11 Malária e leishmaniose

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MALÁRIA
· Causada por 4 espécies diferentes de plasmodium
· P. falciparum (o que mais mata) - África
· P. vivax - América (Brasil)
· P. malariae - 2a espécie na África
· P. ovale - raros
· Outras espécies em macacos
· Incidência: 150 milhões de casos por ano, com 2 milhões de óbitos todos os anos
· Risco mais alto na região norte // amazônica 
· Transmissão pelo mosquito Anopheles (gambiae na África e darlingi nas Américas), com o homem como reservatório 
· Ciclo começa com a picada no homem, injetando os esporozoítos na corrente sanguínea do homem, que vão até o fígado, fazendo multiplicação (ciclo extra-eritrocítico), saindo do fígado infecta hemácias com merozoítos -> esquizontes -> novos merozoítos e também gametócitos (ciclo eritrocítico)
· Gametócitos são sugados pelo mosquitos onde se multiplicam, formando os esporozoítos (fecha o ciclo e ocorre nova picada)
Quadro clínico:
· Incubação de 8 a 25 dias: tempo que leva para a liberação dos merozoítos das hemácias
· Doença pode voltar meses ou anos depois → hipnozoítos no fígado podem ficar latentes (P. vivax e P. ovale) 
· Malária não complicada em pacientes não imunes 
· Todos têm febre, fraqueza, cefaléia; muitos têm sudorese noturna. Outros sintomas comuns: insônia, mialgia, artralgia e diarreia 
· Febre cíclica a cada 48h ou 72h (P. malariae) → P. falciparum geralmente leva a assincronia dos ciclos e paciente evolui com febre persistente. Assintomático no momento afebril
· Relacionar sempre com hx epidemiológica 
· Sinais de anemia: hemólise intravascular
· Esplenomegalia e hepatomegalia: destruição das hemácias parasitadas 
Patogenia:
· Malária por P. falciparum pode ser grave
· Hemácias de qualquer idade, enquanto outros são apenas das jovens (reticulócitos)
· Produz mais merozoítos
· Hemácias parasitadas por P. falciparum: podem aderir ao endotélio levando a oclusão dos capilares (citoaderência); podem aderir a hemácias não parasitadas (rosetas) e formação de knobs na superfície das hemácias parasitadas
· Liberação de citocinas (IL-1, TNF-a): SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica): FC, FR, leucócitos, glicemia
Protozoários - Plasmodium:
· Gota espessa com corante (giemsa, leishman, field e wright)
· Os esfregaços finos ajudam na espécie (hemácias não ficam empilhadas)
· Teste rápido 
Diagnóstico: FITA - teste rápido
· Simples, alto custo, dificuldade na diferenciação entre espécies e sorologia não diferencia infecção pregressa de recente
Resistência à malária:
· Causas genéticas: 
· Hemoglobina S (anemia falciforme/traço falciforme) e hemoglobina C → dificultam a infiltração 
· Deficiência de G6PD
· Ausência do antígeno de Duffy (proteção contra P. vivax)
· Resistência adquirida (malária de repetição)
Tratamento:
· Cloroquina: interage com produtos da hemoglobina não permitindo a utilização pelo plasmodium, só age nas formas intra-eritrocitária no vivax 
· Sulfa e pirimetamina: interfere na síntese de ácido fólico pelo parasita
· Atovaquona-proguanil: liga-se ao citocromo c impedindo a produção de energia pelo transporte de elétrons
· Doxiciclina: liga-se a porção 30S do ribossomo impedindo a síntese proteica 
· Mefloquina e quinino: semelhante a cloroquina
· Artesunato: interage com heme inviabilizando a utilização pelo plasmodium 
Profilaxia:
Quando viajar para áreas endêmicas: 
· Evitar picada do mosquito: roupas claras e repelentes
· Quimioprofilaxia: risco de fazer dx tardio, não ter tempo de conseguir tto, áreas distantes de centros urbanos por longo período → não é profilaxia, é tratamento prévio (não faz para todos), levar tto completo 
LEISHMANIOSE
Cutânea: L. braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis e outras conforme região 
Visceral: L. donovani, L. chagasi e L. infantum 
Ambas transmitem pelo flebotomíneo (Lutzomyia)
**O mesmo parasita com o mesmo mosquito podem fazer manifestações clínicas bem diferentes 
Geralmente as picadas são em regiões do corpo mais expostas nas cutâneas
Patologia da visceral: não faz lesão de pele
· Período de incubação visceral de 2 a 5 meses
· Diferentes formas clínicas 
· Forma assintomática:detectada sem nenhuma manifestação clínica por sorologia
· Forma oligossintomática: discreta palidez cutânea, emagrecimento e adinamia, hepatomegalia não ultrapassa 5 cm, sem esplenomegalia, HMG normal/anemia, VHS elevado e eletroforese com proteína normal, intradermorreação geralmente negativa, anticorpos sempre presentes. Quadro autolimitado, em geral, não indica tto, sintomas até 3-6 meses
· Forma clássica: 
Curso crônico: dividimos em período inicial, de estado e final
No final: grande esplenomegalia, caquexia pronunciada, anemia intensa, complicações determinantes de óbitos, como hemorragias, ascite e icterícia ou infecções bacterianas 
Diagnóstico: 
Visceral:
· Amastigotas do parasito em esfregaços corados (giemsa) de mielograma - sensibilidade deste método é variável, podendo atingir 70-80% 
· Biópsia hepática e aspirado esplênico apresentam sensibilidade maior 
· Pesquisa de anticorpos específicos: imunofluorescência indireta e reação imunoenzimática 
· Antígenos com fitas do antígeno recombinante rK39 - positividade > 95%
· Reação de Montenegro têm baixa sensibilidade
Cutânea:
· L. braziliensis, L. amazonensis. L. guyanensis
· Raspado e observação no microscópio
· Montenegro 
· Biópsia e achado do parasito 
· Imunohistoquímica 
· PCR 
Dx diferenciais:
Visceral:
· Doenças de curso crônico com febre e hepatoesplenomegalia
· Histoplasmose
· TB miliar
· Toxoplasmose
· Endocardite bacteriana
· Malária crônica
· Esquistossomose (sem febre)
· Salmonelose
· Doenças não transmissíveis
· Linfomas
· Leucemias
· Colagenoses
· Cirrose
Cutânea:
· Úlceras vasculares, traumáticas e bacterianas
· TB
· Cromoblastomicose
· Paracoccidioidomicose
· Hanseníase
· Histoplasmose 
TRATAMENTO 
Visceral
· Antimoniato de N-metil-glucamina 
· Droga com maior potencial leishmanicida é a anfotericina B (toxicidade renal)
· Formulações lipídicas de anfotericina: podem ser utilizados por apenas 5 dias e custo elevado
· Miltefosina: única medicação oral, não tem no BR
Cutânea
· Antimoniato de N-metil-glucamina 
· Também é anfotericina B (toxicidade renal)
· Formulações lipídicas de anfotericina: controverso
· Pentamidina: alternativa ao glucantime 
· Miltefosina
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
· Doença de Chagas:
· Transmitida por triatomíneos
· Formas: sangue e tecidos 
· Transmissão: hemotransfusão, transplante de órgão, gestação, acidente perfuro-cortantes
· Relacionada com más condições habitacionais: propiciam multiplicação do barbeiro 
· Animais peridomicílio infectados (cães e gatos)
· Inoculação:
Agudo: geralmente assintomáticos, linfonodomegalia regional, febre, mal estar, astenia, diminuição do apetite, cefaléia, hepatoesplenomegalia, meningoencefalite (manifestação neurológica), miocardite (com ou sem pericardite) 
Forma cardíaca: arritmias, IC, tromboembolismo 
Forma digestiva: disfagia, retenção de alimentos, refluxo, ptialismo, tosse (megaesôfago) e obstipação intestinal, fecaloma (megacólon)
Exames: 
· Aguda: leucocitose com linfocitose, VHS, PCR, eletroforese de proteínas com hipoproteinemia total e aumento de alfa e gama
· Crônica cardíaca: ECG, holter, rx tórax, estudo eletrofisiológico, ecocardiograma
· Crônica digestiva: rx de abdome e tórax, contraste oral
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