Bacteriologia de Staphylococcus

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<p>BACTERIOLOGIA – MICROBIOLOGIA MÉDICA</p><p>COCOS GRAM POSITIVOS</p><p>Gênero: STAPHYLOCOCCUS</p><p>Bactéria úbiqua – encontrada em vários locais. Existem 49 espécies e 27 subespécies.</p><p>Arranjo celular em cachos. A característica microscópica do arranjo celular pode orientar quanto ao agente causador da doença, mas nem sempre é determinante na identificação.</p><p>Membros da microbiota normal da pele e da mucosa e outros sítios corpóreos dos seres humanos e animais.</p><p>Patógenos: infecções na pele, tecidos moles, trato urinário, ossos e infecções oportunistas. Uma ruptura na pele possibilita a entrada do microrganismo para dentro do corpo.</p><p>Sobrevivem em uma ampla gama de condições ambientais: pH 4,2 a 9,3; temperatura 6-480C, toleram concentrações de NaCl de até 25%.</p><p>· Bactérias agrupadas em cachos (isolados, aos pares ou cadeias curtas). Todos cocos são imóveis.</p><p>· Imóveis.</p><p>· Não formadores de endosporos.</p><p>· Anaeróbios facultativos.</p><p>· Catalase positivos.</p><p>· Capsulados ou não.</p><p>· Crescem em meios com 10% de NaCl.</p><p>Espécies mais importantes na clínica: S. saprophyticus, S. epidermidis, S. aureus. Todas podem ser encontradas como microbiota normal.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Frequentemente são isolados da cavidade nasal. Podem ser encontrados na faringe, vagina, axilas, pele.</p><p>É microbiota normal da pele sempre. Em outros sítios é variável de pessoa para pessoa.</p><p>A transmissão é por meio de contato direto ou fômites (objetos contaminados).</p><p>É uma bactéria muito frequente no ambiente hospitalar: susceptíveis às altas temperaturas, desinfetantes e solução antissépticas. Podem sobreviver em superfícies secas por longos períodos. Existem espécies que apresentam resistência aos antibióticos: produção de B-lactamases. MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina.</p><p>S. AUREUS</p><p>FATORES DE VIRULÊNCIA</p><p>Pode produzir: toxinas, estruturas de virulência associadas à superfície (proteína A, cápsula), parede celular, enzimas e proteínas de superfície (interação entre a bact. e a superfície da célula do hospedeiro). Portanto, não necessariamente ele apresentará todos os genes ou serão transcritos.Para que um Staphylococcus apresente os fatores é necessário que apresentem genes para a produção dessas características. Nem sempre o gene pode ser expresso (fatores ambientais influenciam).</p><p>Cápsula: Dificulta o processo de fagocitose, dificulta o reconhecimento da bactéria pelo macrófago, e aumenta a chance da bactéria se aderir à superfície. 11 sorotipos capsulares em S. aureus.</p><p>Peptideoglicano: Fragmentos do peptideoglicano, por exemplo na replicação celular, induzem quadro de febre no paciente. Substância pirogênica. Esses fragmentos podem estimular a produção de interleucina-1 que desencadeará o aumento de prostaglandinas e o aumento da temperatura corporal. Esses fragmentos promovem a ativação do completo que estão associados com a resposta imune (cascata de ptns produzidas pelo sistema imune) e também a agregação de neutrófilos (formação de abscesso).</p><p>Ácidos teicóicos: fixação dos estafilococcos às superfícies mucosas pela ligação específica à fibronectina.</p><p>Ácido lipoteicóico: indução da produção de citocinas, como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) por macrófagos - choque séptico.Peptideoglicano, ácido teicoicos e acido lipoteicoico podem estar associados com a indução do processo de febre quando estão causando infecção no hospedeiro.</p><p>Peptideoglicano, ácido teicoicos e acido lipoteicoico podem estar associados com a indução do processo de febre quando estão causando infecção no hospedeiro.</p><p>Adesinas - Componentes da Superfície</p><p>Microbiana que Reconhecem Moléculas da Matriz Extracelular (MSCRAMMs). Proteínas que contribuem para o reconhecimento e adesão do Staphylococcus na superfície da célula.</p><p>Proteína A (adesina): apenas no s. aureus. Habilidade de se ligar à porção Fc (que se liga ao macrófago) das imunoglobulinas (IgG), dificultando a fagocitose.</p><p>TOXINAS</p><p>Toxinas citolíticas: formação de poros na membrana plasmática da célula do hospedeiro (leucócitos, eritrócitos, fibroblastos). Lise de neutrófilos – liberação de enzimas lisossômicas: danos ao tecido adjacente.</p><p>Toxinas esfoliativas (A e B): serinoproteases que clivam as pontes intercelulares no estrato granuloso da epiderme. Superantígenos (estimulam a produção de células T e liberação de citocinas).</p><p>Enterotoxinas: superantígeno. São termoestáveis (1000C/ 30 minutos) e resistentes a hidrólise pelas enzimas gástricas e jejunais (A, B, C e D). Aumento do peristaltismo intestinal e perda de fluidos. Vômitos. A toxina é termoestável.</p><p>INTOXICAÇÃO ALIMENTAR: É consumido a toxina pré formada no alimento (dentro do corpo, o Staphylococcus não produz a toxina/ genes não são transcritos). Não há febre.</p><p>Toxina 1 da Síndrome do Choque Tóxico (TSST-1): superantígeno. Destruição de células endoteliais. Febre, hipotensão, erupções cutâneas, descamação.</p><p>ENZIMAS ESTAFILOCÓCIAS</p><p>Coagulase: converte o fibrinogênio em fibrina, promovendo a coagulação do sangue. S. aureus é coagulase positiva.</p><p>· Teste de coagulase em tudo. Se houver formação de um coágulo no plasma = coagulase positiva.</p><p>· Livre: reage com a protrombina formando a estafilotrombina, que transforma o fibrinogênio em fibrina.</p><p>· Ligada: ligada à parede celular – agregação dos estafilococos.</p><p>A camada de fibrina ao redor de um abscesso estafilocócico: proteção contra a fagocitose.</p><p>Catalase: H202 → O2 + H20: leva a formação de espécies reativas de oxigênio.</p><p>Nuclease termoestável – TNase: Degrada o DNA de células mortas, diminuindo a viscosidade do meio extracelular.</p><p>Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurônico presente na matriz acelular do tecido conjuntivo, permitindo a disseminação do S. aureus nos tecidos.</p><p>Fibrinolisina (estafiloquinase): dissolve coágulos de fibrina (disseminação).</p><p>Lipases: todas as cepas de S. aureus e 30% coagulase-negativo. Hidrolisa lipídeos (essencial para a sobrevivência em áreas sebáceas do corpo – furúnculos).</p><p>Penicilinases (beta-lactamases): resistência a penicilina e cefalosporinas de 1ª e 2ª geração.</p><p>SÍNDROME CLÍNICAS CAUSADAS POR S. AUREUS</p><p>Através da produção de toxina ou pela invasão direta e destruição tecidual</p><p>1. Síndrome da pele escaldada estafilocócica (doença de Ritter) – Dermatite esfoliativa</p><p>· Toxina esfoliativa.</p><p>· Presença de eritema perioral localizado, que recobre o corpo em 2 dias.</p><p>· Desenvolvimento de bolhas ou vesículas cutâneas (líquido claro: ausências de leucócitos ou micro-organismo), seguidas de descamação da epiderme.</p><p>· 7-10 após – produção de anticorpos que neutralizam a toxina – recuperação do epitélio.</p><p>2. Intoxicação alimentar estafilocócica</p><p>· Ausência de microrganismo.</p><p>· Grande problema: manipulador de alimentos (portadores assintomáticos da nasofaringe).</p><p>· Enterotoxina termoestáveis.</p><p>· Período de incubação (curto): 30 minutos a 8 horas, média 4h.</p><p>· Náuseas, vômitos, diarréia (aquosa), dor abdominal, sudorese, cefaleia.</p><p>· Intenso peristaltismo intestinal</p><p>· Tratamento: reposição de fluidos.</p><p>3. Síndrome do choque tóxico</p><p>· Primeiros casos descritos: mulheres em uso de tampões internos – ambiente anaeróbio e pH neutro.</p><p>· Crescimento de cepa produtora de toxina na vagina ou ferimentos → Toxinas na corrente sanguínea.</p><p>· Febre, hipotensão, erupção cutânea, descamação, disfunções de órgãos essenciais.</p><p>· Também possível em tampões nasais.</p><p>Infecções cutâneas</p><p>1. Impetigo</p><p>· Infecção superficial, que acomete face e membros.</p><p>· Manchas avermelhadas achatadas e vesículas repletas de pús (pústulas).</p><p>· Impetigo bolhoso e não bolhoso</p><p>· Staphyloccus e streptococcus.</p><p>2. Foliculite</p><p>· Infecção piogênica do folículo piloso.</p><p>· Lesões elevadas e avermelhadas, pus.</p><p>· Terçol.</p><p>3. Furúnculo</p><p>· Extensão da foliculite.</p><p>· Localização profunda.</p><p>· Grandes nódulos avermelhados e dolorosos com centro necrótico (pus).</p><p>4. Carbúnculo</p><p>· Furúnculos coalescem e se estendem para o tecido subcutâneo mais profundo.</p><p>· Febre e calafrios (disseminação sistêmica).</p><p>5. Infecções de ferida: pós-operatório (ferida cirúrgica), traumatismos, pacientes imunocomprometidos.</p><p>6. Bacteremia: disseminação</p><p>a partir de infecção na pele. Pacientes hospitalizados (cirurgias, cateteres).</p><p>7. Endocardite: infecção da membrana que recobre as válvulas cardíacas.</p><p>Pneumonia: disseminação hematogênica ou aspiração de secreções orais. Nosocomial ou comunitária.</p><p>STAPHYLOCOCCUS COAGULASE NEGATIVA E SUA IMPORTÂNCIA CLÍNICA</p><p>Staphylococcus epidermidis</p><p>· Microbiota normal da pele.</p><p>· Infecções de cateteres: cápsula permite a adesão da bactéria aos objetos de plásticos hospitalares – bacteremia persistente.</p><p>· Endocardite: válvulas normais e artificiais.</p><p>Staphylococcus saprophyticus</p><p>· Bactéria gram positiva mais associada à infecção urinária. Infecções urinárias agudas (cistite e pielonefrite).</p><p>· Bacteremia.</p><p>· Pode ser encontrada em microbiota normal: canal retal pode ser o principal reservatório; 40% reto, 30% uretra, 10% urina e 10% colo uterino.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>Coleta</p><p>· Swab ou aspiração de abcessos.</p><p>· Problemas na coleta e no transporte da amostra podem apresentar diagnóstico negativo.</p><p>· Coloração de Gram.</p><p>Cultivo</p><p>· Necessário para separar o Staphylococcus da microbiota normal.</p><p>· Ágar sangue: meio rico, com nutrientes, suplementado com sangue de carneiro. As colônias de Staphylococcus aureus apresentam coloração amarelada-ouro devido às enzimas B-hemolíticas.</p><p>· Ágar sal-manitol: meio seletivo diferencial para Staphylococcus (solução salina). O manitol pode ser fermentado pelo Staphylococcus ou não. O s. aureus fermenta o manitol, produzindo ácido e altera a coloração alaranjada para amarela.</p><p>Teste de catalase positiva</p><p>Teste de coagulase</p><p>Teste de DNAse - Leitura: azul de toluidina ou HCl. S. aureus positivo.</p><p>TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE – STAPHYLOCOCCUS</p><p>A principal medida de prevenção é a higienização das mãos.</p><p>O Staphylococcus pode apresentar mecanismos de resistência aos ATBS:</p><p>· B-lactamases.</p><p>· MSRA (s. aureus – oxacilina resistente): gene codifica proteína modificada que não apresenta afinidade pelo ATB B-lactâmico.</p><p>· VSRA s. aureus vancomicina resistente (ATB de amplo espectro, última escolha).</p><p>Antibióticos indicados: sulfametoxazol-trimetoprim, tetraciclinas, vancomicina.</p><p>STREPTOCOCCUS</p><p>Cocos gram positivo agrupados em cadeias ou aos pares. Alguns são membros da microbiota normal e outros são patogênicos.</p><p>Anaeróbios facultativos, algumas espécies são capnofílicas (precisam de CO2), catalase e oxidase negativos. Homo-fermentadores: fermentam glicose produzindo ácido láctico, mas não gás. Não crescem em qualquer meio: exigentes nutricionalmente – ágar sangue.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Os sistemas de classificação não são excludentes. Por exemplo: S. pyogens: B-hemolítico, grupo A.</p><p>1. Padrão de hemólise</p><p>· α hemolítico: lise incompleta das hemácias, com pigmentação esverdeada da hemoglobina.</p><p>· β hemolítico: hemólise completa.</p><p>· γ hemolítico: ausência de hemólise.</p><p>Hemolisinas: neutralizadas nos líquidos corporais e não provocam hemólise in vivo.</p><p>2. Grupo Lancefield</p><p>Sistema que se baseia em diferenciar os streptococcus hemolíticos de acordo com o tipo de polissacarídeo que apresentam na parede celular (diferenciar os β -hemolíticos). Classificação em 20 grupos designados pelas letras A a U (alguns Streptococcus não podem ser incluídos em nenhum desses grupos).</p><p>Grupos: A (S. pyogens) B (S. agalactiae), D (S. bovis), Não grupáveis (S. pneumoniae e grupo viridans).</p><p>3. Propriedades fisiológicas</p><p>Classificação de acordo com as propriedades bioquímicas e fisiológicas. Reações metabólicas em vários meios de cultura.</p><p>Streptococcus B-hemolíticos do grupo A (EBGA)</p><p>STREPETOCOCCUS PYOGENS</p><p>Fazem parte da microbiota da pele e mucosas, sendo comum na faringe (20% crianças).</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Adesão.</p><p>· Invasão das células epiteliais.</p><p>· Toxinas e enzimas.</p><p>· Evasão à fagocitose.</p><p>Adesão e invasão celular</p><p>– Ácido lipoteicóico, proteínas M: Promovem a adesão e invasão das células epiteliais e cutâneas do hospedeiro.</p><p>A proteína M (antígeno da parede celular) está ancorada na membrana citoplasmática e se estende pela parede celular, projetando-se na superfície da célula. Variabilidade antigênica – sorotipos específicos de proteína M (+ 80 tipos). A proteína M, além de adesão, liga-se à porção FC dos anticorpos, impedindo o reconhecimento pelos macrófagos.</p><p>– Pili.</p><p>– Cápsula.</p><p>Toxinas e enzimas</p><p>– Exotoxinas pirogênicas: superantígenos associadas à febre, à fasciite necrosante, erupção cutânea na escarlatina, sindrome do choque tóxico estreptocócico.</p><p>– Dnase: degrada DNA livre no pus.</p><p>– Hialuronidase: quebra do ácido hialurônico.</p><p>– Estreptoquinases: conversão do plasminogênio em plasmina: hidrolisam coágulos de fibrina.</p><p>Hemolisinas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Colonizam a orofaringe transitoriamente. Dependendo do tipo de proteína M o organismo pode desenvolver imunidade contra aquela proteína M.</p><p>Podem causar doenças, mas geralmente por cepas adquiridas de outro indivíduo (transmissão por contato – outro tipo de proteína M não associada a que o organismo reconhece).</p><p>A transmissão se dá principalmente por perdigotos.</p><p>SÍNDROMES CLÍNICAS</p><p>Faringite</p><p>· Geralmente as faringoamigdalites bacterianas são causadas por S. pyogenes(2 a 4 dias após a exposição).</p><p>· Sintomas: dor de garganta, febre alta, mal estar e cefaléia. Faringe posterior: hiperemia e edema de orofaringe, exsudato purulento, assim como gânglios cervicais palpáveis e dolorosos (semelhante a faringite viral – comum coriza, tosse, rouquidão e conjuntivite).</p><p>· Diagnóstico: laboratorial e sorológico.</p><p>Escarlatina</p><p>· Complicação da faringite: S. pyogenes produtora de exotoxina.</p><p>· Cepa infectante é lisogenizada por um bacteriófago temperado promove a produção de exotoxina eritrogênica.</p><p>· Comum em crianças.</p><p>· Língua de framboesa: papilas inchadas.</p><p>· Erupção eritematosa difusa, com descamação após 5-7 dias.</p><p>· “Amigdalite aguda”.</p><p>· Sintomas: febre alta, mal-estar, adenomegalia cervical e submandibular, logo após surge exantema difuso, papular, áspero, deixando a pele, à palpação, com aspecto de lixa, centrífugo. Em geral, poupa a região palmar e plantar.</p><p>Piodermite (impetigo)</p><p>· Infecção superficial purulenta que afeta a pele (face, braços e pernas).</p><p>· Colonização da pele com S. pyogenes – introdução no tecido subcutâneo por lesões da pele, picada de insetos, cirurgias.</p><p>· Mais comum em crianças (2 a 15 anos).</p><p>· Lesões vesiculares e pústulas Crostas espessas</p><p>Erisipela</p><p>· Infecção aguda da pele. Celulite estreptocócica.</p><p>· Mais comum em idosos.</p><p>· Precedida por infecções respiratórias ou infecções na pele.</p><p>· Sintomas: dor, inflamação local, calafrios e febre (sinais sistêmico) Pele avermelhada (eritema), bolhas (Face e pernas)</p><p>Celulite infecciosa</p><p>· Infecção cutânea e subcutânea: caracterizada por inflamação local e sinais sistêmicos. Pode apresentar febre e bolhas.</p><p>Fascite necrosante ou gangrena estreptocócica (“bact. carnívora”)</p><p>· Infecção bacteriana destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial.</p><p>· Acomete tecido subcutâneo, destruição de tecido muscular e adiposo – produção de proteases.</p><p>· Introdução no tecido por corte, traumatismo, queimaduras.</p><p>· Infecção pode ser polimicrobiana.</p><p>· Sintomas: bolhas e sintomas sistêmico, gangrena, falência de órgãos, morte.</p><p>Síndrome do choque tóxico estreptocócica</p><p>· Exotoxina pirogênica.</p><p>Bacteremia</p><p>· Fascite necrosante e síndrome do choque tóxico (hemoculturas positivas de pacientes).</p><p>Endocardite: destruição das válvulas cardíacas – insuficiência.</p><p>Sequelas pós estreptocócicas (doenças imunológicas)</p><p>Febre reumática</p><p>· Resposta imune que o organismo apresenta devido à infecção prévia por S. pyogenes. Reação cruzada entre anticorpos que foram usados para combater a infecção com antígenos dos tecidos articulares, cardíacos e cerebrais.</p><p>· Lesões inflamatórias: coração, articulações, vasos sanguíneos, tecidos subcutâneos e sistema nervoso central. Reações cruzadas entre antígenos estreptocócicos (proteína M) e os antígenos das articulações e tecido cardíaco.</p><p>· Sintomas: artrite (dor nas articulaçoes dificuldade de caminhar, inchaço), comprometimento cardíaco (cardite, arritmias, aumento da frequência cardíaca).</p><p>· Diagnóstico:</p><p>Principalmente clínico, além da evidência de infecção recente por S. pyogenes – resultado de cultura e detecção do antígeno do grupo A.</p><p>· Indicação recente de infecção por s. pyogenes: teste ASLO – dosagem de anticorpos antiestreptolisina O – indica infecção prévia.</p><p>Glomerulonefrite aguda</p><p>· Após infecção cutânea ou faringite.</p><p>· Inflamação aguda dos glomérulos renais (edema, hipertensão, hematuria e proteinúria).</p><p>· Reação antígeno-anticorpo.</p><p>Tratamento, controle e prevenção</p><p>A prevenção é importante para prevenir a ocorrência das doenças imunológicas causadas por streptococcus.</p><p>Faringite: injeção de penicilina de absorção lenta (Benzetacil) ou tratamento com penicilina oral ou amoxicilina.</p><p>Pacientes que já tiveram febre reumática aguda injeções mensais de penicilina benzatina para evitar recidivas.</p><p>Geralmente o tratamento das infecções por estreptococos do grupo A é realizado com penicilina G, em pacientes alérgicos recomenda-se o uso de eritromicina.</p><p>Desenvolvimento de vacina estreptocócica contra proteína M.</p><p>Streptococcus agalactiae (grupo B)</p><p>Podem ser hemolíticos (maioria) ou não hemolíticos. Colonizam trato geniturinário e trato gastrointestinal inferior: o local onde ele coloniza é também o local onde pode ser um patógeno oportunista.</p><p>Grande importância na gestação, pois pode causar infecções em recém-nascidos (ocasião do nascimento ou da mãe durante gestação).</p><p>Principal causa de sepse, pneumonia e meningite neonatal.</p><p>PATOGENIA</p><p>· Peptidioglicano.</p><p>· Cápsula.</p><p>· Enzimas hidrolíticas: destruição tecidual e disseminação.</p><p>· Hemolisina.</p><p>· Pili.</p><p>SÍNDROMES CLÍNICAS</p><p>Meningite neonatal</p><p>· Fatores de risco para a colonização neonatal: densa colonização da mãe, parto prematuro, ruptura prolongada de membranas.</p><p>· O risco de o RN adquirir infecção através da transmissão vertical está diretamente relacionado ao número absoluto de micro-organismos presentes no canal de parto ao nascimento e a ausência de anticorpos específicos contra os polissacarídeos capsulares do Streptococcus do grupo B, que são transferidos da mãe para o RN nas últimas 10 semanas de gestação.</p><p>· 10-20% dos lactentes afetados morrem e um terço dos sobreviventes apresentam lesão cerebral permanente.</p><p>Infecções em mulheres grávidas</p><p>· Infecção urinária durante ou imediatamente após a gravidez. Endometrite pós-parto (infecção de ferida cirúrgica).</p><p>Infecções em homens e mulheres não grávidas</p><p>· Mais em pacientes imunocomprometidos (diabetes, doença crônica renal ou hepática, câncer, HIV), idosos.</p><p>Manifestações clínicas; bacteremia, pneumonia, infecções dos ossos, articulações, pele e tecidos moles.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>Penicilina ou associação de antibióticos (penicilina + aminoglicosídeo).</p><p>Prevenção da infecção em recém-nascidos:</p><p>· Coleta de swab vaginal e retal de todas as gestantes entre a 35ª e 37ª semana de gestação para a detecção de colonização, ou seja, estado portador de Streptococcus do grupo B.</p><p>· Administração parenteral de penicilina ou ampicilina intraparto.</p><p>Streptococcus grupo viridans</p><p>hemolíticos e não hemolíticos (S. mutans, S. salivarius, S. mitis).</p><p>Maioria sem carboidratos na parede celular.</p><p>Colonizam: orofaringe, trato gastrointestinal e trato genitourinário.</p><p>Manifestações clínicas: diversas infecções. - cárie dentária (Streptococcus mutans), endocardite e infecções intra-abdominais supurativas.</p><p>Estreptococos do grupo D (cocos entéricos)</p><p>Gênero - Enterococcus: 38 espécies (E. faecalis, E. faecium).</p><p>Microbiota normal do trato gastrointestinal e geniturinário.</p><p>Cocos Gram positivos aos pares ou cadeias curtas, colônias normalmente não hemolíticas.</p><p>Resistentes a altas concentrações de sal (6,5%) e bile (40%) e crescimento em temperaturas de 10 a 45ºC.</p><p>Síndromes clínicas: Causa importante de infecções hospitalares. Infecções do trato urinário, infecções em cortes cirúrgicos, bacteremia e endocardite.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>Amostra: swab de garganta, vaginal, perianal, aspirado de pus e sangue (hemoculturas), liquor, urina.</p><p>· Coloração de Gram e catalase (negativos).</p><p>Cultura: ágar sangue: padrão de hemólise.</p><p>· Grupos A,B,C,F e G: beta hemolíticos.</p><p>· Enterococcus e Grupo D e alguns do Grupo B: alfa e não hemolíticos.</p><p>Testes de sensibilidade e resistência a antimicrobianos.</p><p>Diagnóstico sorológico: detecção de anticorpos: antiestreptolisina O.</p><p>· Testes sorológicos: detecção do antígeno de Grupo Lancefield na PC ou antígenos capsulares.</p><p>STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO)</p><p>Principal causa da pneumonia bacteriana.</p><p>Cocos Gram positivos em forma de lança, encapsulados, agrupados aos pare ou em cadeias curtas.</p><p>Colônias grandes, mucosas.</p><p>Alfa hemolítico.</p><p>Fastidioso (difícil cultivo, exigente) e homofermentador.</p><p>Catalase negativos.</p><p>Cápsula de polissacarídeos: 90 tipos antigenicamente distintos – classificação sorológica e representa um importante fator de virulência. Polissacarídeo é imunogênico: utilizado no preparo da vacina.</p><p>Parede celular: NAG e NAM, ácido teicóicos e ácido lipoteícoico.</p><p>· Ácido teicóico: substância C. Ácido lipoteicóico: antígeno F. Ambos ricos em resíduos de fosforil-colina: atua como adesina.</p><p>Epidemiologia</p><p>S. pneumoniae: comum na orofaringe e na nasofaringe de indivíduos saudáveis. Colonização após 6 meses de idade.</p><p>Maior incidência: crianças menores de 5 anos e adultos acima de 40, fumantes e portadores de doença pulmonar.</p><p>Normalmente os casos são isolados, podendo ocorrer surtos em locais de grande aglomerações (quartéis, hospitais, escolas).</p><p>Transmissão: direta de pessoa para pessoa, através da perdigotos de secreções respiratórias.</p><p>Pneumonia pneumocócica: bactérias no espaço alveolar.</p><p>MO endógenos orais: aspirados para as vias aéreas inferiores Sintomas: tosse não produtiva e febre (39 -41ºC: início da doença). Geralmente precedida por infecções viral.</p><p>Tosse produtiva com escarro sanguinolento e dor torácica: reação inflamatória alveolar. Pneumonia lobar (lóbulo inferior do pulmão). - Complicações: abcesso pulmonar, derrame pleural e endocardite.</p><p>Sinusite e otite média - Geralmente precedida de infecção viral do trato respiratório superior.</p><p>Meningite - Disseminação para o SNC após bacteremia, otite, sinusite ou trauma craniano. Crianças e adultos.</p><p>Bacteremia - 25% dos pacientes com pneumonia pneumocócica e 80% dos que apresentam meningite.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>· Coleta de escarro / líquor e coloração pelo método de Gram: Diplococos Gram positivos em forma de lanceta encapsuladas.</p><p>· Positivo (presuntivo): mais de 10 diplococos Gram + por campo.</p><p>· Confirmação: cultivo em ágar sangue, presença de alfa hemólise.</p><p>· Reação de Quellung: escarro fresco + soro contando anticorpos polivalentes anticapsulares = observação microscópica - intumescimento capsular (aumento refringência).</p><p>· Teste de detecção do antígeno polissacarídeo C de pneumococos: boa sensibilidade líquor.</p><p>· Cultura: ágar sangue acrescido de gentamicina.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Penicilina ou eritromicina - Resistência à penicilina: resultante de alterações químicas nos sítios de ligação das PBP da parede celular.</p><p>· Fluoroquinolonas ou vancomicina.</p><p>Vacinação</p><p>· Vacina Pneumocócica 13-valente conjugada: indicada para proteção de crianças entre 6 semanas e 6 anos de idade, contra os sorotipos (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F) de S. pneumoniae, causador de doenças pneumocócicas, como meningite, sepse, bacteremia, pneumonia e otite médias. Induz memória imunológica.</p><p>· 1ª dose : 2 meses - 2ª dose: 4 meses - Reforço: 12 meses Crianças não vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos.</p><p>· Vacina Pneumocócica 23-valente -Idosos – dose única. - Pelo fato de ser feita a partir de polissacarídeos não tem poder de imunização antes dos 2 anos de idade.</p><p>BACTERIOLOGIA – MICROBIOLOGIA MÉDICA</p><p>COCOS GRAM NEGATIVOS</p><p>Família Neisseriaceae</p><p>· Gênero Neisseria – 29 espécies.</p><p>· Neisseria gonorrhoeae: patógeno.</p><p>· Neisseria meningitidis: coloniza a orofaringe de pessoas saudáveis – meningite e septicemia.</p><p>· N. gonorrhoeae</p><p>e N. meningitidis: patógenos estritamente humanos.</p><p>Características Gerais</p><p>· Diplococos Gram negativo.</p><p>· Imóveis.</p><p>· Aeróbios (microaerofilia – 5% CO2 ) - N. gonorrhoeae.</p><p>· Não formam endósporos.</p><p>· Cápsula (N. meningitidis).</p><p>· Fimbrias (N.gonorrhoeae).</p><p>· Oxidase positiva.</p><p>· Maioria catalase positiva.</p><p>· Maioria das espécies cresce bem entre 35-37ºC</p><p>Neisseria gonorrhoeae</p><p>· Gonococo – gonorréia (IST).</p><p>· Bactéria fastidiosa – meio complexo (aminoácidos e vitaminas).</p><p>· Não resistem ao ressecamento e baixas temperaturas (cuidados com a coleta e transporte)</p><p>· Transmissão dos gonococos:</p><p>· Contato sexual.</p><p>· Pode ser adquirida por crianças no momento do parto a partir da mãe infectada – conjuntivite (oftalmia neonatal)– pode levar à cegueira – nitrato de prata ou antibiótico.</p><p>Fatores de virulência:</p><p>· Pili ou fimbrias do tipo IV: proteínas (pilinas) que promovem a aderência às células epiteliais não ciliadas do hospedeiro, atividade antifagocitária, captação de DNA do meio extracelular e troca de material genético.</p><p>· Variação de fase: Expressão gênica do tipo on/off (determinado gene ora é expresso, ora é reprimido).</p><p>· Variação antigênica: Variações na sequência do gene que provocam mudanças dos aminoácidos que compõem a proteína codificada pelo gene.</p><p>· Permitem que o gonococo escape da resposta imune do hospedeiro.</p><p>· Diversidade imunogênica - raramente imunidade protetora (vacina) e caráter recorrente da doença.</p><p>· Proteína PI / PorB (porina): promove a penetração do gonococo na célula hospedeira e a sobrevivência intracelular impedindo a fusão do fagolisossomo dentro dos fagócitos.</p><p>· Proteína PII / Opa (opacidade): medeia a aderência firme às células eucariotas e estão associados à fagocitose (Cepas Opa+ são fagocitadas pelos neutrófilos).</p><p>Colônias opacas (doenças localizadas) endocervicite, uretrite, faringite, prostatite.</p><p>Colônias transparentes (doenças disseminadas) Doença inflamatória pélvica e artrite.</p><p>· IgA1-protease: quebra a imunoglobulina IgA1 – resistência à fagocitose.</p><p>· Proteína ligadora da transferrina e proteína ligadora de lactoferrina: medeiam a aquisição de ferro para o metabolismo bacteriano.</p><p>· LOS (lipo-oligossacarídeo): lipídeo A e núcleo de oligossacarídeo – endotoxina. Desencadeiam a resposta inflamatória.</p><p>PATOGENICIDADE</p><p>Síndromes clínicas</p><p>Acometimento da mucosa do trato genital e, menos frequentemente, do reto, orofaringe e conjuntiva.</p><p>Gonorreia</p><p>· Homem: uretrite aguda – processo inflamatório agudo e piogênico da uretra.</p><p>· Uretra: sítio primário – dificuldade e dor ao urinar.</p><p>· 2-5 dias: secreção uretral purulenta.</p><p>· Complicações: epididimite, prostatite – esterilidade.</p><p>· Mulher: cervicite.</p><p>· Corrimento vaginal, endocervicite, uretrite e doença inflamatória pélvica. - 50% assintomática</p><p>· Oftalmia neonatal: canal do parto infectado.</p><p>· Doença Inflamatória Pélvica (PID): infecção que ascende do colo do útero ou da vagina para acometer o endométrio e/ou as tubas uterinas– esterilidade e gravidez ectópica.</p><p>· Gonorréia assintomática não tratada - Invasão da corrente sanguínea (infecção gonocócica disseminada): artrite, endocardite, meningite.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>Amostras: N. gonhorreae</p><p>· Coloração de Gram: secreções da uretra, colo, reto, orofaringe e conjuntiva. Pacientes assintomáticos + difícil. Homem: amostra de sedimento do primeiro jato da urina. Cultura. –</p><p>· Hemocultura (septicemia).</p><p>· Gonococos: sensíveis ao ressecamento e refrigeração. Diplococos Gram negativos, no interior de leucócitos (presuntivo) – gonorreia.</p><p>Cultura</p><p>· Imediatamente após a coleta.</p><p>· Isolamento do micro-organismo – meios nãoseletivos (ágar chocolate) ou meio seletivo (ágar Thayer-Martin (ágar chocolate acrescido de antimicrobianos (vancomicina, colistina e trimetoprim – gonococos resistência natural) e nistatina (antifúngico).</p><p>Características macroscópicas:</p><p>· N. gonorrhoeae: colônias pequenas (cinza- amarela).</p><p>· N. meningitidis: capsuladas – mucóides.</p><p>Atmosfera de 5% de gás carbônico (vela) a 37º C.</p><p>· Testes rápidos de identificação: PCR, aglutinação em látex (detecção antígenos bacterianos – soro, LCR).</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Gonococos – Resistência à penicilina, sulfa e tetraciclina.</p><p>· Recomenda-se uso de ciprofloxacina, ceftriaxona e/ou azitromicina.</p><p>· Não há vacina efetiva.</p><p>· Quimioprofilaxia em recém-nascidos: colírio nitrato de prata 1% ou tetraciclina 1% na primeira hora após o nascimento.</p><p>· Uso de preservativo</p><p>Neisseria meningitidis (meningococo)</p><p>· Diplococos Gram-negativos, encapsulados.</p><p>· Podem colonizar a nasofaringe de pessoas sadias (portador assintomático).</p><p>· Causa meningite.</p><p>· Não-hemolíticas.</p><p>· Necessitam de 5% de CO2</p><p>· Sorogrupos: diferenças antigênicas da cápsula polissacarídica (13 sorogrupos - A, B, C, D, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, 29E).</p><p>· Transmissão: Contato direto pessoa a pessoa, por meio de secreções respiratórias de pessoas infectadas, assintomáticas ou doentes.</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Cápsula.</p><p>· Pili.</p><p>· Proteínas Opa.</p><p>· Proteínas Por.</p><p>· Proteínas IgA1.</p><p>Epidemiologia</p><p>· Ser humano é o único hospedeiro natural.</p><p>· Período de incubação: em média, de 3 a 4 dias, podendo variar de 2 a 10 dias.</p><p>· Incidência maior em crianças menores 5 anos, principalmente crianças menores de 1 ano. A maior incidência de doença em lactentes, a partir dos 3 meses de idade, está relacionada com a queda dos títulos de anticorpos maternos, adquiridos passivamente durante a gestação. Comum em adolescentes – países desenvolvidos.</p><p>· Meningite e Meningococemia mais comumente causadas: sorogrupos B e C.</p><p>· Pneumonia: sorogrupos Y e W135.</p><p>· Período de transmissibilidade: persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe. Em geral, a bactéria é eliminada da nasofaringe após 24 horas de antibioticoterapia adequada.</p><p>· Até o ano de 2005 o sorogrupo B era predominante. A partir desse mesmo ano, ocorreu uma substituição do sorogrupo B pelo C. A proporção de meningococos do sorogrupo C vem aumentando nos últimos anos, passando de 26% em 2000 para 75% em 2009.</p><p>Síndromes clínicas</p><p>· Meningite: cefaléia, mal-estar, febre, vômito em jato, rigidez da nuca. Sequelas neurológicas: deficiência auditiva e artrite.</p><p>· Meningococcemia: septicemia, trombose de vasos sanguíneos (erupção cutânea petequial ou púrpura), febre, comprometimento de múltiplos órgãos. Lesões cutâneas petequiais características. Nem sempre observa-se o sinal de rigidez da nuca.</p><p>· Meningococcemia fulminante (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) - ocorre em 5 a 15% de pacientes, com alta taxa de mortalidade. Manifesta-se bruscamente: febre alta, calafrios, mialgia, fraqueza, náusea, vômito, dor de cabeça, inquietude, delírio, hemorragia bilateral das supra-renais e púrpuras em todo o corpo.</p><p>· Pneumonia, artrite e uretrite: disseminação hematogênica.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>Amostra: N. 	meningitidis</p><p>· Exame bacterioscópico do sangue (cultura), líquido cefalorraquidiano (LCR – esfregaço e cultura ou punção do material das petéquias (esfregaço e cultura).</p><p>· A cultura é considerada padrão ouro para diagnóstico da doença meningocócica, por ter alto grau de especificidade.</p><p>· Liquor geralmente turvo, número aumentado de leucócitos, alta concentração proteína e baixa de glicose.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>Meningococo</p><p>· A antibioticoterapia deve ser instituída o mais precocemente possível, de preferência, logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura.</p><p>· Antibioticoteraia: penicilina G, ampicilina cloranfenicol ou cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona).</p><p>· Rifampicina: quimioprofilaxia</p><p>Vacinação</p><p>· Vacina conjugada meningite C: elevada eficácia e confere proteção prolongada. Incluída no calendário público de vacinação do Brasil em 2010.</p><p>· 1ª dose : 3 meses</p><p>· 2ª dose: 5 meses</p><p>· Reforço: 12 meses</p><p>· 11-14 anos: reforço ou dose única.</p><p>Crianças entre 12 meses e 4 anos sem comprovação vacinal: administrar dose única.</p><p>· Vacina Polissacarídica Conjugada Tetravalente (ACWY): não geram resposta imune adequada em crianças abaixo de 2 anos de idade em função da ausência de resposta consistente a antígenos T independentes</p><p>nessa faixa etária. Não induz memória imunológica.</p><p>· Crianças, a vacinação deve iniciar aos 3 meses de idade com três doses no primeiro ano de vida e reforços aos 12 meses, 5 anos e 11 anos de idade.</p><p>· Para adolescentes que nunca receberam a vacina meningocócica conjugada quadrivalente — ACWY, são recomendadas duas doses com intervalo de cinco anos.</p><p>· Para adultos, dose única.</p><p>· Vacina meningite B – rede particular.</p><p>· 1ª dose aos 3 meses.</p><p>· 2ª dose aos 5 meses.</p><p>· 3ª dose aos 7 meses.</p><p>Reforço entre 12 a 15 meses. Se o início de vacinação acontecer a partir do 11º mês de vida, são 2 doses com intervalo de 2 meses.</p><p>Moraxella</p><p>· Diplococo Gram-negativos, aeróbio estrito, imóveis, oxidase positivo.</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Proteína de membrana externa (OmpA – formação de biofilme) fosfolipases, proteases, sideróforos.</p><p>Epidemiologia</p><p>· Podem colonizar trato respiratório.</p><p>· Moraxella catarrhalis – espécies mais prevalente clinicamente.</p><p>Doenças</p><p>· Bronquite, broncopneumonia, sinusite e otite.</p><p>· Algumas linhagens são produtoras de β-lactamases.</p><p>BACILOS GRAM POSITIVOS – FORMADORES DE ESPOROS.</p><p>Gênero BACILLUS</p><p>Bacillus anthracis</p><p>· Arma biológica.</p><p>· Isolados, aos pares ou em cadeias longas.</p><p>· Imóveis e anaeróbio facultativo.</p><p>· Doença de herbívoros (bovinos, caprinos, ovinos e equinos).</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Cápsula</p><p>· Plasmídeo que carreia genes para produção de toxinas:</p><p>· Letal (LeTx): morte de macrófagos.</p><p>· Edemaciante (EdTx): acúmulo de líquido nos tecidos.</p><p>Epidemiologia</p><p>· Habitat solo.</p><p>· Humano hospedeiro acidental: exposição a animais ou produtos contaminados (lã).</p><p>· Transmissão: inalação (bioterrorismo), inoculação, ou ingestão (raro e letal).</p><p>· Doença antraz – comum em países onde a vacinação de animais não é praticada.</p><p>Síndromes clínicas</p><p>· Antraz cutâneo (carbúnculo): introdução dos esporos no tecido. Inicia-se com uma pápula indolor, evoluindo para úlcera circundada por vesículas e escara necrótica – edema maciço. Mortalidade 20% devido à septicemia</p><p>· Antraz gastrointestinal: invasão do trato intestinal superior formação de úlceras na boca e esôfago. Invasão do ceco ou íleo terminal – náusea, vômito, mal estar, doença sistêmica. Mortalidade 100%.</p><p>· Antraz por inalação: inalação dos esporos que alcançam os alvéolos pulmonares e são fagocitados por macrófagos. Germinação, multiplicação e disseminação pela corrente sanguínea. Septicemia e choque. Sintomas: febre, dores musculares, mal estar, tosse seca, insuficiência respiratória e sepse. Morte dentro de 3 dias após o aparecimentos dos sintomas.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Cultura de sangue, escarro e líquido ou pus das lesões.</p><p>· Semeadura em ágar sangue: colônias não hemolíticas, grandes e mucóides.</p><p>· Pesquisa de toxinas por métodos moleculares.</p><p>· Coloração de Gram cadeias filamentosas de bacilos Gram +.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Penicilina, doxicilina e ciprofloxacina.</p><p>· Resistência: combinação de antibióticos (vancomicina, imipenem, rifampicina).</p><p>· Resistência a sulfonamidas e cefalosporinas.</p><p>· Vacinação dos animais, cremação ou sepultamento de animais.</p><p>Bacillus cereus</p><p>· Móveis.</p><p>· Habitantes comuns do solo.</p><p>· Produção de enterotoxinas: toxina emética (termoestável) e toxina diarreica (termolábil).</p><p>Patogênese</p><p>Intoxicação alimentar.</p><p>· Forma emética: Principalmente por meio de arroz contaminado. Sintomas: náusea, vômito e cólicas abdominais. Não há febre nem diarreia.</p><p>· Forma diarréica: ingestão de carne e verduras contaminadas. Microrganismos se multiplicam no trato intestinal do paciente – produção da toxina. Diarreia aquosa e cólica. A enterotoxina pode estar pré-formada no alimento ou ser produzida no intestino.</p><p>Infecção ocular</p><p>Traumatismo com penetração do esporo. Produção das toxinas necrótica, cereolisina e fosfolipase C.</p><p>Infecções oportunistas: endocardite e septicemia.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Cultura do alimento.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Rápido consumo de alimentos após cozimento ou refrigeração adequada.</p><p>· Infecções: vancomicina e clindamicina.</p><p>Gênero CLOSTRIDIUM</p><p>· Bacilos Gram positivos, anaeróbios estritos ou aerotolerantes.</p><p>· Esporulados, presença de endósporos grandes no interior da célula.</p><p>· Ubíquos: encontrados no solo, esgoto o e trato intestinal humano e de animais.</p><p>Clostridium perfringens</p><p>· Crescimento rápido em tecidos e culturas e produção de hemólise.</p><p>· Produção de toxinas</p><p>· Toxina alfa (A) (lecitinase – hidrolisa hemácias, plaquetas, leucócito e células endoteliais).</p><p>· Toxina beta (necrose tecidual), toxina épsilon (aumenta a permeabilidade vascular).</p><p>· Enterotoxina (liberada durante a esporulação no intestino - diarreia).</p><p>· Habitat: solo e trato intestinal dos seres humanos e animais.</p><p>Síndromes clínicas</p><p>· Infecções de tecidos moles (celulite, fasciite ou gangrena gasosa) – associada a traumas ou cirurgias (presença de corpos estranhos, insuficiência vascular).</p><p>· Intoxicação alimentar – caracterizada por início súbito de cólica abdominal, acompanhada de diarreia; náusea é comum, mas vômitos e febre geralmente estão ausentes. Necessário 108 células produtoras de enterotoxinas. No intestino a bactéria esporula e a enterotoxina acumulada intracelularmente é liberada na lise celular para liberação do esporo.</p><p>· Septicemia.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Material de ferida, pus, fezes e tecido. Coloração de Gram e cultivo.</p><p>· Detecção de enterotoxina nas fezes.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Gangrena gasosa: debridamento cirúrgico do tecido necrosado.</p><p>· Penicilina ou associação de antibióticos (penicilina+clindamicina).</p><p>Clostridium tetani</p><p>· Móveis.</p><p>· Esporos terminais arredondados, semelhante a uma raquete.</p><p>· Bactéria de difícil cultivo: anaeróbia estrita.</p><p>Patogênese</p><p>· Hemolisina – sensível ao oxigênio (tetanolisina).</p><p>· Toxina termolábil (tetanospasmina - neurotoxina) – codificada por plasmídeo não conjugativo.</p><p>· Neurotoxina tetânica: liberada no espaço intersináptico entre o neurônio motor e o neurônio inibitório, onde se liga a vesículas sinápticas e é endocitada. No citoplasma, a neurotoxina impede a liberação de GABA e glicina pelo neurônio, bloqueando os impulsos inibitórios aos neurônios motores. A ligação da toxina é irreversível. Paralisia espástica.</p><p>Síndromes clínicas</p><p>· Tétano generalizado: trismo, riso sardônico, salivação, sudorese, irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opistótono).</p><p>· Tétano localizado: musculatura no local da infecção primária.</p><p>· Tétano cefálico.</p><p>· Tétano neonatal (mal de sete dias): infecção inicial no cordão – manifesta-se 3 a 12 dias após o nascimento de bebês de mães não vacinadas. Dificuldade de sugar, rigidez de nuca, tronco e abdome.</p><p>Diagnóstico</p><p>· Observação clínica e detecção da toxina no soro.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Debridamento do ferimento – limpeza (soro e água oxigenada) e remoção do tecido desvitalizado. Sedação e uso de relaxantes musculares.</p><p>· Uso de metronidazol.</p><p>· Imunização passiva com imunoglobulina antitetânica (soro antitetânico IgG).</p><p>· Vacinação com toxóide (vacina tríplice – 3 doses e reforço a cada 10 anos). A doença não confere imunidade.</p><p>Clostridium botulinum</p><p>· Bacilo Gram positivo, com esporo ovais subterminais.</p><p>· Produção de 7 tipos de toxinas botulínica (A-G).</p><p>· Habitat: solo, poeira, sedimento marinho.</p><p>· Mel: presença de esporos – crianças.</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Toxina botulínica: impede a liberação do neurotransmissor acetilcolina bloqueando a via de contração dos músculos – paralisia flácida.</p><p>Síndrome clínicas</p><p>· Botulismo alimentar: Ingestão de alimentos contendo a toxina botulínica pré-formada. PI: 18 –36 horas. - Sintomas: visão dupla, dificuldade de deglutir e falar e constipação. Paralisia respiratória – morte. Não há febre.</p><p>· Botulismo infantil (botulismo intestinal): mel contaminado com esporo. Estabelecimento no intestino onde ocorre a produção da toxina- ausência de competidores. Produção da toxina “in vivo” no intestino.</p><p>· Botulismo de ferida: pouco comum, produção da toxina nas feridas contaminadas.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Isolamento</p><p>do microrganismo ou detecção da toxina botulínica nas fezes ou soro do paciente e no alimento.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Administração de antitoxina trivalente – neutraliza toxina circulante na corrente sanguínea.</p><p>· Medidas gerais de suporte e monitorização cardiorrespiratória.</p><p>· Eliminação do microrganismo do trato gastrointestinal: metronidazol ou penicilina. – controverso: liberação de toxina.</p><p>· Alimentos: pH < 4,5; refrigeração, aquecimento dos alimentos (toxinas são destruídas pelo calor a 100°C durante 20 minutos).</p><p>Clostridium difficile</p><p>· Coloniza o trato intestinal de um pequeno número de pessoas saudáveis e pacientes hospitalizados.</p><p>· Resistência a clindamicina, cefalosporina e fluoroquinolonas.</p><p>· Habitat: solo, rios, lagos, vegetais.</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Produção de enterotoxina A: infiltração de neutrófilos e liberação de citocinas - inflamação intensa.</p><p>· Secreção de fluidos e aumento da permabilidade intestinal – diarreia.</p><p>· Citotoxina (toxina B): despolimerização de actina e destruição do citoesqueleto celular.</p><p>Síndromes clínicas</p><p>· Doenças gastrointestinais associadas ao uso de antibióticos.</p><p>· Diarreia autolimitada.</p><p>· Colite pseudomembranosa – presença de muco nas fezes e febre. Pode ser fatal.</p><p>Etapas da patogênese</p><p>1. Alteração da microbiota intestinal pelo uso de antimicrobianos.</p><p>2. Colonização por C. difficile.</p><p>3. Produção de toxina A e B.</p><p>4. Danos à mucosa e inflamação. Úlceras na superfície da mucosa, recobertas de muco, proteínas séricas e células inflamatórias: pseudomembrana.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Sinais e sintomas clínicos.</p><p>· Detecção da presença de enterotoxina e citotoxina em amostras de fezes dos pacientes – ensaios imunoenzimáticos.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Interrupção do uso de antibióticos</p><p>· Hidratação.</p><p>· Metronidazol e vancomicina. Recidiva é comum – esporos.</p><p>· Uso de probióticos: Saccharomyces boulardii.</p><p>BACILOS GRAM POSITIVOS – NÃO FORMADORES DE ESPOROS</p><p>Corynebacterium diphtheriae</p><p>· Bacilo Gram positivos pleomórficos (cocobacilo), em forma de clava, agrupados letras chinesas ou paliçada.</p><p>· Aeróbios ou anaeróbios facultativos, imóveis e não esporulados.</p><p>· Presença de grânulos metacromáticos (grânulaos de polifosfato): azul de metileno (vermelho).</p><p>Epidemiologia</p><p>· Ubíquas.</p><p>· Colonizam a pele, trato respiratório superior, trato gastrointestinal e trato geniturinário humano.</p><p>· Taxa de portadores na população varia de 1-3%</p><p>· Transmissão por inalação de aerossóis de doentes ou portadores assintomáticos e contato com a pele.</p><p>· A difteria é uma doença toxi-infecciosa comunitária, respiratória e de notificação compulsória.</p><p>Fatores de virulência</p><p>· Toxina diftérica: exotoxina de ação sistêmica. Produção codificada por bacteriófagos lisogênico (fago beta). Expressão do gene: baixa concentração de ferro extracelular. A toxina bloqueia a síntese de proteína – inibição do fator de alongamento 2 (EF-2) - morte celular.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>· Associadas com:</p><p>· Nível de imunidade do hospedeiro.</p><p>· Sítio da infecção.</p><p>· Virulência do microrganismo.</p><p>· Bacilos não-lisogênicos colonizam a garganta e causam faringite comum.</p><p>· Difteria respiratória: fixação, bactéria se multiplica nas células epiteliais da faringe – produção de exotoxina. Irritação da garganta, mal estar e febre. Formação de pseudomembrana branco-acinzentada, rígida e aderente as tonsilas e orofaringe (exudato fibrinoso - bactéria, células inflamatórias e fibrina). Melhora do paciente – expectoração da pseudomembrana. Pode ocorrer obstrução das vias aéreas.</p><p>· Difteria cutânea: contato com pessoas infectadas. Pápula – úlcera crônica – não cicatriza coberta por uma membrana acinzentada.</p><p>Diagnóstico laboratorial</p><p>· Swab da nasofaringe, orofaringe e/ou lesão suspeita.</p><p>· Semeadura em ágar sangue, ágar chocolate suplementados com telurito de potássio, meio de Löeffler. Colônias de coloração negra.</p><p>· Identificação: teste para verificação da produção de exotoxina (teste de toxigenicidade – imunológicos e moleculares).</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Administração de antitoxina diftérica (soro antidiftérico (SAD) – neutraliza a toxina não ligada presente no sangue (administração intramuscular ou endovenosa).</p><p>· Antibioticoterapia: penicilina e eritromicina (inibição do crescimento, paralização da produção da toxina e redução da incidência dos portadores crônicos).</p><p>· Recomenda-se o tratamento dos indivíduos que tiveram contato com pacientes com difteria.</p><p>· Profilaxia com antibióticos e dose de reforço da vacina.</p><p>Tratamento, prevenção e controle</p><p>· Imunização de crianças com toxóide diftérico (TD).</p><p>· Doses de reforço – Vacina pentavalente.</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.jpeg</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>