Fibrilação Atrial

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 Arritmia supraventricular caracterizada por 
atividade atrial de: 
o Baixa amplitude; 
o Oscilatória; 
o Ritmo irregularmente irregular; 
 Substituição das ondas P por oscilações rápidas ou 
ondas fibrilatórias (variam de tamanho, forma e 
frequência); 
 Resposta ventricular rápida e irregular; 
 Condução AV intacta; 
 Ativação atrial não-coordenada provoca 
deterioração da função mecânica do átrio. 
 FC: 90-170bpm; 
 Flutter atrial: arritmia caracterizada por 
taquicardia ventricular rápida com frequência 
acima de 220 bpm; 
o ECG apresenta uma onda sinuosa sem evidência 
clara de onda R ou T; complexos QRS são 
alargados, de morfologia uniforme e a atividade 
atrial dificilmente é visualizada; 
 Atividade organizada em V1 por mimetizar flutter; 
 Ondas não continuas: doença atrial; fibrose 
 Mais comum em idosos (>65 anos); tanto em 
homens quanto em mulheres; 
 Incidência de FA aumenta com a idade; 
 Doenças que aumentam predisposição de FA: 
doença valvar, obesidade, diabetes, doença renal 
crônica, hipertensão, AOS, tabagismo, alcoolismo; 
 Riscos associados: morte (2x); insuficiência 
cardíaca (3x); AVC (5x); 
 Associada com diminuição de sobrevida; 
 Taquiarritmia supraventricular mais comum; 
 Fibrilação atrial (FA) é uma arritmia 
supraventricular ➝ desorganização na atividade 
elétrica atrial inibe o nó sinusal (NSA) e faz com 
que não ocorra a sístole atrial; 
 ECG: 
o Onda P: reflete a despolarização atrial; na FA é 
substituída por um tremor de alta frequência na 
linha de base, que varia em sua forma e amplitude; 
o Complexo QRS: se apresenta em uma frequência 
rápida e irregular (RR irregular); 
o Irregularidade do intervalo R-R; 
o Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica 
atrial regular; 
o QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), 
a não ser em caso de bloqueio de ramo associado. 
 FA só ocorre na vigência de um nó atrioventricular 
(NAV) íntegro, que mantém a sua característica de 
proteger os ventrículos de frequências atriais muito 
elevadas; 
 ↑ idade ↑ prevalência; 
 Associada a doenças estruturais cardíacas; 
 Arritmia: qualquer mudança na sequência normal 
de impulsos elétricos cardíacos; 
 Despolarização atrial: 
o 400 a 700 x/min → maneira descoordenada → não 
há sístole adequada; 
o Perda da contração atrial (queda de 20% do débito 
cardíaco); 
o Átrio não contrai → Formação de trombos atriais 
→ AVC e embolia sistêmica; 
 Fatores de risco: idade (média de 75 anos p/ 
homens); álcool; peso elevado; apneia do sono; 
 AVC: 7x maior na população com FA; 
 Pacientes portadores de FA: de 10 a 40% tiveram 
que ser hospitalizados pelo menos 1x/ano; 
 Declínio cognitivo e demência estão fortemente 
associados com FA; 
 Paroxística: < 7 dias; termina espontaneamente, 
sem ação de fármacos ou necessidade de 
cardioversão (CV) elétrica; 
 Persistente: > 7 dias; se instala e não se interrompe, 
a menos que seja realizada CV elétrica ou com 
fármacos; 
 Persistente de longa duração: >1 ano; 
 Permanente: tentativas de reversão falharam ou 
quando se fez a opção por não tentar a reversão; 
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o Vai fazer cardioversão? É PERSISTENTE!!! 
o Se após a cardioversão permanecer fibrilando ➝ 
reclassifica como permanente; 
 Geralmente paroxística → persistente → 
permanente; 
 Classificação etiológica: 
o Valvular: reumática → principal causa de 
estenose mitral; 
o Não valvular: cicatriz, dilatação, hipertrofia 
ventricular (causa aumento das pressões no átrio 
esquerdo), isquemia, etc; 
o Isolada: vagal, adrenérgica. 
 Até 48 horas do início de um episódio de FA: 
risco de tromboembolismo relacionado à reversão é 
significativamente menor do que após 48 horas de 
seu início; 
 Mecanismo de início clássico: batimento sinusal, 
atividade arterial, onda P; 
 Extrassístole supraventricular: ritmo irregular; 
o Batimento ventricular prematuro (precoce) em 
relação ao ciclo básico; 
o QRS e anda T são geralmente alargados e tem 
polaridades opostas entre si; 
 90% dos episódios de FA iniciam de ectopias 
autônomas de veias pulmonares ➝ junção 
venoatrial ➝ gera disruptura do ritmo normal do 
coração; 
 Áreas verdes: fibrose ➝ quando a fibrose é muito 
intensa, é difícil conter a FA; 
 Múltiplas reentradas intra−atriais: determinadas 
pelo comprimento de onda (determinado pelo 
produto do período refratário e da velocidade de 
condução); 
o Fatores predisponentes: 
 Tamanho dos átrios: quanto maior for o átrio, 
mais fibrose terá no interstício e ocorrerá maior 
desconexão elétrica entre os miócitos atriais ➝ 
insuficiência cardíaca; 
 Remodelação atrial: quanto mais episódios de 
FA, mas os cardiomiócitos vão reduzindo seus 
períodos refratários (pela inativação de canais de 
cálcio) e o paciente será ‘levado’ a uma FA 
persistente; 
 Mecanismo focal: focos ectópicos são cruciais para 
o início e manutenção da FA em um grupo de 
pacientes; entretanto, o mecanismo desses focos 
não é conhecido; 
o Pode estar relacionado com a reentrada 
anatômica, funcional ou atividade deflagrada; 
 SNA participa da deflagração e manutenção da FA, 
através da ativação colinérgica, que diminui os 
períodos refratários atriais ou da ativação simpática, 
que possivelmente estimula focos ectópicos atriais; 
 Processos inflamatórios cardíacos (pericardite, 
miocardite e pós-operatório) cursam com FA em 
parte dos casos, sugerindo que a inflamação 
também pode estar relacionada com o início ou 
manutenção da FA; 
 Polimorfismos genéticos no sistema 
reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) causam 
remodelação atrial (favorece à FA); 
 Sintomática ou assintomática (FA permanente); 
 Principais sinais e sintomas: sensação de 
palpitações, dor torácica, dispneia, fadiga, tontura 
ou síncope, poliúria no início ou término dos 
episódios; 
 Episódios prolongados de FA ➝ 
taquicardiomiopatia; 
 Síncope geralmente ocorre após CV da arritmia; 
 Escore EHRA: classificação relacionada à 
sintomatologia; 
o I: ausência de sintomas; 
o IIa: sintomas leves: não afetam atividades diárias; 
o IIb: sintomas moderados: não afetam atividades 
diárias, mas incomodam; 
o III: sintomas severos; 
o IV: impedem atividades diárias; 
 
 Ritmo cardíaco irregular; 
 Frequência cardíaca variável; 
 Déficit de pulso dependente da FC ➝ frequência 
rápida gera batimentos com pequeno volume 
ejetado, que geram onda de pulso mais débil, 
enquanto outros batimentos geram pulsos mais 
detectáveis no exame físico ➝ a FC pode, portanto, 
ser “menor” que o normal, porque algumas das 
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ondas ventriculares geradas não são detectadas 
por serem muito débeis; 
 ECG: 
o Monitorização prolongada 24h 
(Holter)/7d/30d → para pacientes que estão, 
atualmente, em ritmo sinusal, porém com 
forte suspeita clínica de fibrilação atrial; 
o Monitores implantados; 
o Pacientes com AVC isquêmico, suspeita de 
cardioembolismo → dificilmente a repetição 
única e simples de ECG vai detectar 
fibrilação atrial; 
 Avaliação clínica: 
o Raio-X de tórax; 
o ECG: avaliar função ventricular, tamanho do 
átrio, presença de valvulopatias (principal: 
estenose mitral → FA por dilatação do átrio); 
o Função tireoidiana e função renal. 
 Diagnóstico eletrocardiográfico: ausência de 
onda P; espaços R-R variáveis; QRS normal → 
pode ter alargamento de QRS por outros motivos; 
 FA clínica: indivíduo sintomático/assintomático 
com ECG com FA; 
 FA subclínica: traçado atrial < 30 segundos 
(arritmia); 
 Ritmos atriais de alta frequência (AHRE): 
registrado por monitores como marcapasso, não é 
pelo ECG; 
 Riscos da anticoagulação devem ser previstos 
através dos escores CHADS2 e CHA2DS2-VASc; 
 Critérios CHA2DS2-VASc: NÃO soma os dois 
critérios de idade, ou um ou outro; 
 Pacientes com 0 ponto ➝baixo risco de eventos 
tromboembólicos; não necessitam receber 
medicações antitrombóticas; 
 Pacientes com 1 ponto (no CHADS2) ➝ 
moderado risco; podem ser tanto anticoagulados 
com varfarina ou antiagregados com ácido 
acetilsalicílico (AAS); considerar o escore 
CHA2DS2VASc nesses casos; 
 CHADS2 ≥ 2 ➝ anticoagulação oral; 
 2 ou mais pontos pelo escore CHA2DS2VASc ➝ 
alto risco; devem ser anticoagulados, exceto se 
houver alguma contraindicação; 
 Terapia antitrombótica é parte importante do 
tratamento de pacientes com FA crônica, mesmo 
que haja um risco para sangramentos (pacientes 
idosos) ➝ a proteção conferida pelo tratamento 
supera o risco; 
 Anticoagulação deve ser mantida até mesmo 
quando o controle do ritmo parece ter sido 
alcançado; 
 
 Mnemônico CC To ABC; 
 C: confirmar a presença de FA → presença de 
ECG com 12 derivações; traçado >30 seg; ausência 
de ondas P; intervalos RR irregulares; 
 C: caracterizar a FA – 4S 
o S: Stroke AVC (risvo de AVC); 
o Severidade dos sintomas; 
CATEGORIA DE RISCO TERAPIA 
Sem fatores de risco Aspirina 81 a 325 mg 
1 fator de risco moderado Aspirina 81ª 325 mg ou 
warfarina (RNI 2,0-3,0) 
Qualquer fator de risco elevado 
ou + de 1 fator de risco 
moderado 
Warfarina (RNI 2,0-
3,0) 
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o Severidade do burden – recorrência; 
o Substrato da severidade – fatores que podem criar 
ou perpetuar a FA – história do paciente; 
 T: Tratar FA (ABC) 
o A: anticoagulação/evitar o AVC 
o B: Melhorar os sintomas do indivíduo 
o C: Comorbidades/ fatores de risco cardiovascular 
 
 Controle da frequência cardíaca ➝ objetiva 
melhorar sintomas e evitar, retardar ou reverter a 
disfunção ventricular esquerda; 
 Pacientes instáveis (dispneia, dor torácica, 
hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e 
síncope) ➝ realizar cardioversão elétrica; 
 Pacientes com história de FA < 48h: monitorizar 
aguardando reversão espontânea, avaliando a 
necessidade de reversão química ou elétrica; 
 Pacientes com história de FA < 48h ou tempo 
indeterminado: iniciar anticoagulação 
imediatamente na emergência (heparina IV ou SC), 
associada a anticoagulante oral, controlar a resposta 
ventricular e discutir a indicação de CV; 
 Pacientes com FA de duração ≥ 48 h ou de tempo 
indeterminado: iniciar anticoagulação 
imediatamente; 
 Pacientes sintomáticos com alta resposta 
ventricular durante FA: tratar prontamente e, em 
caso de repercussão hemodinâmica, indicar CV 
elétrica imediata ou uso de drogas intravenosas que 
diminuam rapidamente a frequência ventricular, 
como β-bloqueadores ou antagonistas dos canais de 
cálcio e, eventualmente, digitálicos; 
 Terapias invasivas: técnicas de ablação ➝ 
objetiva o isolamento elétrico das veias pulmonares 
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em relação ao átrio esquerdo, eliminação de 
potenciais fragmentados, ninhos de FA ou ablação 
de gânglios parassimpáticos. 
ABC: Anticoagulação ➝ melhorar sintomas ➝ 
comorbidade 
Anticoagulação - Recomendações: 
 Para prevenção de AVC em paciente elegíveis, 
novos anticoagulantes (NOACs) são preferência em 
relação aos antagonistas da vit. K (AVKs) ➝ exceto 
válvula cardíaca mecânica ou estenose mitral 
moderada a grave; 
 Anticoagulação oral é recomendada: prevenção 
de AVC em CHA2DS2-VASc > 2 em homens ou > 
3 em mulheres; 
 Anticoagulação oral considerada em: CHA2DS2-
VASc de 1 em homens ou 2 em mulheres; 
 Anticoagulantes orais diretos (DOACs) ➝ mais 
confiável que varfarina; 
o Embolismo – ajuda na dor; 
o Diminui sangramento intracraniano; 
o Aumenta sangramento de TGI; 
 Medo de sangramento? Não anticoagula; 
 Estudo Averroe: apixabana foi superior ao AAS 
na redução do risco de AVC ou embolia sistêmica; 
o Risco de sangramento é o mesmo entre AAS e 
apixabana 
Stroke risk (risco de sangramento): 
 HAS-BLED: ajuda a entender o que pode ser 
mudado na conduta: 
o H: HAS descontrolada (PAS >160mmHg); 
o A: Função renal anormal (Cr > 2,2 mg/dL); 
o S: Stroke; 
o B: bleeding; 
o L: Labile INR ( <60% TTR) – uso Warfarin 
o E: elderly >65 anos; 
o D: Drugs/álcool; 
Sintomas: 
 Controle da FC: β-bloqueador; 
 Controle de ritmo sinusal: 
o Farmacologia: propafenona (1ª classe de 
antiarrítmicos), soltalol, amiodarona (melhor, 
porém, efeitos colaterais – problemas de tireóide, 
fibrose pulmonar, etotoxicidade); 
o Paciente jovem: amiodarona é PÉSSIMA 
escolha; 
o Paciente com átrio normal: estratégia da ablação 
o Quanto mais cedo for feito o controle do ritmo, 
melhor!!! Diminui chance de morte 
cardiovascular, AVC e hospitalização por piora da 
IC ou SCA; 
o Quando manter o ritmo sinusal? Pacientes que já 
tem insuficiência cardíaca de base; 
C: comorbidades 
 Álcool em excesso: 8 doses semanais; 
 Mudança no estilo de vida (redução da obesidade, 
exercício regular, redução do consumo de álcool, 
etc); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RR irregular 
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ECG normal 
Fribrilação atrial: linha de base irregular onde as ondas P normais são substituídas por uma pequena deflexão rapidamente trêmula de 
amplitude variável (ondas f – destacadas em vermelho). Uma frequência ventricular irregularmente irregular demonstrando complexo QRS 
estreitos é estabelecida entre 100-160 bpm. 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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