doencas parasitarias dos animais domesticos - PROVA 1

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ENFERMIDADES PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
Aula 01 - Helmintose Gastrintestinais de Ruminantes Domésticos 
 
Classe: Nematoda (helmintos redondos) Ordem: Strongylida 
Família: Trichostrongylidae 
Gêneros de importância para ruminantes: 
Haemonchus sp. (parasita abomaso) 
Trichostrongylus 
T. axei - parasita abomaso 
T. colubriformis - parasita ID 
Cooperia sp. (parasita ID) 
Ostertagia sp. (parasita abomaso) 
 
Família: Chabestidae 
Gênero: Oesophagostomum (parasita IG). 
 
Esses parasitas apresentam ovos com a casca bem fina e dupla, chamado de ovo morulado. Como são ovos 
parecidos entre as espécies, no OPG só é informada a quantidade de ovos (trata-se de um exame quantitativo), e 
a ordem a qual pretence (estrongilídeos). 
Em relação a sensibilidade, caprinos são mais sensíveis a verminoses pelo seu hábito de pastejo menos rasteiro que o 
hábito de ovinos, sendo esses últimos mais resistentes que os primeiros. Os bovinos são menos susceptíveis, 
adquirindo uma boa resistência com um ano e meio de idade. São mais propensos animais em pedíodo de 
estresse e animais jovens. 
O abomaso de bovinos é o órgão de maior importância no estudo das helmintoses de ruminantes, por este albergar 
vermes hematófagos. No intestino também existem alguns de importância. 
O helminto mais prevalente em bovinos, corresponde ao verme do gênero Cooperia, que parasita ID, afetando na 
absorção de nutrientes  resulta em perda de peso  retardo do crescimento  susceptibilidade a outras doenças. 
Haemonchus fica em segundo lugar em prevalência, sendo um verme hematófago que além de causar anemia vai 
lesionar a mucosa do abomaso  altera condições de pH (inibição na formação de pepsina)  hipoproteinemia  
edema. 
Já em pequenos ruminantes o helminto predominante é o Haemonchus, seguido do Trichostrongylus e Cooperia. 
Características Biológicas 
No ciclo dos estrongilídeos os vermes adultos sempre 
ficam no órgão acometido (p.x. Haemonchus - no 
abomaso), e depois da cópula as fêmeas eliminam os 
ovos nas fezes do Hospedeiro. 
Do ovo morulado, eclode no ambiente (no bolo fecal) a 
L1 que se transforma em L2 e posteriormente em L3, 
forma infectante que possui uma bainha protetora que 
serve de defesa no meio ambiente e de identificação 
do gênero nos exames diagnósticos. A fase de vida 
livre (dentro do bolo fecal) leva em média 7 a 10 dias. 
Portanto, a limpeza do ambiente já se caracteriza como uma medida para quebra do ciclo. 
Fatores ambientais como, chuva ou besouro “rola bosta”, desfazem o bolo fecal e permite que a L3 migre para a 
pastagem no primeiro horário da manhã, auxiliada pelo orvalho. Portanto, como medida preventiva, aconselha-se 
soltar os animais na pastagem após às 8hs da manhã, visto que, quando o sol nasce, permite a evaporação do 
orvalho, e consequentemente, os helmintos retornam para o solo. Tal mecanismo evita que o animal faça a 
ingestão do verme na pastagem. É importante lembrar que a única via de infecção é oral. 
Ao ser ingerida (início da fase parasitária), no rumen, a L3 perde a bainha protetora e segue para seu órgão de 
predileção (p.x. abomaso). Quando L3 chega no abomaso ela penetra a glândula abomasal, onde se transforma em 
L4. Esse processo de penetração na glândula é chamada de fase tecidual ou histotrófica. 
Em seguida L4 migra para a luz do abomaso, onde se alimenta de sangue (hematófago) e muda para L5 - 
também se alimenta e se transforma em verme adulto. Os adultos (macho e fêmea) copulam e a fêmea faz a 
postura dos ovos (fêmea de Haemochus produz 5 a 10 mil/dia), iniciando novo ciclo. 
Ao se acoplar na mucosa do órgão, vão gerar micro hemorragias, visto que, parasitam por 12 min num 
determinado ponto, inoculam substância anticoagulante (similar aos morcegos hematófagos), e para evitar a ação 
de eosinófilos, migram para outro ponto, por mais 12 min de alimentação, deixando vários pontos hemorrágicos. 
O período pré-patente varia de 17 a 35 dias (os que tiverem primeira infecção, o período tende a ser mais curto). 
Animais saudáveis que tiverem uma segunda infecção, as L4 não saem das glândulas até que encontrem 
condições favoráveis para parasitar. Elas permanecem em hipobiose, e pode permanecer nessa condição por 
todo período de vida do animal. Quando ocorre baixa de imunidade do animal ou momento de estresse, as L4 
saem da glândula, se transformam em L5 e adulto para causar lesão na mucosa do órgão. 
*Haemonchus é mais resistente a altas temperaturas, mais patogênico, e produz a maior quantidade de ovos. 
Ciclo do Oesophagostomum 
Assemelha-se ao ciclo anterior, porém L3 penetra na mucosa 
da parede do IG, formando nódulos, e muda para L4, rompem 
os nódulos e segue para a luz do IG – se alimenta de tampão 
de mucosa (não hematófago) e muda até adulto. 
PPP: em média 40 dias. 
 
Ovo, L1, L2 – ambiente (vida livre) 
L3 – intermediária (livre e parasitária) 
L4, L5, ADULTO – hospedeiro (fase parasitária) 
 
Manifestações Clínicas 
Comum em animais jovens e imunossuprimidos. 
As manifestações clínicas são melhor tratadas que as subclínicas. 
A evolução normalmente é lenta (exceto H. contortus em ovinos jovens) 
Patogenia helmintos de abomaso 
Os estrongilídeos causam doença primeiro pela lesão mecânica (larvas histotróficas ao entrar e sair do tecido, 
promovendo proteólise) e traumática (L4 e adultos de vermes hematófagos, penetram a armadura bucal, causando 
lesão em mucosa). 
A ação espoliativa corresponde a ação do verme ao se alimentar; a hematofagia causa hemorragia; e a quimiofagia – 
perda de tampões de mucosa. Tudo isso promove alterações no metabolismo do hospedeiro: diminuição da absorção e 
digestão pelo processo de infecção, inflamação e competição; anemia decorrente da perda de sangue por consumo 
pelo parasito ou por hemorragia provocada pelo mesmo; anorexia, promovida pela competição por nutrientes e pela dor 
resultante das lesões. 
Os helmintos de abomaso promovem anemia, dispepsia e gastrite e, a depender da carga parasitária, pode 
resultar em óbito do animal. 
Os quadros anêmicos são provocados especialmente por parasitos hematófagos, como Haemonchus e 
Ostertagia. Esse quadro é do tipo hemorrágico, pois os Haemonchus se alimentam em cada ponto durante 12 
minutos e depois muda de local, deixando pontos hemorrágicos por cerca de 5-6’, ou seja, cada fêmea ingere 0,08 
ml/dia, fora o que é perdido. 
A Hemonchose pode ser: 
- hiperaguda - se dá devido a um alto grau de parasitismo (30.000), anemia, fezes escuras devido a perda de 
sangue, gastrite hemorrágica intensa, podendo resultar em morte súbita. Ocorre normalmente em animais jovens. 
-aguda – parasitismo de 20.000-10.000, há diminuição do VG (anemia), que se for muito drástica pode resultar em 
morte, redução da reserva de Fe, e aumento da eritropoiese (baixo volume globular indica redução do fluxo 
sanguíneo e consequente fluxo de O2 – a hipóxia estimula a eritropoietina), hipoproteinemia, ascite, edema 
submandibular. Mais comum em animais jovens. 
-crônica - o animal apresenta anemia, hipoproteinemia grave e perda de peso. Apresentava parasitismo de 
10.000. 
A dispepsia corresponde a destruição mecânica do epitélio da parede gástrica, provocando hiperplasia celular, 
diminuição do ácido clorídrico (HCl) e pepsinogênio, e aumento do bicarbonato (HCO3) – pH aumenta de 2,5 para 
7. 
Há também uma menor conversão de pepsinogênio em pepsina (inibe em pH >6)  diminuição da digestão 
proteica (inibida em pH >4,5)  hipoproteinemia  diminuição da pressão coloidosmótica  extravasamento de 
líquido  edema submandibular (papeira). 
O T. axei penetra entre as glândulas gástricas, formando placas edemaciadas  dispepsia. 
Outra alteração promovida por parasitos de abomaso é a gastrite, que pode ser gastrite catarral aguda (congesta e 
com muito muco), gastrite hemorrágica (decorrente da mudança dos pontos de parasitismo), gastrite nodular (pela 
penetraçãoentre as glândulas gástricas) e gastrite edematosa (relacionada com edema, decorrente do aumento 
de células de defesa). 
Patogenia das helmintoses de ID 
Os parasitos do ID (Trichostrongylus; Cooperia spp) causam principalmente, diarreia, decorrente da ação perturbadora 
e irritativa dos helmintos). As células do intestino são colunares, com a agressão se transformam em células lisas ou 
indiferenciadas, perdendo a capacidade de absorção dos nutrientes em virtude do processo inflamatório – aumento de 
líquido no ID – aumento do peristaltismo - diarreia. O animal apresenta-se triste, com pelo arrepiado e retardo no 
crescimento. 
Há também anorexia (perda de apetite), resultante da desidratação, inflamação e dor (afeta a ingestão). 
Patogenia das Helmintoses do IG 
No intestino grosso os helmintos (Oesophagostomum) tem ação espoliativa, onde os adultos se alimentam de tampão 
de mucosa, dilacerando-a, podendo resultar em infecção secundária, além de ação mecânica e traumática (pela 
penetração da L3 no tecido, formação e rompimento de nódulos – colite ulcerativa), e ação tóxica (a saída da L4 dos 
nódulos promove a liberação de metabólitos tóxicos, que apresentam ação irritativa da mucosa – aumenta o 
peristaltismo - causando diarreia. 
 
Diagnóstico 
No diagnóstico o exame mais utilizado é o OPG ou método de McMaster. Esse método é um teste quantitativo que 
analisa o número de ovos de helmintos por grama de fezes. São separadas 2 ou 4 g de fezes que são misturadas em 
56 ou 58 ml de solução hipersaturada de NaCl (tem função de fazer com que os ovos flutuem, uma vez que estes são 
leves). Depois essa mistura é filtrada e depositada na câmara de McMaster, deixando-a descansar por 2 min, a fim de 
promover a flutuação do ovos. 
Fórmula: OPG = Σ 2c x FC 
Em que FC (fator de correção) de ovinos e caprinos = 100 (2g de fezes) 
FC de equino, bovino, bubalino e suíno = 50 (4g de fezes) 
Cada animal tem uma faixa de parasitismo suportada, sendo que, para ovinos e caprinos é ≥ a 1000 e para equino, 
bovino, bubalino e suíno é ≥ a 500. Quando o OPG resulta em um valor acima da faixa, indica-se o tratamento do 
animal. 
No OPG de estrongilídeos não dá para diferenciar o gênero, pois todos tem um ovo com uma casca fina cheio de 
mórulas. É necessário então, partir para outra técnica 
chamada coprocultura, que permite a diferenciação dos 
gêneros. 
Na coprocultura mimetiza a fase ambiental do parasito, e 
só depois se diferencia as larvas pelo tamanho da bainha 
ou cauda, pela porção anterior ou pelo número de células 
intestinais. São utilizados fezes + meio de cultura 
(serragem, carvão, vermiculita). É obtida a L3 entre 7 e 10 
dias – classificação do gênero. 
Outro fator que ajuda no diagnóstico, mas é pouco utilizado 
na prática, é a necropsia através da técnica de isolamento dos segmentos de tecidos. 
Epidemiologia e Controle 
Em relação ao controle e tratamento, o mercado de antiparasitários é o que mais cresce no Brasil, apresentando 
uma infinidade de produtos antihelminticos. Mas, para saber qual produto escolher é preciso fazer um teste de 
redução de OPG. Nesse teste os animais são separados em grupos, geralmente animais de 6 meses a 1 ano de 
características homogêneas, são pesados e depois são aplicados diferentes medicamentos para os diferentes 
grupos. Então é feito o OPG no dia 0 e depois no dia 10. Com o resultado em mãos é escolhido o fármaco que foi 
mais eficaz ou é repetido o teste com novos medicamentos caso nenhum tenha sido satisfatório. É importante 
salientar que a resistência a fármacoss é uma realidade, sendo considerado resistente quando há uma eficácia 
abaixo de 90%. A subdosagem é um dos principais fatores que levam a resistência dos animais e quando há esse 
problema na propriedade, é importante que haja um rodízio de fármacos antiparasitário. 
A fórmula de % de redução do OPG é: 
% de redução do OPG = (média do grupo D-0) - (média do grupo tratado D-X) x 100 
(média do grupo D-0) 
Em relação a epidemiologia, em condições de umidade os parasitas tem uma evolução melhor , bem como, em 
alta taxa de lotação da pastagem. Terrenos em declive com região baixa são os que mais contém ovos e larvas, 
por isso, é interessante cercar essa área para que não haja acesso dos animais. Temperatura e oxigenação 
também são critérios que viabilizam ou não, o desenvolvimento de helmintos. 
Resistência do parasito no ambiente: Haemonchus (3 meses) < Ostertagia < Cooperia < Trichostrongylus 
Estágio evolutivo: Ovo e L3 > L1 e L2 
Tratamento das verminoses 
-Tratamento curativo: é feita a aplicação de anti-helmínticos em animais clinicamente doentes. 
-Tratamento tático: é feito com modificações no manejo ou no clima. 
-Tratamento estratégico: trata-se todo o rebanho levando em conta a época do ano. O conhecimento 
epidemiológico permite a identificação de épocas críticas. É o mais utilizado em bovinos. 
-Tratamento seletivo: tratam-se apenas os animais com alto grau de parasitismo, o proprietário vai examinar e 
escolher quais animais serão tratados. A avaliação é clínica, laboratorial ou da produtividade. Aplica-se mais a 
pequenos ruminantes. 
-Tratamento supressivo: o proprietário trata os animais de forma aleatória, sem critério algum. 
Para controle em bovinos de corte é usado o tratamento estratégico levando em conta período chuvoso e período 
seco. Na época chuvosa o animal apresenta-se com baixa carga parasitária – a alimentação farta mantém o 
sistema immune resistente – o parasito está nas pastagens e é ingerido pelo animal – no período da seca 
aumenta a carga parasitária. 
Normalmente, para bovinos de corte são feitas três vermifugações nos períodos secos, maio, julho e setembro. 
Para bovinos de leite é feita a primeira vermifugação no período de desmame (2 a 3 meses), aplicar 3 a 4 doses e 
após 1 ano, seguir o mesmo protocolo de bovinos de corte. 
Em ovinos houve grande resistência devido ao tratamento supressivo feito no passado (tartar todos os animais). As 
principais recomendações atuais são para tratar as categorias suceptíveis, como fêmeas no período pré-parto e 
final de lactação, e animais jovens até a idade adulta, pois essas categorias são as que mais sofrem. 
Para análise desses animais, foi criado o Teste 
Famacha, que avalia a coloração da mucosa ocular, com o 
objetivo de identificar individualmente os animais que 
necessitam ou não serem tratados contra a verminose. 
Porém, esse teste apresenta vantagens e desvantagens. 
Ele deve ser feito por uma pessoa treinada e em caso de 
dúvida é recomendada a realização do OPG. É preciso se 
atentar também as condições ambientais, como calor ou 
estresse dos animais, que podem alterar a análise, além 
de haver condições como, anemia, subnutrição e 
faciolose, que promovem mudanças na coloração das 
mucosas. 
Controle geral das verminoses (bovinos e ovinos) 
•Suplementação nutricional 
•Pastejo alternado com outras espécies 
•Evitar pastos supercontaminados 
•Limpeza de comedouros e bebedouros 
•Rotação de pastagens 
•Controle biológico 
•Fitoterapia 
•Homeopatia 
•Vacina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Lactonas macrocíclicas não agem sobre Moniezia. 
Anti-helmínticos utilizados em ruminantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anti-helmínticos utilizados em bovinos 
Anti-helmínticos utilizados em pequenos ruminantes 
*Aplicativo SINDAN 
 
 
 
 
 
Aula 02: Endoparasitos gastrintestinais de equídeos 
 
Estômago 
Gasterophilus spp. 
Trichostrongylus axei 
Intestino delgado 
Parascaris equorum 
Strongyloides westeri 
Anaplocephala magna 
 
Ceco e cólon 
Strongylus vulgaris 
Strongylus edentatus 
Strongylus equinus 
Triodontophorus 
Ciatostomídeos (Pequenos estrongilídeos) 
Reto 
Oxyuris equi 
Esses parasitos afetam o crescimento dos animais acometidos, promovendo retardo no crescimento; reduz o 
desempenho atlético e reprodutivo; além de promover episódios de cólicas (parasitos obstruemo TGI – promove 
ruptura de alças – peritonite - podendo resultar em morte). 
Os endoparasitos de maior relevância para equinos são da família Cyathostominae (pequenos estrongilídeos), 
seguidos dos grandes estrongilídeos (são de maior patogenicidade). 
 
STRONGILOIDOSE 
Strongyloides westeri 
São parasitos de ID, pequenos, com larvas sem bainha. São considerados as primeiras verminoses de equinos. 
A transmissão se dá por via oral, percutânea e transmamária, e as fêmeas são paternogenéticas. 
Ciclo: A fêmea adulta, no ID de equinos, depositam os ovos, os quais saem nas fezes do hospedeiro. São ovos 3n, 2n 
ou 1n. Os ovos 3n estão aptos a dar origem a larvas infectantes. Já os ovos 2n e 1n devem ser copulados para dar 
origem a L3 infectante (triplóide). Os ovos são larvados, e liberam as larvas no ambiente, as quais se desenvolvem até 
L3. 
Na via percutânea ocorre a penetração ativa da L3 na pele (a partir de processos enzimáticos), sem que haja lesão da 
pele. Quando ingerida, a L3 penetra na mucosa oral, e ganha a circulação, assim como na percutânea, chegando aos 
pulmões, onde muda para L4, a qual retorna pela árvore brônquica – traquéia – glote – é deglutida, chegando no ID, 
onde muda para L5 e depois para adulta, a qual iniciará a postura de novos ovos. 
Por via transmamária a L3 pela circulação chega no leite, o qual é ingerido pelo potro. 
PPP: 5 a 10 dias. 
Epidemiologia 
As larvas podem permanecer em hipobiose em animais adultos que já teve contato anterior, criando resistência. 
Quando a L3 chega aos pulmões não muda para L4, retornando pela circulação, e encista-se na musculatura. São 
reativadas quando ocorre queda da imunidade do animal, como ocorre na prenhez. A L3 nessa situação sai da 
musculatura e segue pela circulação capilar às glândulas mamárias. 
Patogenia 
O S. westeri normalmente é apatogênico, salvo em casos de grande infecção, que pode resultar em inflamação com 
edema e erosão do epitélio. 
A patogenia irá depender também da via de infecção. A infecção percutânea pode resultar em dermatite em alta carga 
parasitária. 
Em casos graves pode ocorrer diminuição da área de vilosidades do ID, diminuindo a absorção. Pode também ocorrer 
aumento do peristaltismo, enterite catarral com diarreia amarelada fétida e desidratação. Lesões pulmonares também 
podem ocorrer em decorrência da migração das larvas nesse órgão.Os potros são normalmente os mais acometidos, e 
em casos graves pode resultar em morte. Já os adultos ganham resistência ao longo dos anos. A imunidade se dá aos 
7 meses. Esse período é mais rápido em animais primo-infectados. 
Controle 
Todos os anti-helmínticos tem efeito sobre esses parasitos, a citar ivermectina, albendazol ou tiabendazol. 
Limpeza e higiene das instalações em intervalos inferiores a 24 h, já que as larvas infectantes podem se desenvolver 
em 24 a 36 h. 
 
Ascaridiose equina (Nematoides – vermes cilíndricos) 
Família: Ascaridae 
Parascaris equorum 
São grandes helmintos (podem ser visualizados nas fezes), parasitos de ID, e se alimentam de nutrientes intestinais 
(quimo), provocando caquexia em potros (magros, tristes, pelos sem brilho). 
Seus ovos apresentam casca grossa, o que os tornam resistentes no ambiente por vários anos. 
São comuns em animais jovens até 2 anos. Em adultos são pouco comuns, pois adquirem imunidade, porém 
funcionam como fonte de infecção. 
Ciclo: Os parasitos adultos ficam alojados no ID do hospedeiro, onde copulam, põe ovos larvados, estes são liberados 
no ambiente e se desenvolvem até a forma infectante (ovo larvado contendo L3). 
A via de infecção é oral, a partir da ingestão do ovo larvado nas pastagens, ração ou água. Esses ovos podem aderir-
se nos tetos da mãe e ingeridos pelo potro. Após ingerido, a L3 é liberada no ID, faz migração hepato-traqueal, migra 
por fígado, coração e pulmões, e nos alvéolos pulmonares muda para L4, a qual segue para glote, é deglutida e segue 
para o ID, onde se aloja, muda para L5 e adulto, reiniciando o ciclo. PPP: 2 meses. 
Patogenia 
A resistência imune se dá aos 24 meses. 
Na fase de migração podem ocorrer hemorragias focais, infiltração eosinofílica e nódulos de fibrose no fígado. 
No intestino delgado provoca irritação, secreção mucosa, e pode ocorrer cólica, obstrução e ruptura decorrentes de 
aumento da carga parasitária. 
Sinais clínicos 
Durante a migração nos pulmões pode apresentar tosse, perda de apetite, corrimento nasal. 
No intestino causa enterite decorrente da ação irritativa, má absorção, obstrução com cólica, ruptura das alças em 
casos graves, peritonite (seguida de morte). 
O animal apresenta perda de peso (com atraso no crescimento), inapetência, diarreia, cólica com obstrução. Pelo 
opaco, cabeça baixa, apático, torna-se alvo de infecções secundárias. 
Diagnóstico 
Exame parasitológico das fezes dos equinos pelas técnicas de flutuação. 
Controle 
Higiene dos recintos e tratamento dos animais com anti-helmíntico. 
 
 
 
Gasterofilose 
Família: Oestridae 
Gasterophilus nasalis, G. intestinalis e G. haemorroidalis 
Esses parasitos provocam miíase cavitária em equídeos. A infecção pode ocorrer em qualquer faixa etária, por via oral. 
Ciclo: A infecção por G.nasalis se dá pela postura de ovos da mosca adulta de Gasterophilus, próximo a cavidade oral 
do equino ou nas patas. Ao se lamber, estimula a liberação da L1 (forma infectante), a qual é ingerida. A L1 penetra na 
língua ou nos espaços inter-dentários, onde muda para L2, esta migra, e no caso da G. nasalis, a larva para na glote e 
segue para a cavidade nasal, onde se instala, muda de estágios, promovendo os sinais clínicos característicos. 
Na infecção por G. intestinalis a L2 irá seguir para o estômago, onde muda para L3 (permanece +/- por 10 meses 
armazenando nutrientes, visto que a mosca adulta não se alimenta e tem vida livre curta). Após esse período sai pelas 
fezes – no ambiente muda para pupa e adulta. 
Na infecção por G. haemorroidalis a L3 sai do estômago e migra para a região do reto, onde se aloja, podendo resultar 
em prolapso retal. 
Patogenia 
Na fase migratória oral a L1 libera enzimas proteolíticas na boca, o que vai promover a sua penetração. Na fase 
gastrintestinal a larva ao se fixar, promove processo ulcerativo, o que resulta em infecções bacterianas, retardando a 
cicatrização da mucosa. A ruptura da parede do estômago pode ocorrer, causando peritonite e morte. 
Esses parasitos são sensíveis a anti-helmínticos do grupo dos organofosforados (Trichlorfon) associado com 
benzimidazol (mebendazole, sulfóxido de albendazole) ou Pirimidinas (pamoato de pirantel). 
Trichostrongyloides 
Trhichostrongylus axei 
São parasitas de ruminantes e equinos, alojando-se em abomaso/ estômago, sendo comum nos casos de pastagem 
consorciada. 
A forma infectante é a L3 com bainha, por infecção via oral. As fêmeas fazem a postura no estômago, os ovos caem no 
ambiente, libera a L1, a qual se desenvolve até L3, sendo essa ingerida nas pastagens. A L3 penetra entre as 
glândulas do estômago/ abomaso, muda para L4, rompe as glândulas, causando edema e hemorragias, além de 
promover alteração do pH. PPP: 3 semanas. 
Sinais clínicos 
Apresenta diarreia, perda de peso e inapetência. Pode causar gastrite associada a necrose e infecção. 
 
Tênias (Cestoda – achatados segmentados) 
Família: Anoplocephalidae 
Anaplocephala magna – parasita ID 
Anaplocephala perfoliata – IG e eventualmente ID. É mais patogênica, visto apresentar apêndices musculares que 
aumentam a penetração. 
São conhecidas como tênias de cavalo. Tem aumentado muito, por conta do uso indiscriminado de ivermectina, que 
não mata as tênias. 
Ciclo: Envolve a presença de ácaros oribatídeos ou ácaros das pastagens. As tênias liberam suas proglotes contendo 
ovos, que saem juntamente com as fezes. Os ovos no ambiente são ingeridos pelos ácaros, e dentro destes, 
desenvolvem as larvas cisticercóides. O ácaro com cisticercóide(forma infectante), é ingerido pelo equino nas 
pastagens, o cisticercóide é liberado no trato intestinal do HD, onde se transforma em tênia adulta. PPP: +/- 2 meses. 
Patogenia e sinais clínicos 
Depende da intensidade da infecção. 
A A. magna pode causar enterite mucosa ou catarral, por inflamação do jejuno, diarreia e obstrução. 
A A. perfoliata adere-se a mucosa intestinal, causando inflamação, úlceras, diarreia, obstrução da válvula íleo cecal, e 
em casos raros pode ocorrer ruptura. 
O diagnóstico das teníases é realizado rotineiramente, por meio de exames coprológicos, que variam de técnica 
conforme as espécies animais e o cestódeo a ser pesquisado. 
O tratamento é realizado com uso de anti-helmínticos contendo o princípio ativo praziquantel (ivermectina + 
praziquantel/ abamectina + praziquantel/ sulfóxido de albendazole + prazinquantel), por ser o mais eficiente para 
eliminação de vermes da classe cestoda. 
 
Grandes estrongilídeos (Nematoides – vermes cilíndricos) 
Família: Strongylidae 
Subfaamília: Strongylinae 
Strongylus vulgaris 
Strongylus edentatus São estrôngilos migratórios e mais patogênicos. 
Strongylus equinus 
Triodontophorus  São estrôngilos não migratórios. 
Ciclo: Apresentam ciclo direto, que se dá pela ingestão da L3 com bainha (forma infectante). A L3 perde a bainha no ID, 
penetra na parede do ceco e cólon ventral, onde muda para L4. Atravessa a parede intestinal: 
-S. vulgaris penetra artérias, migrando pelo endotélio dos vasos, migra pela artéria mesentérica cranial e ramos, 
retornando ao IG. PPP: 6 meses e meio. 
-S. edentatus migra pelo sistema porta hepático, fígado, ligamentos hepáticos, peritônio e retorna ao IG. PPP: 10 
meses. 
-S. equinus formam nódulos na parede do ceco e cólon, migra pela cavidade peritoneal, fígado, pâncreas e retorna a 
mucosa intestinal. PPP: 10 a 12 meses 
Após retornar ao IG mudam para L5 e para adulto. 
Patogenia 
As larvas de S.vulgaris provoca cólica trombo-embólica que pode resultar em morte, fibrose arterial e claudicação 
intermitente. É a espécie mais patogênica para equinos. 
Os vermes adultos alimentam-se por ingestão de tampões da mucosa intestinal, lesionando-a; isso pode causar 
considerável hemorragia e ruptura dos nódulos na parede intestinal, deixando úlceras e cicatrizes circulares. 
Os sinais clínicos incluem anemia, apatia, perda da condição física, vários graus de cólica, debilidade progressiva e 
estase intestinal; raramente, há ruptura intestinal e morte. 
As larvas de S. edentatus migram em torno de 70 dias no fígado, formando nódulos eosinofílicos; nódulos na parede 
abdominal, podendo provocar hemorragia e peritonite; formam ainda, trajetos tortuosos no fígado. 
Dependendo da quantidade de L3 ingerida, o animal pode apresentar diarreia, febre, edema, emagrecimento, 
depressão, dor e cólica. 
A migração das larvas de S. equinus promove lesões no fígado e hematomas no pâncreas. 
Dependendo da quantidade de L3 ingerida, o animal pode apresentar diarreia, febre, edema, anorexia, depressão, dor 
e cólica, em decorrência de a função hepática ou pancreática estar anormal. 
 
Triodontophorus (não migratório) 
Apresenta ciclo direto, sem migração. PPP: 6 meses e meio. 
 
Patogenia Strongylus e Triodontophorus 
Apresentam fezes amolecidas; perda de sangue e de proteínas; ingestão de grandes quantidades de tampões de 
mucosa; formação de úlceras ao emergir para a luz do IG. 
Controle 
Os equinos acima de 2 anos de idade devem ser tratados com anti-helmíntico de amplo espectro (benzimidazóis ou 
lactonas macrocíclicas – ivermectina, doramectina) em períodos de 12 a 16 semanas, já que animais de todas as 
idades podem se infectar e eliminar ovos. Novos animais que serão introduzidos ao rebanho devem receber anti-
helmíntico antes de serem misturados. É aconselhável utilizar sistema de rotação de pastagens, com o objetivo de 
reduzir a ingestão de L3. 
Pequenos estrôngilos (Nematoides) 
Família: Strongylidae 
Subfamília: Cyathostominae 
Ciatostomíneos (engloba todos os gêneros). 
São os mais numerosos nematódeos de equinos, acometendo tanto jovens quanto adultos. Porém, em animais 
saudáveis não causa danos, uma vez que permanecem em hipobiose, sendo liberada em caso de estresse – quadro de 
cólica. 
Os vermes adultos parasitam ceco e cólon. As larvas formam nódulos quando em hipobiose, e migram para a luz 
intestinal quando viável. 
Ciclo: o ovo vai para o ambiente através das fezes, eclode L1, que muda para L2, e esta para L3. A L3 é ingerida e 
perde a bainha no estômago ou ID, migra para a mucosa do IG, onde forma nódulos, e se alimentam de conteúdo da 
mucosa. PPP: 2 a 5 
Patogenia 
Os adultos que apresentam larvas em hipobiose servem como reservatório. 
Sinais clínicos: cólica, diarreia, e perda de peso, podendo resultar em morte. Sinais exacerbados decorrem do aumento 
do número de emergência de L4 para luz intestinal, causando reações inflamatórias. 
*Quando o OPG dá zero, mas o animal apresenta sinais clínicos, significa que não existem ovos, mas as lavas podem 
ser encontradas. Dessa forma, sugere-se realizar teste, utilizando luva de palpação. 
Importância: podem provocar diarreia, cólica, além de enterite catarral e hemorrágica, e morte, ocasionalmente. Alta 
carga parasitária pode resultar em ruptura da parede intestinal. 
 
Controle 
É semelhante ao de S. vulgaris. Tratando-se equinos estabulados, no inverno, com anti-helmíntico eficaz contra 
ciatostomíneos larvais, consegue-se diminuir o risco da doença, decorrente de sua emergência maciça durante a 
primavera. É aconselhado o monitoramento da eficácia dos produtos, comparando-se a quantidade de ovos nas fezes 
pré e pós-tratamento (10 a 14 dias), pois já foi relatada resistência a benzimidazóis e lactonas macrocíclicas. 
 
Oxiuríase (Nematoides – cilíndricos) 
Família: Oxyuridae 
Oxyuris equi 
Ficam fixos na mucosa ou livres na cavidade de ceco e cólon. As fêmeas migram para região perianal, onde realizam a 
postura dos ovos, causando prurido na região. Se alimentam de conteúdo e mucosa intestinal. 
Apresenta ovo unioperculado e larvado. A forma infectante é L3 por via oral. A larva se desenvolve dentro do ovo, e L3 
é liberada no ID, onde muda para L4, esta migra para o IG, muda para L5 e adulto, causando enterite e diarreia, em 
virtude da fixação que causa irritação 
Pode ocorrer retroinfecção, uma vez que as fêmeas fazem postura na região perianal. 
Diagnóstico 
Presença de vermes nas fezes; animal roçando a região anal. 
Método Mc Master (OPG). 
Método da fita adesiva ou de Graham. Adere a fita na região perianal, fixa na lâmina e faz a leitura. 
Tratamento 
*Indica-se o teste de redução de OPG para a escolha do anti-
helmíntico. 
O tratamento estratégico é o mais utilizado em equinos, porém 
apresenta problemas, optando-se pelo tratamento seletivo (trata-se 
somente animais com OPG ≥ 500 ovos/ g de fezes). Se o OPG der 
abaixo de 500 ovos, mas o animal apresenta clínica, o ideal é tratar. 
Indica-se realizar o controle a cada 3 meses. 
Tratamento estratégico 
Tratamentos regulados com a época do ano e o aumento do número de parasitas no animal. 
•Fêmeas 30 dias antes de parir deve ser 
vermifugada 
•Tratar mãe pós-parto (24 horas) 
•1º tratamento potro 30 dias (repetir 
mensalmente até 6 meses) 
•Após a desmama: a cada 2 meses (até 1 
ano) 
•Animais adultos, tratar a cada 3 meses. 
Tratamento seletivo 
Tratamentos quando o animal apresenta alta 
contagem de ovos nas fezes 
O intervalo dos tratamentos é determinado 
pelo OPG e período de ação do princípio ativo. 
 
 
 
Cuidados no tratamento! 
•Jejum: Retirar alimento antes e após a aplicação do 
vermífugo; 
•Certificar que o animal ingeriu todo o produto; 
•Verificar a indicação categoria animal; 
•Ler sempre a bula. 
-A administração é via oral; 
-Recomenda-se jejum, e rodízio de drogas para evitar 
resistências; 
-O praziquantel é o único princípio ativo que age sobre 
tênias; 
-Trichlorfoné a base de organofosforado, indicado para 
gasterófilos, ectoparasitas. 
 
 
O manejo consiste em: 
Remoção das fezes (Animais estabulados) 
•Retirar o excesso de esterco e partes úmidas 2X ao 
dia com garfo; 
•Retirada total da cama a cada 15 dias; 
Remoção das fezes (Animais em piquetes) 
•Retirar as fezes pelo menos 1 x por semana; 
*As fezes coletadas devem ser depositadas fora do 
pasto, deve ser coberta ou adicionar calcário a cada 
nova quantidade de fezes acrescentada; 
•Não alimentar os animais no chão; 
•Agrupamento dos animais em categorias (redução 
contaminação potros) 
•Aquisição de novos animais. 
 
Aula 03: Helmintoses de cães e gatos 
Em virtude da relação homem x cão/ gato, muitas helmintoses que acometem esses animais podem ser causadas no 
homem, caracterizando zoonoses. 
As técnicas de diagnósticos utilizadas para cães e gatos são qualitativas, devendo ser considerada a presença do 
parasite, independente da quantidade encontrada. 
No ID desses animais encontram-se a maioria dos helmintos que acometem essas species, e boa parte são zoonoses. 
Helmintos comuns entre cães e gatos 
ESÔFAGO/ ESTÔMAGO/ AORTA 
Spirocerca lupi 
PARENQUIMA PULMONAR 
Angiostrongylus vasorum 
Aelurostrongylus abstrusus 
Larvas de Toxocara e Ancylostoma 
 
VD E ART. PULMONAR 
Dirofilaria immitis 
ESTÔMAGO 
Physaloptera praeputialis 
S. lupi 
 
INTESTINO GROSSO 
Trichuris vulpis 
 
INTESTINO DELGADO 
Toxocara spp. 
Ancylostoma spp. 
Uncinaria stenocephala 
Strongyloides stercoralis 
Dipylidium caninum 
Classe: Nematoda (redondos) 
Spirocerca lupi 
-parasito de esôfago (predileção dos adultos), estômago (predominantemente as larvas) e aorta de cães, 
especialmente, carnívoros silvestres, gatos e homem (raramente) – portanto, uma zoonose. 
-está amplamente distribuído pelo país, especialmente na Bahia. 
-apresentam ovos pequenos, larvados (L1), porém dificilmente encontrado nas fezes, devido ao trajeto realizado. Dessa 
forma, na maioria dos casos, o diagnóstico dar-se na necropsia. 
Ciclo: heteroxeno (não se complete na ausência dos hospedeiros) 
HD: cão e gato - albergam o verme adulto 
HI: besouros rola-bosta - alberga as formas imaturas (L1-L3) 
HP: aves e roedores – alberga L3 
O HD possui o verme adulto alojados em nódulos que se formam, ocorre a copula e a liberação dos ovos através de 
uma fistula formada nesses nódulos. Segue para o TGI e é liberado no ambiente através das fezes (ovo larvado L1). No 
ambiente esses ovos contendo L1 são ingeridos pelo HI, eclodindo no seu interior a L1, muda para L2 e L3. O HP 
ingere o HI contendo a L3, a qual após degradação do mesmo, é liberada e encista-se na musculature do HP. 
O cão se infecta ao ingerir o HI ou o HP contendo a L3, após a digestão L3 é liberada no estômago, penetra na artéria 
gástrica, migra para a artéria celíaca e atinge aorta, muda para L4 (+/- 3 semanas), permanence migrando pela aorta 
por +/- 3 meses, e chega no esôfago, onde muda para L5 e adulto. 
Ao chegar no esôfago, provocam reação inflamatória (resposta do HD com presença de macrófagos, linfócitos…) que 
produzem fibroblasto, formando os nódulos onde os parasitos adultos permanecem se alimentando de conteúdo 
inflamatório dos nódulos. 
PPP: 5 a 6 (não se configurando como uma doença de cães com menos de 5 meses). 
Patogenia 
Provoca gastrite pela penetração de L3 na mucosa; 
Aneurisma na aorta por migração de L3, podendo romper e resultar em hemorragia; 
Granulomas císticos inflamatórios na submucosa podem causar espessamento da parede do esôfago  obstrução  
esofagite granulosa. 
*São comumente associados osteossarcomas e fibrossarcomas à substâncias com efeito carcinogênico no esôfago. 
Sinais clínicos 
Casos mais leves podem ser assintomáticos; 
Vômitos persistentes; 
Disfagia; 
Perda de peso; 
Fraqueza; 
Hemorragia por decorrência de ruptura arterial; 
Obstrução esofágica em decorrência da formação de 
nódulos. 
 
Dirofilaria immitis 
-Acomete, principalmente, cães, em menor escala, outros mamíferos domésticos como o gato e raramente o homem 
(não completa o ciclo – nunca encontra a forma adulta). Zoonose emergente, e edêmica no litoral brasileiro (comum em 
regiões litorâneas por ser o habitat ideal das espécies de mosquitos). 
-Os vermes adultos são filariforme e hematófagos, e parasitam VD e artéria pulmonar, enquanto as larvas são 
encontradas na circulação periférica. As fêmeas são vivíparas (liberam larvas e não ovos). 
-A larva, denominada microfilária não apresenta capsula (diferente da microfilária de Dyptalonema), apresenta parte 
anterior afilada e posterior obtusa. 
 Ciclo: heteróxeno 
 
HD: cães, gatos e homem (h. acidental). 
HI: fêmeas da família Culicidae (Culex, Aedes, Anopheles) – são vetores, onde as larvas se desenvolvem no seu 
interior. 
 
Adultos copulam no VD e artéria pulmonar liberando as L1 (microfilárias) na circulação. A fêmea do mosquito ao picar o 
HD ingere a L1, a qual no intestino do mosquito muda para L2 e L3 (por cerca de 15 dias), rompe a parede intestinal e 
migra para o aparelho bucal. Ao realizar repast sanguíneo em um animal suceptível, a L3 penetra no tecido subcutâneo 
do HD, permanece migrando no tecido, adaptando-se (se não for destruída pelo sistema imune), muda para L4 e ganha 
a circulação de retorno, no coração (VD e artéria pulmonar) muda para L5 e adulto. 
As microfilárias podem passer para filhotes através da placenta, e podem realizar migração aberrante como atingir o 
globo ocular. Indica-se coleiras repelentes para evitar os mosquitos. 
PPP: 8 meses (não encontra dirofilária adulta em animais com menos de 8 meses). 
Epidemiologia 
Regiões endêmicas, associado à densidade canina e a presença de vetores. 
Idade, porte e ambiente, bem como comprimento da pelagem. 
 
Patogenia 
Vermes adultos 
- Até 25 vermes: o animal não apresenta sintomatologia. 
- 50 vermes: dirofilariose moderada a grave, podendo resultar em endarterites → trombos/êmbolos 
- A morte dos vermes→ porções profundas dos pulmões → bloqueio de ramos arteriais → infarto (normalmente 
associado ao uso de ivermectina, a qual não é indicada para cães). 
-↑ de parasitos (+50 vermes) → helmintos na válvula tricúspede e veia cava → causando a Síndrome da veia cava 
*Os vermes adultos possuem uma bactéria Wolbachia sp, que com o uso da doxiciclina associado ao tratamento, pode 
matar tal bactéria, tornando o verme mais sensível ao tratamento. 
 
Microfilárias: a depender da quantidade pode obstruir capilares e provocar glomerulonefrite. 
*É importante lembrar do cuidado que se deve ter ao levar o cão para o litoral (coleiras, p.x). 
Physaloptera praeputialis 
-Apresenta na parte posterior uma membrana que lembra o prepúcio. 
-É um parasito de estômago, identificado pelo tamanho e localização (aderido a mucosa). É hematófago. 
Ciclo: direto 
HD: caninos e felinos (+ comum) 
HI: besouros, baratas e grilos 
Adultos no estômago copulam e os ovos são eliminados nas fezes. No meio ambiente o HI ingere os ovos larvados 
contendo L1. No intestino do HI L1 eclode e muda para L2 e L3. L3 encista-se na musculatura do HI. 
O HD ingere o HI contendo L3 encistada, após digestão, L3 é liberada no estômago do HD, muda para L4, L5 e adulto, 
estando pronto para iniciar um novo ciclo. PPP: 50 a 80 dias. 
Patogenia 
Está relacionada aos pontos de adesão do parasito a mucosa, provocando pequenas úlceras, causando anemia (tanto 
pela hematofagia quanto pelas microhemorragias), gastrite, melena e vômito. 
Ancilostomatídeo 
Ancylostoma spp. 
HD: Ancylostoma caninum – cão +++, gato+, raposa, 
leopardo, tigre e chacal 
Ancylostoma braziliense – cão++, gato+++, tigre e leão 
Ancylostoma tubaeforme – gato e demais felídeos 
Uncinaria stenocephala – cão e gato 
Ancylostoma ceylanicum – cão, gato, lobo e raposa 
 
HP: roedores e aves 
HA: homem – larvas migrans cutânea (bicho 
geográfico). 
-Parasitam ID, e são hematófagos. 
Compreende o gênero de verminose mais comum em 
cãesCiclo: Direto. 
Em condições favoráveis o ovo eliminado via fezes libera a L1 no ambiente, e esta se desenvolve em L2 e L3. 
Os cães < de 6 meses (primo-infectados) podem ser infectados por via oral (ingerindo a L3 ou o hosp. paratêmico); por 
via percutânea, via transmamária ou via transplacentária. 
Na infecção percutânea L3 penetra ativamente na pele, migra pelps capilares de retoeno até os pulmões, onde se 
desenvolve em L4 nos brônquios, é deglutida e chega no ID, onde se desenvolve até a forma adulta se alimentando de 
sangue. 
Na infecção por ingestão, a L3 pode penetrar a mucosa bucal e migrar para os pulmões, seguindo o mesmo ciclo 
anterior. 
Cães > de 6 meses, a L3 ao chegar no pulmão não muda para L4, seguindo para o coração e distribuída pelo corpo 
através da grande circulação, e fica encistada na musculatura, ou seja, em estado de latência. Na musculatura essa L3 
é sensibilizada/ reativada em situação de imunossupressão, desfazendo o cisto e pode ir para o intestino, onde muda 
para L4. 
Numa cadela prenhe, há reativação da L3 que segue para a circulação transplacentária, infectando o feto que já nasce 
com L3 no fígado, ou é eliminada por via transmamária após o parto, infectando a ninhada. 
No HP a L3 encista-se na musculatura até que este seja ingerido pelo HD, liberando a L3, que segue para os pulmões, 
continuando o ciclo. PPP: 14 a 21 dias. 
A. braziliense e A. tubaeforme, apresentam apenas infecção por via oral e percutânea. PPP: 14 dias. 
Vias de infecção 
• oral (ingestão): Todas as espécies 
• Percutânea: Todas as espécies 
• Transplacentária: Apenas para A. caninum 
• Transmamária: Apenas para A. caninum 
• Hospedeiro paratênico: PP para A. caninum e A. braziliense 
*Os cães jovens são mais sucetíveis. Os adultos apresentam vários graus de resistência. Adquirem imunidade por 
infecções prévias (após 6 meses). 
 
Patogenia 
Na fase de migração das larvas, com a penetração na pele, provoca dermatite nos espaços interdigitais, membros e 
abdômen, caracterizada por prurido, eritema e pápulas cutâneas. 
Na fase de migração pulmonar provoca sintomas moderados, muco e tosse. 
O verme adulto, por dia, decorrente do hematofagismo, consome cerca de 0,01-0,20 ml de sangue. O A. caninum 
consome mais sangue, portanto, a anemia em cães é mais grave. 
*Em algumas situações o animal come capim para tentar se livrar do incômodo provocado pela migração da larva pela 
glote. 
 
A Ancilostomíase apresenta-se nas formas: 
• Hiperaguda: filhotes (menos de 15 dias) já nascem com o Ancylostoma adquirido por via transmamária ou 
transplacentária, anemia severa – sem ovos nas fezes. 
• Aguda: cães jovens (< 6 meses), anemia severa – com muitos ovos nas fezes. 
• Crônica (compensada): Animais clinicamente sadios com presença de ovos nas fezes. É a forma mais comum. 
• Secundária (descompensada): Anemia profunda, presença de ovos nas fezes, associada a desnutrição. Comum em 
animais com baixa imunidade. 
 
Sinais clínicos 
Anemia, anorexia, emagrecimento, pelagem escassa, hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia pelo 
extravassamento intestinal de plasma), diarreia com ou sem sangue, enterites, má-absorção, fezes escuras, 
dificuldades respiratórias (migração pulmonar), lesões cutâneas (em razão da penetração) e claudicação.. 
Larva migrans cutânea 
A Ancilostomose tem importância em saúde pública, uma vez que compreende uma zoonose, pela infecção pela Larva 
migrans cutânea (bicho geográfico ou bicho das praias) – A. braziliense. É caracterizada pela inflamação cutânea com 
eritema e prurido intenso em humanos. As larvas não se desenvolvem, mas as lesões podem persistir por semanas, 
causando gangrena por infecção secundária. 
Fatores predisponentes são: fezes do HD na areia e contato da pele humana com essas fezes. 
A L3 penetra na pele íntegra, causa dermatite, migra pela pele provocando prurido. 
Requer cuidado com a limpeza do ambiente e remoção das fezes. 
A larva migrans cutânea pode ser tratada com Tiabendazol. 
 
Toxocara spp. 
HD: T. canis: cães 
 T. cati: gatos 
 Toxascaris leonina: cães e felídeos (+++) 
HP: roedores e aves 
HA: Homem (Larvas migrans visceral e ocular) 
-Parasitam ID, se alimentando de substâncias líquidas do quimo, causando desnutrição por competição pelos 
nutrientes. 
*A prevalência é maior em animais jovens (sendo grave em filhotes) do que em adultos, sendo a principal verminose de 
cães jovens junto com a Ancylostoma. 
 
Ciclo: hepato-traqueal ou Ciclo de Loss. 
Os ovos são eliminados nas fezes e formam L1, L2 e L3 no interior. 
O HD pode se infectar de 4 formas: 
-por ingestão do ovo larvado com L3 (ciclo hepato-traqueal) ou HP, comum em cães de até 6 meses. Do ovo ingerido é 
liberada a L3 no ID, a qual penetra a mucosa e por via linfática chega ao fígado, iniciando o processo hepato-traqueal 
 pega a circulação de retorno, chega no coração e atinge os pulmões, onde muda para L4, migra para glote, é 
deglutida e no ID muda para L5 e adulto, reiniciando o ciclo. PPP: 3-4 semanas. 
Cães > de 6 meses - a L3 a nível de pulmões, pega a circulação de retorno para o coração e pela aorta é bombeada 
para diferentes partes, mantendo-se encistada na musculatura. São reativadas em situação de baixa de imunidade, 
como na gestação. PPP: 3 a 4 semanas. 
-via transplacentária: em fêmeas gestantes a L3 passa pelo sangue pela veia umbilical para o feto; ou se infectada 
antes da gestação, pode conter as larvas na musculatura, encistada, que reativadas por alterações hormonais, infecta o 
feto, o qual já nasce com L3 no fígado, e em seguida continua a migração até atingir o ID. PPP: 2 a 3 semanas. 
-via transmamária: larvas são transferidas aos filhotes através do leite. 
-por HP: por ingestão de ratos, aves e outros animais que contém ovos larvados (com L3) encapsulados nos tecidos. 
*Não apresenta infecção percutânea. 
*T. cati (mystax) não apresenta infecção transplacentária. 
*No ciclo erratico, ao invés de encistar-se na musculatura, pode encistar no olho, por exemplo, resultando em cegueira. 
Patogenia e sinais clínicos 
-Infecções moderadas: reações no intestino, perda de peso, desnutrição 
-Infecções maciças: pneumonia (pela migração pelo pulmão - morte: 2-3 dias de idade) tosse, descarga nasal (em 
infecções muito elevadas) enterite catarral – vômito com helmintos, obstrução intestinal (completa ou parcial), 
perfuração intestinal com peritonite, morte. 
 
Importância: provoca aumento de volume abdominal (obstrução por acúmulo de vermes, pode haver ruptura; ascite por 
desnutrição – falta de proteína), diarreia (por enterite), retarda crescimento. 
Importância para a saúde pública 
No homem, ao ingerir acidentalmente ovo com L3 de T. canis, é liberada no ID, penera por via linfática, chega no 
fígado, atinge coração e é distribuída pelo organismo, até mesmo no olho.pode causar lesões hepáticas (larva migrans 
visceral), lesões em outros órgãos, como olho (larva migrans ocular), podendo causar perda da visão. 
Toxocariase é uma zoonose! 
*Fatores predisponentes e medidas de prevenção são as mesmas citados em Ancylostoma spp. Deve-se ter cuidado 
com as fezes no ambiente! 
Os ovos são resistentes ao ambiente e adere a superfícies, sendo difícil sua remoção. 
O verme adulto é grande e esbranquiçado (boca trilabiada). 
*O tratamento indicado para a larva migrans visceral é a administração de corticoide e albendazol. 
 
Trichuris vulpis 
-verme chicote, é pouco patogênico, devendo ter atenção nos casos de grande carga parasitária. 
HD: cães e gatos, parasitando IG, alimentando-se de tampão de mucosa. 
Forma infectante: ovo larvado com L1 por via oral. 
Ciclo: O ovo larvado é ingerido pelo HD, a L1 é liberada no ID, penetra a mucosa e migra para o IG, se desenvolvendo 
até a forma adulta. PPP: 2 a 3 meses. 
Sinais Clínicos 
• infecções baixas são assintomáticas; 
• infecções severas pode causar inflamação do ceco e colon, fezes diarréicas com sangue e muco.Dioctophyma renale 
HD: cães 
Pode ocorrer em humanos, mas é raro. 
Parasitam especialmente parênquima do rim direito (pela proximidade com o duodeno) e cavidade abdominal. Também 
pode parasitar diversos órgãos como, bexiga, uretra, escroto, tecido suncutâneo inguinal, útero, ovário, cavidade 
torácica, perocárdio. 
É o maior nematódeo de animais domésticos, e seus ovos podem ser identificados na urinálise. 
Ciclo: Heteróxeno, necessitando de um hospedeiro aquático. 
O ovo é liberado na urina, em região de água. Dentro de 30 dias forma L1 no seu interior. Esse ovo larvado é ingerido 
por um anelídeo, e muda até L3. Essa é ingerida pelo HD ou HP (aves, peixes, rãs, roedores). O HD ao ingerir o 
anelídeo com L3 ou o HP, segue pelo duodeno e migra para o rim direito. Irá se alimentar de parênquima renal até 
destruir por completo, o verme adulto cai na cavidade abdominal, causando peritonite e morte. PPP: 6-48 meses. 
Importância 
Assintomático quando apenas um rim é acometido; rim direito é mais acometido (próximo ao duodeno); hematúria; 
desconforto generalizado; relutância em caminhar, poliúria/polidipsia, anorexia. 
O desfecho final será a destruição do rim. O parênquima é destruído ficando apenas a cápsula contendo o verme. 
*O único tratamento é cirúrgico. 
 
Classe: Cestoda (verme achadato e segmentado) 
 
Dipylidium caninum 
HD: cães e gatos 
HI: C. felis/ canis (pulga) ou Trichodectes canis (piolho) 
Presença do parasita adulto está relacionado com presença de pulgas ou piolhos. Portanto, necessita-se tratar o animal 
para combater a verminose (escolher anhti-helmínticos que atinjam vermes achatados), mas também se torna 
imprescíndivel tratar a presença de ectoparasitas. 
Corresponde ao cestoide mais comum de cães e gatos, competindo pelos nutrientes, e pode provocar obstrução 
intestinal em grande carga parasitária. Causam irritação da mucosa do ID devido a fixação do verme adulto e pela 
migração das proglotes, especialmente no terço final do trato. 
-Apresenta cápsula ovígera contendo vários ovos. 
Ciclo: Heteróxeno 
As proglotes são liberadas a partir das fezes no ambiente, ou ativamente pelo ânus, e essas liberam as cápsulas 
ovígeras, que por sua vez liberam os ovos, os quais serão ingeridos pelas larvas de pulga ou pelo piolho (se alimentam 
de matéria orgânica). Ao longo do desenvolvimento da pulga, desenvolve-se a larva cisticercoide na pulga adulta. A 
pulga é ingerida pelo HD, digerida, e no ID libera a cisticercoide, a qual adere na mucosa e muda para adulto, 
reiniciando o ciclo. PPP: +/- 30 dias. 
*A presença dos vermes nas fezes já serve como diagnóstico (vermes chatos em forma de grão de arroz ou caroço de 
pepino). 
Importância 
Ocorre em animais jovens e crianças. Geralmente não provocam danos ao animal. Em infecções maciças: há 
inflamação da mucosa intestinal, diarreia, cólica, alteração do apetite e emagrecimento. 
Pode haver irritação e prurido anal intenso devido ao desprendimento das proglotes (o animal esfrega o ânus chão). 
É uma zoonose. 
 
 
Classe: Trematoda (vermes achatados não segmentados, em forma de folha) 
Platynosomum illiciens 
Platynosumum fastosum 
Platynosumum concinnum 
Parasitam felídeos em canais biliares, vesícula biliar e parênquima hepático. São visíveis a olho nu. 
HI: 1º molusco terrestre (Subulina octona); 2º crustáceo; 3º Anoiis (lagartixa) e tatu de jardim. 
Ciclo: heteróxeno, necessitando de pelo menos 3 HI. 
Forma infectante: metacercária por via oral 
Os ovos eliminados nas fezes do HD são ingeridos pelos caramujos, onde ocorrem duas gerações de esporocistos. As 
cercarias se desenvolvem no interior dos esporocistos secundários que emergem dos caramujos envoltas de bolas 
mucilaginosas. 
O segundo HI, um crustáceo ingere os esporocistos contendo as cercarias, as quais evoluem para metacercárias nos 
ductos biliares. 
Os gatos sofrem parasitismos a partir da ingestão de répteis ou anfíbios parasitados. 
O parasito migra pelo ducto colédoco para os canais biliares e a vesícula biliar, tornando-se adultos entre 8-12 
semanas, podendo alcançar o fígado. 
 
Sinais clínicos/ Patogenia 
Geralmente é assintomático 
Em casos graves pode haver cirrose hepática, icterícia. 
Importância em Medicina Veterinária e Saúde Pública 
Em infecções intensas, a presença de P. illiciens está associada à disfunção hepática, mas há relatos de importantes 
lesões hepáticas, com dilatação de ductos biliares e hepatomegalia. 
Diagnóstico 
Constatação da presença de ovos em exames coprológicos e métodos de ultrassonografia. 
Controle: O tratamento com anti-helmínticos é o mais adequado. 
 
*A predominância de helmintos em cães corresponde a Ancylostoma spp, Toxocara canis, Dipylidium caninum e 
Physaloptera praeputialis. Já em gatos a predominância é Ancylostoma spp, Toxocara cati, Physaloptera praeputialis, 
Platynosomum e Dipylidium caninum. 
 
Diagnóstico das verminoses de cães e gatos 
-Clínico: sinais clínicos sugestivos, anamnese. 
-Laboratorial: 
Pesquisa de ovos e larvas nas fezes (Técnica de Willis – flutuação de ovos leves: Ancylostoma, Toxocara, Trichuris; 
Técnica de Hoffmann – sedimentação de ovos pesados: Dipylidium); 
Pesquisa de ovos na urina (Dioctophyma renale); 
Pesquisa de larvas em sangue (Técnica de Knott; Gota espessa) *As microfilárias só são detectadas a partir de 6 
meses, se for observada antes disso, significa que o animal foi infectado pela mãe. 
Imunológicos (testes específicos para determinado parasito); 
Raio – x, ecocardiograma, ultrassonografia (Spirocerca lupi, Dirofilaria immitis, Dioctophyma renale) 
Moleculares 
 
Tratamento 
#Avermectinas 
-Ivermectina – para vermes cilíndricos (Ancylostoma, Ascarídeos, Trichuris). Não indicado para cães da raça Collie. 
#Milbemicinas 
 -Milbemicina Oxima – para vermes cilíndricos, seguro em cães da raça Collie (Ancylostoma, Ascarídeos, Trichuris). 
#Selamectina (Revolution) – indicado para vermes cilindricos Ancylostoma, Toxocara, Trichuris, Ectoparasitas. Adm a 
cada 30 dias. Não mata Dipylidium. 
#Benzimidazóis: são produtos baratos, que devem ser adm por 3 dias para se ter uma eficácia. 
 -Mebendazole (Telmin) 
 -Febendazole (Panacur) 
 -Albendazole (Zentel) 
#Pirimidinas 
 -Pamoato de pirantel (Pyrantel Purina) – trata Ancilostomas e Ascarídeos. 
#Quinolonas 
 -Praziquantel (Canex) – trata Cestódeos e Trematódeo (Platinosomo – por 3 dias consecutivos). 
Associações de drogas 
Pamoato de pirantel + Praziquantel (Drontal) 
P. de pirantel + Febentel+ Praziquantel (Drontal plus) 
 
Tratamento de D. immitis 
Em áreas endêmicas recomenda-se o tratamento a partir de 8 semanas com o uso de Avermectinas (ivermectina, 
selamectina); Milbemicinas (oxima milbemicina, moxidectina) e coleiras repelentes. 
Dicloridrato de melarsomina (adulticida) – para vermes adultos de D. immitis. Indica-se associação com doxiciclina 
que mata a bactéria existe no verme, fazendo com que este torne-se mais sucetível. Deve haver restrição de exercício. 
No caso de Síndrome da Veia cava, recomenda-se o tratamento cirúrgico. 
Milbemicina, ivermectina para as formas larvares – microfilária de D. immitis 
 
Controle 
Fêmeas prenhes, para 
diminuição da infecção 
transplacentária e transmamária 
indica-se a adm de Milbemicina, 
quando se sabe o período de 
gestação, caso contrário não é 
indicado o tratamento. 
Também pode ser utilizado 
Fembedazol diariamente 3 
semanas antes do parto até 2 
dias após. 
Filhotes: adm a 1ª dose aos 21 
dias; a 2ª dose após 15 ou 21 
(+ seguro) dias. Segue 
mensalmente até os 6 meses e 
depois bimestralmente até 1 
ano. Segue de 3 a 6 meses, a depender da quantidade de risco (adulto). 
*Recomenda-se realizar exame de fezes antes da vermifugação.