tutoria 1 3

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1. Diferenciar ilusão, alucinação e delírio 
Ilusão: Ilusão é o (engano dos sentidos ou da mente), que faz com que se interprete erroneamente um fato 
ou uma sensação. 
Alucinações: (É alteração dos 5 sentido)s (audição, olfato, tato, paladar e visão), voz que vem de fora da 
cabeça. 
Delírios: ( Alteração do pensamento). Paciente crê e pensa em algo que não pode está acontecendo. Ex: 
estão me perseguindo. OBS não adianta contrapor, pois esses sempre encontram meios de reafirmar que 
estão certos – coisa irreal impossível de acontecer e que não seja removido pelo seu argumento, Voz que 
vem de dentro da cabeça (pensamento) 
SEU CONTEÚDO PODE SER: 
persecutório (acredita que está sendo perseguido, assediado), de referência (acredita que comentários, gestos e 
estímulos são direcionados a própria pessoa), de grandeza (acredita ser muito famoso, muito rico), erotomaníacos 
(acredita que alguém está apaixonada por ele), niilistas (acredita que acontecerá uma tragédia) e somáticos (acredita 
que os órgãos internos podem ser fragmentados ou que não possui cérebro). 
DELIRIUM: 
É um termo usado para descrever um estado de confusão agudo. Ele vai ter várias manifestações clínicas, mas é 
definido como declínio relativamente agudo da cognição, que flutua ao longo de horas ou dias. Sua principal 
característica é o déficit de atenção, embora todos os domínios cognitivos se mostrem comprometidos. 
Os sintomas que podem estar presentes em alguns casos incluem alterações do ciclo sono e vigília, perturbações da 
percepção, como alucinações ou delírios, alterações afetivas e achados autonômicos, que incluem instabilidade da FC 
e da PA. 
Abordar os tipos de transtornos psicóticos 
O que é psicose? 
- Estado alterado do psiquismo, sensações que não correspondem à realidade, ou seja, pensamentos que 
fogem ao seu controle (Alucinação, delírio); 
Sensação de que o ambiente está estranho; 
Agitação, confusão e agressividade; 
Não fala coisa com coisa; 
Insônia e inapetência; 
Sensação de que os mais diversos fatores não são coincidências; 
Atribuição de significados diferenes a coisas reais; 
Isolamento; 
Comportamentos estranhos; 
Pensamento estranhos; 
Pensamento boqueado, interrompido (pensa em algo e para) 
Desleixo com a aparência e com a higiene (gosta de usar a mesma roupa, não fazer barba..) 
 
 
Causas mais comuns: 
Esquizofrenia; distúrbios bipolares, parto (psicose puerperal), reações a alguns medicamentos (anfetamina 
e cortisona) TCE; Álcool e drogas; doenças físicas (lúpus, hipertireoidismo); doenças neurológicas (AVC, 
Tumores cerebrais) e doença de Alzheimer. 
OBS: para falar que a doença é por causas mentais, sempre deve excluir uso de drogas ou doença física. 
 
1. TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE 
- O transtorno também conhecido como transtorno psicótico agudo polimorfo 
- Início súbito de sintomas positivos, e não tem sintomas negativos 
- Dura de 1 dia há 1 mês (assalto que leva a ver arma, soltas em volta do ar) 
- Pode ser reativa 
Os sintomas são semelhantes aos de outros transtornos psicóticos, porém com mais instabilidade, volatilidade e 
desorientação. 
Alguns indicadores de bom prognostico incluem história familiar negativa para esquizofrenia e curta duração dos 
sintomas. 
O tratamento deve ser feito com benzodiazepínicos e o uso de antipsicóticos pode ser desnecessário. 
 
2. TRANSTORNO DELIRANTE PERSISTENTE 
1 ou mais delírios não bizarros (traição, perseguição, infecção, tentativa de envenenamento...) por pelo 
menos 1 mês, com bom funcionamento psicossocial) sem sintomas negativos. Tem uma boa interação 
psicossocial. 
O transtorno delirante persistente é essencialmente caracterizado pela presença de uma ideia delirante fixa e 
inabalável. 
A resposta emocional do paciente ao sistema delirante é congruente e adequada ao conteúdo dos delírios. 
A personalidade permanece intacta ou sofre um comprometimento mínimo. 
Os pacientes são frequentemente desconfiados e hipervigilantes, o que pode levar ao isolamento social, apesar da 
capacidade de funcionamento social. 
A idade de início varia entre 20 e 90 anos, com idade média em torno dos 40 anos e sua etiologia é desconhecida. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com transtorno psicótico devido a uma condição médica geral ou induzido 
por substâncias. 
O transtorno tende a ser crônico e sem remissões. 
O tratamento inclui uso de antipsicóticos em baixas doses, particularmente pimozida, e psicoterapia 
3. TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME 
Caracteriza-se por um quadro idêntico em todos os aspectos ao da esquizofrenia, exceto pela duração de seus 
sintomas de no mínimo um mês, porém menor que seis meses com retorno ao funcionamento normal. 
Quando os sintomas persistem, o diagnóstico deve ser substituído pelo de esquizofrenia. 
É mais frequente em adolescentes e adultos jovens e o diagnóstico diferencial é igual ao da esquizofrenia. 
Os aspectos de bom prognóstico incluem ausência de afeto embotado, bom funcionamento pré-mórbido, menor 
duração e início agudo. 
Os antipsicóticos devem ser utilizados para o tratamento dos sintomas psicóticos, porém cessados estes, após 3-6 
meses, costuma haver resposta rápida à medicação. 
4. TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO 
É definido por um transtorno no qual tanto os sintomas afetivos quanto os esquizofrênicos são igualmente 
proeminentes, de tal modo que não pode ser diagnosticado como esquizofrenia nem transtorno de humor. 
O paciente, portanto, reúne critérios para um episódio depressivo maior ou episódio maníaco juntamente com 
critérios para a fase ativa da esquizofrenia. 
É necessário a presença de delírios ou alucinações, por pelo menos duas semanas na ausência de sintomas afetivos. 
Além disso, os sintomas afetivos devem estar presentes por uma parcela substancial dos períodos psicóticos ativo e 
residual. 
O curso clinico pode variar de exacerbações e remissões a um curso deteriorante em longo prazo. O uso de 
antidepressivos e estabilizadores de humor devem ser empregados, e os antipsicoticos são utilizados somente para 
controle em curto período 
5. TRANSTORNO ESQUIZOTÍPICO 
É caracterizado por um comportamento excêntrico e por alterações do pensamento e do afeto que se assemelham 
aquelas da esquizofrenia, sem que haja, sinais de esquizofrenia. 
A sintomatologia pode apresentar inapropriação de afeto, com tendência ao retraimento social, comportamento 
excêntrico e ideias bizarras que não se caracterizam francamente delirantes. 
O início é insidioso e sua evolução corresponde em geral a de um transtorno de personalidade. 
Tanto que o DSM V inclui esse transtorno como de personalidade. No entanto, o CID-10 classifica-o entre os 
transtornos psicóticos. 
6. Transtornos delirantes 
O transtorno delirante caracteriza-se por convicções falsas firmemente mantidas (delírios) que persistem por no 
mínimo 1 mês, sem outros sintomas da psicose. 
Os sintomas iniciais podem incluir sensação de estar sendo explorado, preocupação com a lealdade ou a 
fidedignidade de amigos, tendência a ler significados ameaçadores em observações ou eventos benignos, propensão 
persistente a ressentimentos e facilidade de responder a descortesias percebidas. 
Vários subtipos de transtorno delirante são reconhecidos: 
Erotomaníaco: pacientes acreditam que outra pessoa está apaixonada por eles. Esforços para contatar o objeto do 
delírio por meio de telefonemas, cartas, espionagem ou perseguição são comuns. 
Grandiosidade: os pacientes acreditam que possuem grande talento ou fizeram descoberta importante. 
Ciúmes: os pacientes acreditam que seu cônjuge ou amante é infiel. Essa crença se baseia em conclusões incorretas, 
sustentadas por evidências dúbias. Eles podem recorrer à agressão física. 
Persecutório: os pacientes acreditam que estão sendo vítimas de uma trama, que estão sendo espionados, 
difamados ou importunados. 
Somático: O delírio se relaciona a uma função corporal;p. ex., os pacientes acreditam que possuem uma 
deformidade física, um determinado odor ou um parasita. 
7. Transtornos psicóticos induzidos por substância ou medicamentos 
é caracterizado por alucinações e/ou delirium decorrente dos efeitos diretos de uma droga ou a retirada de uma 
droga na ausência de delirium. 
Há muitos fármacos precipitantes incluindo álcool anfetaminas, maconha, cocaína, alucinógenos, inalantes, opioides, 
fenciclidina (PCP) e sedativos/hipnóticos. 
Para ser considerada psicose induzida por fármacos, as alucinações e os delírios devem ser superiores àqueles que 
normalmente acompanham intoxicação ou abstinência de fármacos, embora o paciente também possa estar 
intoxicado ou em abstinência. 
 
8. Psicose não orgânica não especificada 
- Varias outras causas de difícil explicação que podem levar a quadros de psicose 
 
 
 
 
Simulação – Extra. 
Tentativa de fingir que está doente para ter vantagens depois. 
2. Explanar a epidemiologia, quadro clinico, etiopatogenia, diagnóstico clínico e diferencial da 
esquizofrenia. 
O espectro da esquizofrenia abrange um grupo heterogêneo de pacientes, com apresentações e 
evoluções clínicas extremamente variadas 
- Quadro psiquiátrico grave decorrente progressão global das funções mentais, tanto que Kraepelin (1° a 
estudar chamava de demência precoce) 
a) É uma doença multifatorial endógena -> comum se eclodir na adolescência (entre 15 a 18 anos de 
idade) 
b) Perda do contato com a realidade 
c) Indiferença 
d) Alucinação e delírios. 
Epidemiologia 
Possui um risco genético importante e sobe para 13% se um parente de primeiro grau é portador da 
doença. Mas não significa que mãe e pai esquizofrênico, vão gerar filhos assim. 
0,2 e 0,4% da pulação geral -> igual para homem e mulher, porém início precoce em homens tem maior 
prejuízo global na vida, que nas mulheres (estrógeno pode ser um fator protetor para esquizofrenia). 
-Pico entre 14 a 18 anos 
- As mulheres apresentam um segundo pico por volta dos 40 anos (pois reduz o estrógeno – menopausa). 
Muito rara antes dos 12 anos e após os 60 anos 
Alta mortalidade: Tendem a fumar mais, se cuidam menos, são mais negligenciados e fazem uso de várias 
medicações. 
- As pessoas com esquizofrenia refletem maior ex-posição a fatores de risco cardiovasculares, como 
obe-sidade, tabagismo e diabetes, menor adoção de estilo de vida saudável, como atividade física, e menor 
acesso aos serviços de saúde 
- Redução em sua expectativa de vida, entre 10 e 20 anos 
- Estima-se que 10% da mortalidade seja por suicídio 
Quadro clínico 
Sintomas positivos: são sintomas mais fáceis de resolver com antipsicóticos, é o mais externalizado pelo 
paciente. 
- Alucinações, delírios, discurso desorganizado e comportamento bizarro. 
Sintomas Negativos: Sintomas mais internalizados pelo paciente. Mais diretamente, esses sintomas dizem 
respeito à ausência de determinados comportamentos esperados, mais notadamente na expressão do 
afeto e da vontade 
- Alogia (diminuição da fluência do pensamento) 
- Embotamento afetivo (sem alteração de humor – sem plasticidade afetiva) logo vivem em associabilidade 
de sentimentos 
- Abulia (diminuição da vontade e do impulso) – não fica triste (depressão)e nem eufórico (alforria) 
- anedônia (diminuição da capacidade hedônia – de sentir prazer) 
- avolição (falta de ativação em atividades iniciadas -> trabalha, fazer comida, coisas que não 
necessariamente você sente prazer, mas tem vontade de fazer) 
sintomas cognitivos: Praticamente todos os domínios cognitivos podem ser afetados 
- Dificuldade no planejamento de ideias 
- Diretamente ligadas às alterações neurobiológicas, junto com os sintomas negativos, são importantes 
preditores das dificuldades cotidianas dos pacientes 
- Mesmo quando há a remissão dos sintomas positivos, permanecem dificuldades no planejamento de 
tarefas 
Os sintomas de desorganização se manifestam no pensamento, sendo observados principalmente no 
discurso e no comportamento 
- A desorganização pode chegar aos fenômenos da desagregação de pensamento, neologismos e salada de 
palavras, em que o discurso perde quase que inteiramente o nexo. 
sintomas de humor/ansiedade: chamam a atenção para o fato de muitas manifestações da doença se 
associa-rem a alterações esperadas no conteúdo emocional. 
- Esses casos, há a descrição do quadro conhecido como depressão pós-psicótica, mais comum em jovens e 
em pacientes com maior nível educacional. Esse quadro requer identificação e tratamento precoces, pois 
pode associar-se a maior risco de suicídio. 
Etiopatogenia 
a) Fatores genéticos: 
- 10% para quem tem 1 irmão (parente de 1° grau) 
* A herdabilidade da esquizofrenia é uma das mais altas entre os transtornos psiquiátricos -> de 80% 
-18% para quem tem um irmão dizigótico 
- 40 a 50% para irmãos monozigóticos. 
OBS: é uma doença poligênica, mas de maneira geral 85% das pessoas com esquizofrenia não possuem 
parentes próximos com esquizofrenia 
b) Fatores ambientais 
- Complicações de gestação e parto 
- Problemas no desenvolvimento neuropsicomotor 
- Abuso físico ou sexual na infância, TCE 
- Uso de drogas – maconha-> A exposição e o risco subsequente dependem da fase de desenvolvimento 
* Houve uma associação para quem fez uso de maconha antes dos 18 anos, mas não para quem iniciou o 
uso depois 
- Baixa condição socioeconômica; Urbanização e migração. 
OBS: para se desenvolver a doença requer um somatório de fatores ambientais e genéticos. Mas não 
obrigatoriamente 
OBS: ultimamente vem se vendo a esquizofrenia muito mais como uma doença no 
neurodesenvolvimento do que neurodegenerativa 
 
 
c) TEORIAS DE NEUROTRANSMISSORES 
1. Hipótese dopaminérgica 
- Não é causa, mas uma via comum em todos os casos, logo as alterações genéticas e ambientais levam a 
isso. 
- A teoria dopaminérgica foi a primeira teoria de neurotransmissores para a esquizofrenia, tendo sido 
possível graças a compreensão dos mecanismos de ação dos antipsicóticos. Pode-se identificar três 
formulações para ela: 
1) Aumento da dopamina causaria sintomas típicos da doença – mas isso sempre variou nos pacientes 
2) haveria um aumento dos níveis da dopamina em regiões subcorticais e uma redução em regiões pré-
frontais, explicando tanto os sintomas positivos como os negativos – Varia entre os pacientes 
3) sugere uma perspectiva mais dinâmica, em que haveria uma alteração funcional da transmissão 
dopaminérgica com liberações de grandes quantidades fora de contexto, o que alteraria um processo 
cognitivo denominado saliência (a capacidade de atribuir relevância a um objeto ao mudar o foco atencional) 
– função essencial à sobrevivência e ao convívio social. – mais aceita – proposta por Kapur 
 
 
D1 e D5 -> Excitatório -> AMPc aumenta 
D2, D3 e D4 -> inibitório -> AMpc reduz 
Os antipsicóticos atuam sobre os receptores de D2 (são receptores dopaminérgicos e acoplados a proteína G) 
OBS: Parkinson tende a ter a dopamina reduzida e na Esquizofrenia aumentada. 
Via Nigroestrial -> recebe atuação de D1 e D1 e vai da substância negra ao estriado 
Via túbero-infundibular -> Supressão endócrina., recebe atuação de D2, principal via do Parkinson. 
Via mesolímbica: 
-Função do controle motor fino, está no limbo. Ligada a alucinação 
- Na área tegumentar ventral (ATV) a via dopaminérgica vai em direção ao Tálamo, atuar sobre D2(inibitório) e inibi o 
GABA (inibidor do Sistema límbico) aumentando o sistema límbico e por consequência causa os efeitos positivos da 
esquizofrenia (efeitos de psicose) 
- Receptor D2 -> aumenta a via mesolímbica 
 Via mesocortical: 
- Na área tegumentar ventral (ATV) a via dopaminérgica vai em direção ao interneurônio, atuar sobreD1(excitatório) e 
aumentar o GABA (Neurônio inibitório) que -> reduz a função do Cortex (que recebe várias informações) -> logo reduz 
o glutamato (que não atuaem excesso) -> logo melhora as funções e aumenta a felicidade. 
- Essa via está aumentada na esquizofrenia. 
- Receptor D1 -> Reduz a via mesocortical 
 2) Hipótese Serotominérica 
A via cortical tem efeito serotoninérgico -> o que também leva a uma atuação sobre o GABA, no qual o SHT2A 
Atua no tálamo diminuindo a GABA (que é inibitório) e aumentando o sistema límbico->logo aumenta os sintomas de 
psicose, na via mesolímbica. 
OBS: Em geral o SHT2 é excitatório, mas na via mesolímbica ele atua como inibitório do GABA->logo sistema límbico 
aumenta e a psicose também (sintomas positivos) 
Posteriormente, o papel da serotonina foi reforçado, pois a maior parte dos antipsicóticos de segunda geração 
apresentava importante antagonismo 5-HT2A. Sugeriu-se que essa ação poderia explicar o melhor perfil de efeitos 
colaterais, em especial, o menor risco de sintomas extrapiramidais (SEPs). Esse efeito seria explicado por interações 
entre a transmissão dopaminérgica e serotoninérgica. 
3) Hipótese glutamatérgico 
O sistema glutamatérgico tem se destacado por permitir ligar as evidências que indicam alterações do 
neurodesenvolvimento encontradas na esquizofrenia e a modulação do sistema dopaminérgico. 
OBS: O excesso de liberação de serotonina pelos receptores 5-HT2A e/ou aumento de sua expressão na região cortical, 
o que causaria liberação subsequente de glutamato. Por sua vez, o aumento de glutamato em neurônios projetados 
para a área tegumentar ventral poderia então hiperativar a via mesolímbica, resultando em excesso de dopamina e, 
por fim, causando delírios ou alucinações auditivas 
OBS: Não existe fármaco que atue sobre ela. 
D) TEORIA DO NEURODESENVOLVIMENTO 
Precisa de fatores ambientais e genéticos para desenvolver a doença, só um não seria o suficiente. 
E) TEORIA DA DESCONECTIVIDADE 
surge de maneira complementar à teoria do neurodesenvolvimento, propondo um modelo que explique a ligação 
entre a fisiopatologia molecular e neuronal e o aparecimento dos sintomas e o perfil cognitivo da doença 
De fato, diversos estudos com ressonância funcional encontraram alterações de integração entre regiões e entre redes 
cerebrais específicas nos pacientes com esquizofrenia, apesar de achados robustos indicando um padrão exclusivo não 
terem sido identificados ainda. 
F) HIPÓTESE INFLAMATÓRIA 
Diversos estudos genéticos, de neuroimagem, com biomarcadores e epidemiológicos, têm apontado evidências sobre 
o papel da inflamação e da resposta imunológica na esquizofrenia, com mecanismos possivelmente multi-fa-toriais 
Em linha com a teoria do estresse/vulnerabilidade, exposições pré-natais a agentes infecciosos (p. ex., vírus influenza, 
Toxoplasma gondii) parecem ativar o sistema imunológico materno e têm sido associadas a aumento do risco para a 
esquizofrenia na adolescência e na idade adulta. 
Isso levaria a um excesso de poda sináptica em uma janela crítica do desenvolvimento e que, em um contexto de 
inflamação persistente, contribuiria para a patologia cortical e o sur-gimento da esquizofrenia. 
G) NEUROIMAGEM 
Uma primeira onda de estudos de neuroimagem procurou identificar se haveria alterações no cérebro de pessoas com 
esquizofrenia. Esses resultados foram muito claros, indicando haver uma redução global do volume cerebral total e de 
substância cinzenta, evidente pelo aumento do volume ventricular e mais acentuada em regiões frontais e 
temporais.33 
 
A segunda etapa foram estudos voltados para identificar quais regiões seriam as mais afetadas, os quais investigaram 
diferentes regiões do cérebro. Os achados regionais não foram observados em todos os pacientes, e a maioria não é 
específica para esquizofrenia. -> logo não possui achados consistentes 
Diagnóstico 
2 ou mais dos seguintes sintomas ativos por pelo menos 1 mês e sintomas da doença como um todo por um 
pelo menos 6 mês 
• Delírios 
• Alucinações 
• Discursos desorganizados 
• Comportamento desorganizados ou catatônicos (Flexibilidade séria - molda o corpo das pessoas e ela 
não se mexe, ficando lá por horas; ou sinal do travesseiro – pessoa deitada na cama ela não mexe a 
cabeça depois que você levanta a cabeça) 
• Sintomas negativos (geralmente aparece no final desses meses) 
Diagnóstico Diferencial 
- Começa a partir de sintomas psicóticos 
- Anamnese, exame físico e neurológico – quando possível bem detalhado. 
- Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a avaliação clínica e o exame físico. Em 
caso de dúvidas, exames toxicológicos para uso de substâncias (sempre informados) podem ser úteis. 
- Deve excluir sintomas secundários a substâncias 
1) Historicamente, esse é o momento de distinguir quadros psicóticos associados a um transtorno do humor 
dos quadros psicóticos primários. 
2) Descartado se tratar de um quadro de humor, passa-se ao diagnóstico diferencial entre os transtornos 
psicóticos primários. A diferenciação se faz inicialmente pelo tempo: 
menos de 30 dias – psicose breve; 
entre um e seis meses – transtorno esquizofreniforme; 
mais de seis meses – transtorno delirante persistente e esquizofrenia. 
O transtorno delirante costuma ser mais tardio e de evolução mais favorável. 
OBS: Depressão – Por conta dos sintomas negativos. 
Tem como prevenir esquizofrenia 
3. Compreender o tratamento farmacológico e não farmacológico das psicoses. 
Fármacos antipsicóticos 
OBJETIVO da farmacologia -> Antagonizar D2 e impedir que D1 seja antagonizado 
Ou seja -> que ambos atuem tanto de forma positiva quanto negativa sobre o paciente (1ou2) 
Antipsicóticos -> antigos (típicos) e última geração (atípicos – melhor) 
Usado tanto em fases agudas como de manutenção (para prevenir recaídas) 
 
Antipsicóticos de 1ª geração – Típicos 
Clorpromazina; Haloperidol, Levomepromazina; Flufenazina e Tioridazina 
• Clorpromazina, Tioridazina (Baixa potência) e Haloperidol (Alta potência). 
• Antagonismo de receptores dopaminérgicos: receptores D2 (tem preferência) 
• Alta potência 
• Promove melhora dos sintomas positivos. Bloqueio da via mesolímbica 
• Não melhoram dos sintomas negativos; 
• Efeitos extrapiramidais 
• Efeitos sobre a via túbero-infundibular. 
• Efeitos sobre receptores, muscarínicos, adrenégicos e Histamínicos 
• Efeitos adversos 
 
• Efeitos extrapiramidais irreverssíveis 
• Discinesia tardia: Hiperssensibilização ds neurônio dopaminérgicos nigroestriatais 
após uso crônico 
• Prejuízo dos movimentos involuntários 
• Movimentos involuntários estereotipados repetitivos da face 
 
Outros efeitos 
• Efeitos adversos sobre a via dopaminérgica túbero-infundibular 
• Hiperprolactinemia 
• Ginecomastia 
• Galactorreia 
• Bloqueio de receptores muscarínicos (M1) 
• Constipação 
• Xerostomia 
• Sonolência 
• Dificuldade de acomodação visual 
• Bloqueio de receptores adrenégicos (a1) 
• Hipotensão postural 
• Prolongamento do potencial de ação cardiovascultar 
• Bloqueio de receptores histaminérgicos (H1) 
• Ganho de peso 
• Sedação 
• Síndrome neuroléptica maligna: Potencialmente fatal 
• Anticolinérgicos de ação central. 
 
Antipsicóticos de 2° geração - atípicos 
Clozapina; Olanzapina; Risperidona; Quetiapina; Aripiprazol 
• Diversidade de padrões de ação 
• Menor Antagonismo de receptor D2 comparado aos típicos 
• Efeitos sobre outros receptores: D4 
• Menor efeitos extrapiramidais 
• Clozapina: Ausência de discinesia tardia 
• Alta Atividade antagonista serotoninérgica: 
• Melhora dos sintomas negativos 
• Aumenta quantidade de dopamina no estriado. 
• Bloqueio de receptores muscarínicos, histaminérgicos e adrenégicos 
• Clozapina: Protótipo da classe 
• Útil em pacientes resistentes aos AP típicos 
• Risco de agranulocitose fatal 
• Risperidona: Menor taxa de recaída 
• Quetiapina e Olanzapina: Baixo potencial para efeitos extrapiramidais 
• Uso no transtorno bipolar 
• Efeitos adversos: 
• Menor efeitos extrapiramidais e hiperprolactinemia• Efeitos muscarínicos, adrenégicos e histamínicos varíáveis 
• Farmacocinética 
• Droga lipofílicas → Boa absorção oral, metabolismo de primeira passagem 
• Alta ligação à proteínas plasmáticas 
• Biotransformação: Enzimas CYP 
• Eliminação Renal 
 
A escolha do medicamento e de sua posologia, portanto, deve ser individualizada de acordo com as 
características clínicas do paciente, história pregressa, tolerabili-dade aos efeitos colaterais, rede de suporte 
disponível e contexto do tratamento. 
Antipsicóticos mais sedativos, por exemplo, podem ser utilizados para pacientes com quadros de agitação 
psicomotora mais intensa, assim como a associação de benzodiazepínicos. 
Pacientes em primeiro surto psicótico devem receber, inicialmente, doses mais baixas, pois, em geral, 
apresentam melhora de sintomas com dosagens menores que pacientes com múltiplos episódios. 
Antipsicóticos injetáveis de longa duração devem sempre ser considerados para pacientes com histórico de 
baixa adesão. 
 
 
 
 
 
Preconiza-se a titulação gradual da dose conforme resposta terapêutica, até que a menor dose eficaz seja 
alcançada. 
Na prática clínica, costuma-se definir uma dose-alvo (valor entre as dosagens mínimas e máximas do 
antipsicótico) e avaliar resposta e efeitos adversos. 
Em alguns casos, é possível observar efeitos terapêuticos nos primeiros dias, mas recomenda-se que o 
antipsicótico seja usado por um período de quatro a seis semanas para determinar se houve resposta 
satisfatória e avaliar aumento da dose ou troca de medicamento 
Deve-se monitorar e manejar cuidadosamente os efeitos colaterais. 
Não existe um consenso sobre o tempo para retirada do antipsicótico após o pri-meiro episódio, porém, se 
orienta avaliar caso a caso e manter os medicamentos por um período mínimo de um ano após a remissão 
dos sintomas 
O que dificulta a adesão é a demora da medicação de fazer efeito. Logo estudos apontam que o uso de 
antipsicóticos injetáveis de longa duração estão associados a menores taxas de recaídas e internações e 
prognósticos globais mais favoráveis, mesmo para pacientes nas fases iniciais da doença 
O tratamento medicamentoso é fundamental para aliviar sintomas e prevenir recaídas, porém, não é 
suficiente para reestabelecer relacionamentos sociais, manter-se no emprego ou viver de forma 
independente. Nesse sentido, as intervenções psicossociais associadas ao tratamento farmacológico são 
fundamentais para melhorar a qualidade de vida das pessoas com esquizofrenia e ajudá-las na recuperação 
dos domínios da vida prejudicados. 
 
Cerca de um quinto daqueles em primeiro episódio psicótico e até metade dos que estão em fases mais 
crônicas da doença não apresentam resposta mínima ao tratamento com esses medicamentos. Dizemos, 
assim, que esses indivíduos apresentam esquizofrenia resistente ao tratamento (ERT). 
O consenso mais recente em psicose define a ERT como sendo a falha de resposta após tratamento 
adequado com pelo menos dois antipsicóticos distintos, de acordo com os critérios resumidos a seguir: 
• Ausência de resposta ≥ 20% em sintomas positivos, negativos e/ou cognitivos, medidos por escala 
vali-dada e padronizada (p. ex., Escala das Síndromes Po-sitiva e Negativa [PANSS] e Escala Breve de 
Avaliação Psiquiátrica [BPRS]). 
• Dois ou mais tratamentos adequados com antipsicóticos diferentes. 
• Duração de seis semanas ou mais para cada tratamento com antipsicótico. 
• Dose diária ≥ 600 mg equivalentes de clorpromazina. 
• Sintomatologia atual pelo menos moderada. 
• Prejuízo pelo menos moderado na funcionalidade, medido por escala validada e padronizada (p. ex., 
Sequential Organ Failure Assessment [SOFAS]). 
• Adesão documentada ao tratamento, com pelo menos 80% das doses tomadas de acordo com a 
prescrição. 
 
OBS: Tendo em vista a dificuldade em precisar a adesão ao tratamento, o consenso sugere que idealmente 
seja feito pelo menos um tratamento com um antipsicótico injetável de longa duração, a fim de se descartar 
a não adesão como confundidor de resistência. 
Tratamento para os resistentes: 
- Para os casos resistentes ao tratamento, a clozapina é considerada a medicação de escolha 
Devido ao seu perfil de efeitos colaterais – em especial agranulocitose em cerca de 1% dos indivíduos –, seu 
uso deve ser reservado para os casos de resistência ao tratamento – sendo necessário o acompanhamento 
com um hematologista 
 Além disso, não há evidências consistentes para a troca por um terceiro antipsicótico que não a clozapina 
após falha terapêutica a dois anteriores 
ESQUIZOFRENIA SUPER-RESISTENTE AO TRATAMENTO 
Caso não seja possível uma dosagem sérica da clozapina (300 mg por 12 semanas), sugere-se tentar atingir 
a dose de 500 mg/dia, conforme tolerância do paciente (não da para saber quem vai ou não responder a 
esse tratamento). 
Nos casos de resistência comprovada à clozapina, recomenda-se estratégias de potencialização. A 
eletroconvulsoterapia (ECT), concomitante à clozapina, se mostrou superior à clozapina na redução de 
sintomas psicóticos em estudo de follow-up e em metanálise de ensaios clínicos randomizados (ECRs) 
4. Entender o transtorno pré-mórbido 
Esse termo é usado na gíria psicológica e psiquiátrica como uma maneira de se referir às mudanças e sinais 
específicos que os indivíduos podem apresentar antes de sofrer de um distúrbio mental grave. 
Os traços mais característicos são retraimento social e emocional, introversão, tendência ao isolamento e 
comportamento desconfiado e excêntrico. 
São pessoas de poucos amigos, que apresentavam dificuldades na escola e no relacionamento afetivo com o sexo 
oposto. Muitas vezes, também não conseguem se adaptar ao trabalho, sendo incapazes de manter vínculo 
empregatício prolongado. 
Desse modo, em alguns casos, podemos observar retrospectivamente características clínicas compatíveis com 
personalidade esquizoide (frieza emocional, preferência por atividades isoladas, introspecção) ou esquizotípica 
(comportamento estranho, crenças excêntricas). 
5. Elucidar a importância da rede de apoio para o indivíduo portador de transtorno de esquizofrenia. 
Com a evolução dos tratamentos psiquiátricos, os indivíduos portadores de transtornos mentais vêm sendo mantidos 
na comunidade e acompanhados ambulatorialmente pelos serviços de saúde mental. Desse modo, a responsabilidade 
pelos cuidados ao doente mental passa a ser menos das instituições e mais das famílias. 
As famílias proporcionam ao paciente o suprimento de suas necessidades físicas, suporte financeiro, os mantém a 
salvo do ambiente, ensinam novas habilidades, organizam atividades sociais e recreacionais, monitoram a medicação 
e consultas médicas e socorrem as pacientes repetidas vezes nas situações de crise. 
 
Frequentemente, porém, não é fornecido aos familiares ou a comunidade em geral informações básicas ou um 
treinamento formal adequado para o manejo diário destes indivíduos, muitas vezes tornando-os uma sobrecarga para 
a família e com isso podendo causar prejuízos para o doente mental e para a sociedade 
 
Porém o tratamento da esquizofrenia não deve se limitar à farmacoterapia, sendo fundamental o recurso a estratégias 
multidisciplinares que tratem do paciente em seu meio, dando suporte em questões como trabalho, lazer e moradia, 
e que visem também a dinâmica familiar. A internação deve ser vista como uma medida extrema, de curta duração, a 
que se recorre para proteção (e não exclusão) do paciente, quando outros meios tiverem falhado. 
 
 
OBS sobre Esquizofrenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
TRATADO DE PSIQUIATRIA 
DSM-IV 
MEDCEL 
SANNAR 
MEDCURSO 
CLÍNICA PSIQUIÁTRICA DA USP