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Síndrome da abstinência do álcool • Definição – Conjunto de sinais e sintomas que sa�o causados pela diminuiça�o ou interrupça�o do consumo de a� lcool em pessoas que bebem excessivamente • Fatores que influenciam o aparecimento e a evoluça�o da sí�ndrome – Vulnerabilidade gene� tica – Ge!nero – Padra�o de consumo de a� lcool – Fatores socioculturais • Sinais e sintomas mais comuns – Agitaça�o – Ansiedade – Alteraço� es de humor (irritabilidade, disforia) – Tremores – Na�useas – Vo! mitos – Taquicardia – Hipertensa�o arterial – Complicaço� es como Delirium Tremens e convulso� es • Sinais e sintomas sa�o explicados por neuroadaptaça�o que ocorre no SNC ao estí�mulo do a� lcool – SAA e monoaminas • Alteraça�o nos ní�veis de liberaça�o de noradrenalina e dopamina • Hiperestimulação adrenérgica (noradrenalina) deve-se a downregulation de receptores adrenérgicos α2 • Hiperatividade de receptores NMDA causa aumento da liberaça�o noradrene�rgica • Liberaça�o de dopamina apresenta queda a ní�veis inferiores aos normais por cessação do disparo dopaminérgico • Esses efeitos sa�o responsa�veis por: – Taquicardia (beta-adrene�rgicos) – Hipertensa�o (alfa-adrene�rgicos) – Na�useas e vo! mitos pela reduça�o do esvaziamento ga� strico – Midrí�ase – Tremores pela facilitaça�o da neurotransmissa�o muscular – Reforço negativo (hipoatividade dopamine�rgica) – Disforia (hipoatividade dopamine�rgica) – SAA e aminoácidos neurotransmissores • Etanol atua como antagonista dos receptores NMDA que e� excitato� rio do SNC • O consumo cro! nico de bebidas alcoo� licas provoca aumento da densidade desses receptores ⇒ upregulation • O aumento persiste por cerca de 36 horas após retirado o etanol o que coincide com o aparecimento de crises convulsivas relacionadas ao feno! meno neuroto� xico causado pela hiperatividade glutamate�rgica • Na SAA ha� hipoatividade Gabae�rgica com reduça�o da atividade dos receptores GABAa que sa�o inibito� rios causando estimulaça�o do SNC durante a SAA • Hipoatividade Gabaérgica é responsável por: – Ansiedade – Convulso� es – SAA e canais de cálcio • Exposição crônica ao etanol causa redução da atividade dos canais de cálcio do tipo L o que culmina no surgimento de um mecanismo compensatório que aumenta sua expressão (upregulation) • A aça�o do ca� lcio nos terminais nervosos é fundamental para a liberação dos neurotransmissores na fenda sina�ptica • A retirada do estí�mulo etí�lico pode causar portanto: – Aumento da atividade ele� trica generalizada que potencializa os efeitos dos neurotransmissores contribuindo para os sintomas de SAA Refere!ncias Laranjeira, Ronaldo, et al. “Consenso sobre a Sí�ndrome de Abstine!ncia do A: lcool (SAA) e o seu tratamento”. Revista Brasileira de Psiquiatria , vol. 22, no 2, junho de 2000, p. 62–71.
