e inflamação do útero, trompas causando a Doença 
Inflamatória Pélvica (DIP)
• DIP: gera fibrose do trato reprodutor superior e órgãos adjacentes, dor 
pélvica crônica, secreção vaginal purulenta (vaginite gonocócica), 
sangramento intermenstrual (cervicite), infertilidade
• Nos homens: epididimite, disúria e descarga purulenta (uretrite gonocócica)
Diplococos gram-negativos no interior dos PMN
N. GONORRHOEAE
• Gonococo não possui 
cápsula
• Possui adesinas
• Oxidase positiva
• Fermenta glicose
• Não fermenta maltose
• Altamente piogênica
• Crescimento é inibido no AS 
pela presença de metais e 
lipídeos – só cresce em ágar 
chocolate e Thayer-Martin
N. GONORRHOEAE
Faringite gonocócica
Proctite gonocócica
N. GONORRHOEAE
Artrite Gonocócica
N. GONORRHOEAE
• Tratamento:
- Ceftriaxona
- Ciprofloxacino e azitromicina – para alérgicos à penicilina – alta taxa de 
resistência - antibiograma
• Prevenção:
- Preservativo
- Tratamento dos pacientes E SEUS PARCEIROS
- Não há vacina disponível
N. MENINGITIDIS
• Neisseria meningitidis - Meningococo é um diplococo gram-negativo
• Possui cápsula polissacarídica proeminente que intensifica sua virulência 
evitando a fagocitose
• Cápsula induz produção de anticorpos tipo específico
• 13 sorotipos – 5 causam a maioria das meningites e meningococcemia
• Segunda maior causa de meningite (1ª causa – S. pneumoniae)
N. MENINGITIDIS
• Meningococo é transmitido pelo ar.
• Colonizam as membranas da parte nasal da nasofaringe e tornam-se 
microbiota transitória do trato respiratório superior.
• Há portadores assintomáticos
• A partir da faringe a bactéria pode alcançar a corrente sanguínea 
(meningococcemia) e disseminar-se para as meninges (meningite).
• 5% dos indivíduos portam-se portadores crônicos sendo fonte de infecção 
para outras pessoas.
N. MENINGITIDIS
• Meningococcemia pode gerar manifestações graves e fatais:
- Febre alta
- Púrpura amplamente espalhada
- Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
- Trombocitopenia
- Insuficiência adrenal 
DENOMINADA SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHESEN
N. MENINGITIDIS
DENOMINADA SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHESEN
N. MENINGITIDIS
DENOMINADA SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHESEN
N. MENINGITIDIS
• Bacteremia (meningococcemia) pode 
colonizar diversos órgãos, em especial as 
meninges gerando meningite
• Sintomas:
- Febre
- Cefaleia
- Rigidez na nuca
- Alta concentração de PMN no líquido 
cefalorraquidiano
N. MENINGITIDIS
• Diagnóstico:
GONORREIA
- Colônias de diplococos gram-negativos oxidase-positivas
MENINGITE
- Esfregaço (bacterioscopia) de líquor (LCR)
- Crescimento em ágar chocolate a 37º C com 5% de CO2
• Diferenciação entre as espécies:
- Fermentação de açúcares: ambos fermentam glicose
*Gonococo – não fermenta maltose
*Meningococo – fermenta maltose
N. MENINGITIDIS
N. MENINGITIDIS
• Tratamento:
- Penicilina G
- Ceftriaxona
Resistência à penicilina é rara
• Prevenção:
- Vacinação
- Rifampicina como profilático após contato com pessoa doente