Microbiologia - bacteriologia

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Ludmila Violeta de Moraes 
- Enterobactérias: 
Bactérias que colonizam o trato gastrintestinal, 
geralmente não são patogênicas, vivem na microbiota 
e trazem algum benefício, vão pra o intestino grosso 
e delgado e podem causar colite, proctite (reto), 
doença inflamatória intestinal. Mas algumas delas 
podem causar infecções no esôfago e/ou no 
estômago, gerando uma esofagite ou gastrite. 
 
- Infecções do trato gastrointestinal, podem ser: 
esofagite, gastrite (inflamação) e úlcera gástrica 
(lesão gástrica). 
 No caso da gastrite existe a H-pylori, o que 
não significa que vai ter uma gastrite ou 
câncer, a menos que esteja associado à uma 
inflamação, que as chances aumentam. 
 Paciente jovem com sintomas de gastrite 
inicia o tratamento empírico, caso não resolva 
faz uma endoscopia, se apresentar uma 
úlcera e a bactéria estiver associada, inicia-
se o tratamento. 
 
- Teste de urease: caso haja inflamação ao fazer 
uma endoscopia, coleta-se um material para análise e 
faz biópsia. O pedaço do tecido vai ser colocado em 
um eppendorf que vai conter ureia. Caso haja 
mudança de cor do amarelo para vermelho é provável 
que exista H-pylori (não é um bacilo, não fermenta 
carboidrato), pois essa bactéria apresenta uma 
enzima chamada urease, que reagiria com a ureia. 
 
 
 
 
 causada por micro-organismo; 
 sintomas semelhantes, porém, apresenta 
febre; 
 tratado por antibiótico; 
 podem ser causadas por Escherichia coli, 
Salmonella sp. e Shigella sp. 
 podem ser parasitas também, mas sem ser 
infecção comunitária. 
 
 
 
 causadas por toxinas bacterianas, fúngicas 
ou substâncias químicas. 
 Não apresenta febre; 
 Sintomas até a toxina ser expelida; 
 Em boa parte das vezes não precisa 
antibiótico; 
 Podem ser causados por toxinas produzidas 
pela Staphylococcus aureus e Clostridium 
botullinum. 
 
 
As bactérias do trato gastrintestinal podem migrar 
do ânus para a uretra, podendo gerar uma uretrite 
(geralmente Escherichia coli), cistite (bexiga), 
pielonefrite (rins). 
• Infecção urinária de repetição, pode ser 
bactéria resistente ou ambiente propício 
para reprodução bacteriana. 
• Caso não tratada pode gerar uma 
insuficiência renal. 
• Tratamento empírico: paciente com suspeita 
de uma infecção urinária, prescrever uma 
ciprofloxaxina, cefalosporina de primeira ou 
segunda geração. (gram negativas) 
• Solicitação da urocultura. 
 
 
- Enterobactérias: 
32 gêneros e mais de 130 espécies. 
- Bacilos gram-negativos (coloração de gram): 
móveis ou imóveis; não esporulados; fermentam a 
glicose (carboidrato). 
- Infecção do trato intestinal: 
- Infecções do trato urinário (ITU): 
- Intoxicação alimentar: 
Microbiologia 
 Ludmila Violeta de Moraes 
• Vancomicina apenas pra positivas, não pode 
tratar nesse caso (poderia selecionar as 
gram-positivas). 
• Exemplo: paciente com infecção urinária, na 
coloração de gram apresenta bacilos gram 
negativos, enterobactérias pode começar o 
tratamento empírico. 
• Pneumonia: fez coloração de gram, coloração 
de gram deu negativa, vai usar antibióticos 
que “cubram” bactérias gram negativas. 
 
- Fermentam glicose. 
- Nitrito positivo: no sumário de urina tem presença 
de leucócito, e nitrito positivo, pensar em 
enterobactérias. 
 
Citrobacter: não é considerado um patógeno 
entérico, mas vai causar principalmente ITU 
(infecção no trato urinário) 
Klebsiella (2): causar principalmente infecção 
urinária, mas caso vá para o trato respiratório pode 
causar pneumonia. Bacilo gram negativo e nitrito 
positivo. 
 
Enterobacter: 11 espécies, causa infecções urinárias 
e respiratórias; pode gerar qualquer tipo de infecção. 
Escherichia coli (1): maior incidência nas infecções 
urinárias; podem causar pneumonia, meningite, 
infecções intestinais etc. em algumas regiões até 
80%, principal isolada em trato urinário. 
 Amoxilina - trata gram positivas e gram 
negativas se não tiver sido muito usada 
previamente, cefalosporina de primeira 
geração ou 3, ciprofloxacina (quinolona). (Não 
vai cobrar) 
 Vai cobrar mais classificação. 
 Causadoras de diarreia são divididas em 
ECEP, ECET, ECEI e ECEH. 
 Para alimento pesquisa escherichia coli, para 
banho estafilococus aureus. 
Serratia: causador de ITUs, feridas cirúrgicas e 
pneumonias; produz 3 enzimas: DNAse, Lipase e 
Gelatinase. 
Proteus: ITUs e hospitalares. 
 
 
 
Exame de urina: 
 
 pH da urina entre 4 – 8, acima de 8 pede para 
refazer o exame, indica crescimento de 
bactérias. 
 Nitrito negativo, possivelmente não é uma 
enterobactéria. 
 Exterase leucocitária, presença de 
leucócitos. 
 Leucócitos numerosos, hemácias também 
pode indicar uma inflamação ou infecção. 
 
Urocultura: 
 
 
OBS.: pode ser enterobactéria mesmo que 
apresente nitrito negativo, pois pode não ter dado 
tempo a bactéria multiplicar-se. (depende da clínica). 
Laudo: urocultura + antibiograma. 
 Não dá nenhum antibiótico resistente, nem 
intermediário, de acordo com a condição 
clínica do paciente. 
Características típicas das enterobactérias: Bacilos 
gram-negativos, nitrito positivo, fermentadores de 
carboidratos, oxidase negativo. 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 Presença de lesão renal – contraindicado dar 
micacina que é nefrotóxico. 
 Alérgico a penicilina – não vai dar beta 
lactâmicos. 
 
Exame 2.: 
 
 
Leucócitos numerosos ou piuria maciça. 
Leveduras numerosas – infecção fúngica. 
 
Urocultura: 
- Poucos antifúngicos, por conta da semelhança entre 
as células eucarióticas. 
 
 
 
Erro de coleta. 
 
 
 
Escherichia coli: algumas que são causadoras de 
diarreia e dividem-se em grupos: 
 ECEPatogênica: diarreia na infância (não 
cobra os tipos na prova) 
- Duração em torno de 3 dias. 
- Modificação das fímbrias 
- Adesão de umas células às outras causando 
instabilidade e junção das microvilosidades 
(desaparecimento dessas e formação de 
pedestais) que vão impedir a absorção 
gerando um quadro diarreico. 
- Patogenicidade: aderência ao enterócito, 
ligação íntima da bactéria com a membrana 
celular e alteração estrutural do enterócito. 
- Carne crua, qualquer alimento exposto à 
contaminação. 
30% dos casos de diarreia aguda em crianças. 
 
 ECEToxigênica: apresenta enterotoxinas 
- Termolábil (LT): 60ºC/30 minutos e 
- Termestável (ST): 100ºC/15 min; 
- Diarreia dos viajantes, caso diarreico de 2 
a 3 dias. 
- Patogenicidade: ingestão -> adesão ao 
epitélio -> colonização -> produção da toxina 
-> diarreia. 
 ECEInvasiva: invasão de células do cólon 
- Patogenia semelhante Shigella 
- Clinicamente indistinguíveis, apenas por 
coprocultura 
- Sintomas: febre, câimbra abdominal, 
diarreia profunda e disenteria. 
Pico: 8 a 24 horas. 
 ECEHemorrágica: Produtora da toxina shiga, 
inibe a síntese proteíca, o gene da shiguella 
passada pela e. coli hemorrágica. 
- Contaminação de carnes. 
- Reservatório: gado, galinhas, porcos e 
carneiros. 
- Patogenese: colite hemorrágica (adesão -> 
colonização -> lesão) 
- Síndrome hemolítico-urêmica (15%), 
púrpura trombocitopênica-trombótica. 
 
Shigella: infecções entéricas; causa disenteria 
bacilar clássica; 
 Não faz parte da microbiota do trato 
gastrointestinal dos seres humanos; 
 Existe 4 espécies: S. dysenterie, S. flexneri, 
S. boydii, S. sonnei; 
 Lactose–negativas; 
 Crescimento em temperatura ótima 37º, 
cresce entre 10 à 48ºC; 
Enterobactérias relacionadas ao trato 
gastrointestinal: 
- Diferença entre diarreia e disenteria: a primeira 
não apresenta sangue, a segunda sim. 
ATENÇÃO! 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 pH 5 – 8; reservatório homens e primatas; 
apresenta a Shiga toxina: 
 Inibe a síntese proteica dentro da célula 
humana, compromete o transporte de 
eletrólitos, liberação de fluídos no lúmen 
intestinal, destruição de células epiteliais. Apresenta uma linfocitose (aumento de 
linfócitos) 
 Sintomas: depende da dose infectante, 
estado imune, arsenal genético. Pode causar 
uma diarreia leve ou disenteria (com pus e 
muco). 
 Profilaxia: Melhoria da qualidade de água, 
saneamento básico, educação em saúde. 
 
Salmonella: presente em uma cropocultura esta 
associada a infecção intestinal, pode manifestar-se 
como febre tifoide (infecção sistêmica). 
 Presente principalmente em ovos. 
 Pode causa febre tifoide, principalmente em 
crianças menores de 5 anos, aumento paralelo 
de septicemia. 
 
 
 
- Patogenia: IMPORTANTE!! 
Penetração da bactéria após a ingestão -> penetra nas 
células M e células de pyer -> invade o macrófago 
(escapa do sistema imunológico) -> pode cair na 
corrente sanguínea e gerar uma sepse -> LPS gera o 
choque pirogênico (febre intensa). 
 
• Bactéria que está dentro do macrófago, por 
isso acontece a linfocitose. 
• LPS: Lipopolissacarídeo, pode ser dosado a 
presença através da corrente sanguínea. 
 
 
 
Pseudomonas e microrganismos relacionados 
(bacilos gram-negativos não fermentadores). 
 
Pseudomonas aeruginosa: principal relacionada a 
infecção em humanos (muito resistente). 
 Habitat: solo e água. 
 Patógeno oportunista: multiplicidade 
infecções, pacientes imunocomprometidos, 
vítimas de queimaduras, pacientes com 
câncer. 
 Em hospital consegue se desenvolver em 
paredes, sonda, cateter e adquirir 
resistência (geralmente usa associação de 
beta-lactâmicos com aminoglicosídeos) 
 Gram-negativos; não fermentam 
carboidratos; oxidase positivo; aeróbios 
estritos; produzem piocianina, fluoresceína e 
piorrubina. 
 Possuí crescimento rápido. 
 Consegue degradar petróleo (oxidação de 
hidrocarbonetos). 
 
 
Patogenia: fatores de virulência – 
 Adesinas, flagelos, cápsulas de 
polissacarídio, endotoxina, exotoxinas e 
piocianina. 
Enterobactéria Pseudomonas 
Bacilo gram-negativo Bacilo gram-negativo 
Oxidase negativo Oxidase positivo 
Nitrito positivo Nitrito negativo 
Fermenta carboidrato N. fermenta carbo. 
Morte celular -> intensa proliferação -> produz 
toxina Shiga -> impede a síntese proteica -> 
causa citotoxicidade -> processo inflamatório 
local. 
Principais que podem ser cobradas (segundo o prof.): 
E. coli, kebisiella, citrobacter, proteus, salmonella e 
shiguella. 
REVER! 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 Formadoras de biofilme: consegue fazer a 
colonização primárias; coloniza os pulmões 
(exemplo de quem tem fibrose cística). 
 
- Síndromes clínicas: infecções pulmonares, primárias 
de pele, vias urinárias, ouvido, oculares, endocardite. 
 
 
 
- Natural: espectro restrito -> penicilina benzatina 
(benzetacil) -> gram positivas. 
Bactrim -> gram negativas. 
- Adquirida: principais bactéricas com resistência 
adquirida – 
 Estafilococus aureus 
 Klebsiella penumoniae 
 Klebsiella oxytoca 
 Escherichia coli 
 Acinetobacter ssp. 
 Pseusomonas aeruginosa 
 Proteus mirabilis 
 Enterococcus sp. 
 
- Principais siglas de multirresistência: 
 MRSA: estafilococus aureus resistente à 
meticilina 
 ORSA: estafilococus aureus resistente à 
Oxacilina. 
 VRSA: estafilococus aureus resistente a 
Vancomicina. 
 VRE: enterococo resistente à vancomicina 
 KPC: klebsiella penumoniae carbapenemase 
 
- Comunitária: quando o paciente inicia o tratamento 
e para, logo após os sintomas voltam e ele repete o 
procedimento, contribuindo para a seleção das 
bactérias mais resistentes. 
- Ambiente Hospitalar: devido ao contato de uma 
bactéria com outras. 
 
- Mecanismos de resistência: 
 Betalactamase: enzima que degrada o anel 
betalactâmico, inativando os antibióticos 
betalactâmicos. Amoxicilina + clavulanato 
(inibe a betalactamase) de potássio, 
potencializa a ação da amoxilina. 
 Betalactâmicos combinados: 
Amoxicilina + clavulanato 
Ticarciclina + clavulanato 
Ampicilina + Sulbactam 
Piperaciclina + Tazobactam 
 Amoxicilina + Sulfobactam 
- Carbapenens: surgiram a carbapenemase como na 
Klebisiella penumoniae Carbapenemase. 
 Encontrada atualmente na Klebsiella 
pneumoniae, serratia marcescens, e. coli, 
Proteus mirabilia, Pseudomonas aeruginosa. 
 
NDM – Nova Deli metalo-beta-lactamase-1: gene 
que algumas bactérias possuem e proporcionam 
resistência. 
 Klebsiella pneumoniae e E. coli. 
 
Outros mecanismos: bomba de efluxo, alteração da 
permeabilidade, mecanismo enzimático e alteração no 
sítio de ação. 
 
- Conjugação: através do pili a bactéria transmite 
para outra um gene duplicado que possibilita causar a 
resistência. 
 
 
- Transdução: o bacteriófago infecta a bactéria e 
lança o material genético e o gene de resistência. 
 
 
- Transformações e transposições que podem gerar 
mutações espontâneas. 
 
- Biofilmes: conjunto de bactérias resistentes: 
proteção contra radiações UV, predadores, 
desidratação, fagocitose, antimicrobianos. 
Resistência bacteriana: 
 Ludmila Violeta de Moraes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na microbiota normal estão presentes na 
pele, cavidade oral (cárie), trato 
respiratório, trato genital feminino, 
intestino. 
 Geralmente endógenas; mistas (mais de uma 
espécie gerando infecção); não apresenta 
fatores de virulência evidentes, mas sim 
fatores predisponentes; dados clínicos 
sugestivos. 
 Predisponentes que favorecem a 
insuficiência vascular periférica. 
 Dados clínicos sugestivos: odor fétido, 
necrose tecidual desproporcional a lesão, 
produção de gás em tecidos moles, próximo a 
superfície de mucosas, coloração negra, com 
secreções contendo sangue. 
 
 
 
 
 
 
bastonetes gram-positivos esporulados. 
 Endósporos (método witz). 
 Normalmente móveis (peritríqueos). 
 Cápsula (C. perfringens) 
 Cultivo em anaerobiose (técnicas especiais). 
 Patogênicas em meio que favoreça a 
anaerobiose. 
 Não invasivos: toxinfecção (C. tetani e C. 
botuinum). 
 Invasivos: infecções regionais ou sistêmicas. 
 
- Clostridium tetani: solo (doença telúrica); 
transitório no intestino. 
Se a incubação for mais longa, pode produzir 
anticorpos contra a toxina. 
Vacina 3 doses e soro concentrado de anticorpos. 
 Toxinas: tetanolisina e tetanospasmina. 
 Esporo (lesão) -> Forma vegetativa -> toxina 
(tetanospasminas, espasmos) -> SNC -> 
impede a liberação glicina e/ou ácido gama-
aminobutírico -> paralisia espástica -> morte. 
 Duas frações da toxina: 
Amostras: biopsias teciduais. (o swab não pode ser 
recolhido pois faz contato com oxigênio e mata a 
bactéria). 
Coleta: aspirar com agulha e seringa. 
- Clostridium: 
Microbiologia de anaeróbios: 
 Ludmila Violeta de Moraes 
- A - leve, efeito tóxico, gera os sintomas, ativada 
no estômago; peptídeo. 
 
 
B – Pesada, fixação. 
 
Diagnóstico: bacterioscopia, cultura. 
Tratamento: antitoxina (soro) 
Sensibilidade: penicilinas, cefalosporinas, 
metronidazol. 
 
- Clostridium botulinum: toxina potente x 
termolábil 
Diminui a contração. 
Botulismo clássico: indústria 
Infantil: multiplicação in vivo da bactéria, os 
lactentes ingerem esporos do solo ou da poeira 
caseira, mas não a toxina pré-formada. 
Feridas: produção das toxinas in vivo. 
Patogenia: esporo no alimento -> forma vegetativa -> 
toxina (tipos A à E) -> Intestinos -> circulação -> 
Nervos -> inibe liberação de acetilcolina -> paralisia 
flácida -> morte (18 a 36 horas) 
 
 Resistente a pepsina e sensível a tripsina. 
 
Ação: toxina, impede a liberação da acetil colina e a 
contração respiratória. 
Diagnóstico: toxina no plasma ou em tecidos antes da 
morte 
Tratamento: soroterapia para toxina livre e 
guanidina e aminopiridina para aumentar a liberação 
de acetilcolina. 
 
- Clostridium perfringens (tipos A – E): invasivo, no 
trato intestinal de humanos, animais e presente no 
solo. 
 pode causar a gangrena gasosa. 
patogênia: esporo-> invade tecido -> toxinas e 
enzimas necrozantes -> necrose -> bacteremia -> 
toxemia -> morte do indivíduo. 
Na sinapse, acetilcolina contrai, glicina relaxa, quando 
na presença da toxina, impede a liberação da glicina e 
fica liberando apenas acetilcolina, gerando a contração 
contínua. Gerando o riso sardônico, a paralisia 
espástica, o trismo, por exemplo.