AULA 05 - DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA

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Townsville Company 		Angiologia, 28/03/2017
AULA 05 – DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA
Professor Mário Martins
INTRODUÇÃO
As doenças arteriais obstrutivas periféricas são causadas por aterosclerose, embolia, traumatismo e arterites. A aterosclerose é uma doença inflamatória da parede arterial que, mesmo quando assintomática, já altera o resultado de exames complementares não invasivos. Possui caráter sistêmico, com manifestação segmentar. Apresenta-se clinicamente como doença oclusiva ou aneurismática (embora não seja a causa).
Inúmeros fatores predispõem o desenvolvimento da placa de ateroma, incluindo o avanço da idade, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade, herança genética, sedentarismo, estresse, além da hipertensão arterial e diabetes mellitus. A hipertensão, assim como a diabetes mellitus, danifica o revestimento das artérias e acelera o desenvolvimento de ateroma, ao promover inúmeras disfunções arteriais, o que representa um risco aumentado para doenças cardiovasculares. E não achem que quem fuma “erva” está livre do fator de risco do tabagismo! Não está não, vai ter aterosclerose!
EPIDEMIOLOGIA
A doença arterial obstrutiva periférica é um problema de saúde pública. 30% da população acima dos 70 anos tem DAOP sintomática. E 60% dos portadores de DAOP dos membros inferiores evoluem para amputação primária (chega próximo a 100% no Nordeste e 20% no Sul). É muita amputação desnecessária, prevenível! Imaginem o prejuízo disso e como a reinserção profissional e social dessas pessoas. 
A causa principal da DAOP é a aterosclerose, que é uma variante da arteriosclerose. É uma doença inflamatória sistêmica! Hiperhomocisteinemia e outras condições também podem causar doença arterial oclusiva, mas, sem dúvida alguma, é a aterosclerose a principal causa. 
ISQUEMIA CRÔNICA
Como fatores de risco para a aterosclerose, temos a idade, sexo masculino, diabetes, tabagismo, dislipidemia e os erros de condução diária como sedentarismo, dieta e outros fatores ditos “mal definidos”. O processo aterosclerótico tem seu início no intra-útero, que são as estrias gordurosas, que não têm manifestação clínica alguma. Porém, isso pode vir a progredir e causar sintomatologia no adulto. A placa começa pequena e depois vai levando à obliteração da luz arterial levando à isquemia crônica. 
Junto à essa obstrução do eixo arterial, vai havendo o desenvolvimento do sistema de colateralidade. Então, a colateralidade se forma devido a um processo crônico de formação de trombose arterial. Colateralidade, para nós, significa cronicidade.
Isquemia Funcional
É a isquemia de reperfusão do músculo no exercício físico. Durante o exercício físico, você produz uma isquemia no músculo e, logo após o cessamento do esforço, há reperfusão e esse músculo vai ser nutrido normalmente. Então, há chegada de sangue e saída de catabólitos. 
Isquemia Crítica
Em uma isquemia do tipo crítica, você não tem chegada de sangue. Não há chegada por mais que você solicite e depois mantenha em repouso. A via de saída está aberta, mas não tem sangue para circular por essa via. Então, existe uma dificuldade de eliminação de catabólitos, principalmente derivados nitrogenados, potássio e ácido láctico, que é o que produz a dor da claudicação. Esse músculo trabalha, então, num regime de hipóxia crônica. 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
Eu disse a vocês que o sintoma que o paciente relata é a claudicação. Então, o indivíduo tem um nível de obstrução arterial que não causa dor quando ele está parado. Mas quando ele começa a caminhar, isso vai produzir isquemia, produzir catabólitos e isso faz dor, o paciente começa a mancar, até que não aguenta mais.
Para, fica em repouso, existe a reperfusão basal e a dor cessa. Ele repete o movimento e, novamente, devido à dor, tem que parar. Com a progressão da doença, essa claudicação diminui a sua distância, o que se denomina de claudicação progressiva. E se houver aumento da velocidade de caminhada ou se houver caminhada em um aclive, a distância percorrida será ainda menor pela maior demanda muscular de oxigênio e, então, a distância de claudicação encurta. 
Outros exemplos: no coração, quando mais requisitado, há a angina, que é um tipo de claudicação. Quando ocorre em vasos viscerais, haverá dor após as refeições, ao que se denomina angina mesentérica. 
A claudicação intermitente vai evoluir por perda da colateralidade, podendo chegar a níveis de dor no repouso. A dor no repouso, como eu já disse em aulas passadas, é um sinal de alerta. Significa que aquele músculo está evoluindo para gangrena. Então, é um sinal de alerta: alerta de que a coisa está ruim e alguma coisa deve ser feita. 
Lesões Tróficas
São as lesões de gangrena. Mas essas lesões tróficas já existem anteriormente à fase de gangrena. Existem alterações musculares, ausência de pelos, alterações nas unhas (grifose). Porém quando nos referimos às lesões tróficas, elas são as situações de gangrena. 
Então, voltando, a claudicação é uma dor que ocorre quando o músculo é solicitado. Pode ser na panturrilha, na coxa ou na nádega, depende da altura da obstrução.
· Território fêmuro-poplíteo: dor na perna;
· Território ilíaco-femoral: dor na coxa e na perna.
· Território aorto-abdominal: dor na nádega, na coxa e na perna. 
Ou seja, quanto mais alta for a obstrução, mais alta será a dor transmitida clinicamente. A dor piora com a progressão da doença e desaparece com a interrupção do esforço. Já a dor de repouso é a dor mais distal possível, uma dor no pé, no antepé, podendo ser no membro inteiro, é claro. Tem forte intensidade e só alivia de forma transitória com opioides. Piora à noite e tem duração de vários dias, normalmente mais de 15 dias até que o paciente procure um local para se tratar. 
As lesões tróficas são úlceras, são perda de substância, áreas de necrose com ou sem infecção e extremamente dolorosas. Qual é a diferença, vocês ainda vão ver mais para frente, de úlcera venosa? A úlcera venosa é na perna! Não é na ponta dos dedos, no antepé. Tem varizes prévias, vai ter uma hiperpigmentação e o pulso é presente. Já a doença arterial é o mais distal possível, tem antecedentes de claudicação e não tem pulso. 
Ao lado: úlcera venosa
Mostra imagem de paciente diabética compensada, sem grifose, que tem lesão ulcerosa. Conta que era inverno e a paciente pôs uma bolsa de água quente no pé, e, por não ter tanta sensibilidade térmica, não sentiu que a bolsa estava queimando. Precisou de intervenção para cicatrizar, se não perderia membro. Então, era uma doença arterial compensada que descompensou pela queimadura. Dá outro exemplo de paciente arteriopata que ficou imobilizado e por isso com úlcera de decúbito. Outro paciente diabético, arteriopata, começou com infecção em um dedinho e o pé necrosou. Foi necessária amputação e havia risco de morte por sepse. Imagem de gangrena seca, ou seja, sem infecção. 
Classificação da Claudicação
Grau 0 é o que você não tem nada, o normal. Os claudicantes estão nos níveis 1, 2 e 3, ou seja, claudicação de curtas, médias e longas distâncias, respectivamente. 
A claudicação de nível 3 é chamada de invalidante, ou seja, limita suas atividades. Se você precisa caminhar 100 metros e não consegue, 100 metros é sua claudicação invalidante. Se você precisa caminhar 10 metros e 10 metros é o que te causa dor, essa é a sua claudicação invalidante.
Há quem a chame de “claudicação domiciliar”. Mas eu sempre digo o seguinte, depende do tamanho da casa. Se você mora em um barraco 2x2, claudicação tem nome: é dor em repouso – que é nível 4. Já os níveis 4, 5 e 6 são os níveis de isquemia crítica e dor em repouso. No nível 5, você tem gangrena ; e, no nível 6, perda de membro. 
Então, essa classificação é importante por quê? Porque nos níveis 1, 2 e 3 você vai fazer o tratamento clínico, com controle das comorbidades, com medicação. Já os níveis 4, 5 e 6, você tem que operar, o paciente será submetido a uma operação aberta, a uma cirurgia endovascular ou ambas. Não dá para mandar o indivíduo para casa!
Existe outra classificação bemmais antiga chamada classificação de Fontaine que é muito mais objetiva. Ele disse o seguinte: o paciente ou é assintomático, ou ele é claudicante, ou tem dor em repouso ou então tem úlcera ou gangrena. A primeira que citei é mais moderna, mais científica. Mas pode ser utilizada a classificação de Fontaine sem problema algum.
DIAGNÓSTICO
É a aula passada. Anamnese e exame físico, dando ênfase para o índice tornozelo-braço (pressão sistólica do membro alvo/pressão sistólica do membro superior). Exames complementares são o ecodoppler, exame altamente confiável e nada invasivo e mostra as artérias – mapeamento arterial e de fluxo. É um exame que mostra a anatomia e a parte funcional, mostra a fisiologia, também. 
Também pode se utilizar da angiotomografia. Mostra algumas imagens com oclusão. A angioressonância também é uma opção diagnóstica.
A arteriografia é um exame muito antigo, hoje utilizado apenas em situações de emergência, ou seja, quando já serão realizados procedimentos. 
TRATAMENTO
Pode ser clínico, que são os claudicantes (1,2 e 3) ou pode ser cirúrgico (níveis 4, 5 e 6). O tratamento cirúrgico pode ser por cirurgia aberta ou por cirurgia endovascular. E, após esse tratamento, o tratamento fisioterápico. Fisioterapia não é só dar uma voltinha dentro da casa com aquela fisioterapeuta de salto 10. NÃO! Fisioterapia aqui é forçar mesmo, fazer o indivíduo se mexer. 
Realização de ponte de safena por lesão de toda a artéria femoral superficial. Esse pedaço ele falou muito rápido, então, eu não entendi muito bem. Então, vai passar a safena lá no início (?) até a poplítea distal. Essa é uma revascularização para lesões longas. São utilizadas alças para clampear o vaso enquanto é feita a anastomose. 
As estenoses, até recentemente, eram tratadas só com angioplastia e balão. Só que se percebeu que essas estenoses dilatadas só com balão tinham reestenose imediatamente. Hoje existe a necessidade de usar algo que dilate e mantenha o vaso pérvio. Esses são os stents. Os stents começaram simplesmente como uma mola. Hoje essa malha é feita de níquel e titânio e reage de acordo com a temperatura corporal. Existem também stents embebidos em droga cujo objetivo é diminuir a proliferação miointimal. Nós usamos isso em coronária, em artérias de membro inferior. 
Devido ao uso dos stents, está aparecendo um novo elemento, que é a chamada neoaterosclerose. É uma aterosclerose muito mais agressiva que a aterosclerose comum, que se coloca entre as malhas do stent e faz uma reestenose intra-stent. O grande objetivo aqui, em cirurgia aberta ou fechada, é evitar a perda de membro. Porém, às vezes, isso é impossível. Pacientes graves que vêm com isquemia muito grave ou gangrena. Algumas cirurgias são preconizadas nesse caso. Antes se fazia simpatectomia, o que hoje é totalmente abandonado. Pensava-se que, fazendo a simpatectomia, havia vasodilatação e, portanto, melhorava a perfusão do músculo, mas não melhora e por isso que foi abandonada. Hoje a simpatectomia é utilizada em casos de hiperhidrose e no caso do fenômeno de Reynauld. 
Revascularização
A revascularização tem três territórios principais: segmento aorto-ilíaco, que são vasos de alta velocidade e calibre maior, o segmento infra-inguinal ou femuropoplíteo (começa na região femoral e vai até a poplítea distal) e abaixo da poplítea o segmento infra-poplíteo. 
No segmento aorto-ilíaco, nós temos normalmente aquela aterosclerose do indivíduo fumante, oclusão de grandes vasos e, portanto, nós podemos utilizar material endovascular, stents de grande calibre ou próteses sintéticas. Os pacientes com esse segmento afetado são normalmente mais jovens.
No segmento infra-inguinal, nós não utilizamos material protético, fazemos revascularização com veia, ou seja, material autógeno, principalmente pelas dobras e flexões. Nesse caso, normalmente são pacientes mais velhos cujo objetivo da cirurgia é salvamento de membro. Hoje já se associam procedimentos (cirurgia aberta + cirurgia endovascular). Podemos utilizar só balão, balão com droga ou então os stents. Depende da altura da lesão, do comprimento da lesão, do tipo da lesão e da perviedade do leito distal. Porém, nesses casos, normalmente o procedimento é híbrido (endovascular + cx aberta). Os resultados são ótimos em 5 anos para salvamento de membro. 
Nas lesões infra-poplíteas, a coisa é pior, são pacientes idosos, com o leito distal bastante comprometido, então a taxa de perviedade em cinco anos é bem mais baixa. Porém, a revascularização serve para salvamento de membro, também. Nesse caso, o balão embebido em droga é mais vantajoso em relação à cirurgia convencional. Por causa do tamanho do vaso e também pelo estado dos pacientes que não toleram cirurgias de revascularização aberta. Aqui a cirurgia endovascular encontra a sua máxima. 
As taxas de perviedade, no geral, são muito boas. No segmento infrainguinal, é um pouco mais baixa, mas é muito boa se você comparar a gravidade dos pacientes. Esses pacientes normalmente acabam indo a óbito por infarto, mas não perdem extremidade durante a vida. 
AMPUTAÇÃO PRIMÁRIA
A amputação primária é infelizmente muito frequente. Ocorre nos pacientes que chegam sem condições de revascularização: em choque cardiogênico, infecção ou gangrena já instalada. A amputação primária é realizada quando nada pode ser feito para salvar o membro, portanto, tenta-se salvar o indivíduo. 
Mortalidade: perna: 10~15%, coxa: 15~25%. Taxa de cicatrização do coto: 60~65%. Reoperação: ocorre em 1/3 dos casos. 
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