Esquizofrenia SP 1 3

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FLEMING M.DFLEMING M.D - 2025- 2025 
ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA
Uma abordagem integrada
para a prática clínica SP 1.3 - NCS 6
INTRODUÇÃO 
CAPÍTULO 1
Introdução
Epidemiologia 
A esquizofrenia é considerada a forma mais prevalente entre os
transtornos psicóticos. Sua prevalência ao longo da vida situa-se
entre 0,3% e 0,7% da população mundial. A condição tende a afetar
ligeiramente mais homens do que mulheres, com taxas de
incidência anual em torno de 15 casos por 100 mil habitantes em
homens, e 10 por 100 mil em mulheres.
Nos homens, os primeiros sinais da doença geralmente surgem
entre 15 e 25 anos. Já nas mulheres, o aparecimento costuma ser
após os 25 anos, com um segundo pico observado após os 40. A
maior parte dos casos é diagnosticada entre os 15 e 35 anos, sendo
essa faixa etária particularmente afetada em termos de qualidade
de vida. Indivíduos com histórico familiar de esquizofrenia
(parentes de primeiro grau) possuem risco aumentado (10–12%),
quando comparado à população geral (~1%).
Fatores de risco
Fatores com maior respaldo científico incluem histórico familiar
positivo para esquizofrenia, complicações durante a gestação e o
parto (como infecções intrauterinas, desnutrição materna e
hipóxia neonatal), além de traumas precoces, como abusos físicos,
emocionais ou sexuais. Migrantes e habitantes de grandes centros
urbanos também apresentam risco aumentado.
A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico crônico e de
evolução variável, caracterizado por manifestações psicóticas
persistentes, como delírios, alucinações e discurso
desorganizado, além de sintomas negativos como apatia e
embotamento emocional. Mais do que uma psicose, trata-se de
uma condição neuropsiquiátrica relacionada ao desenvolvimento
cerebral, na qual a psicose é um dos componentes clínicos mais
evidentes.
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Fatores demográficos:
 • Incomum antes dos 13 anos;
 • Pico de surgimento: final da adolescência até os 30 e poucos anos;
 • Em homens: início comum entre 18 e 25 anos;
 • Em mulheres: picos entre 25–35 anos e após os 40;
 • Idade paterna avançada (acima de 55 anos) eleva o risco de filhos
desenvolverem esquizofrenia.
Fatores socioeconômicos:
 • A condição de imigrante pode estar associada a diagnósticos mais
frequentes de psicose, possivelmente por vieses ou fatores sociais.
Fatores genéticos e comportamentais:
 • Uso de substâncias psicoativas está correlacionado com início
precoce da doença.
Fatores ambientais e psicossociais:
 • Vivências adversas na infância como negligência, separação
parental, bullying, mudanças frequentes de domicílio e uso de drogas
pelos cuidadores aumentam significativamente o risco.
Fatores pré-natais:
 • Estresse materno, desnutrição durante a gestação, infecções pré-
natais e restrição do crescimento fetal, bem como complicações
obstétricas.
Classificação
As antigas categorias da esquizofrenia, como as formas paranoide,
catatônica, desorganizada, indiferenciada e residual, foram excluídas
do DSM-5 e da CID-11. A justificativa para essa mudança foi a baixa
estabilidade dessas classificações ao longo do tempo e a limitação de
seu valor clínico. Ainda assim, os padrões sintomáticos podem variar
significativamente entre os pacientes.
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A seguir, estão descritas algumas formas clínicas clássicas, úteis para compreensão do
espectro de apresentação da doença:
 •Forma paranoide: Caracteriza-se pelo predomínio de delírios e alucinações,
especialmente auditivas. Os aspectos emocionais e motores geralmente não são tão
afetados, o que contribui para um prognóstico mais favorável.
 • Forma hebefrênica (ou desorganizada): Apresenta perturbação profunda do afeto, com
atitudes pueris e discurso incoerente. Alucinações e delírios costumam ser menos
evidentes. Geralmente começa na adolescência e está associada a pior evolução clínica.
 
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Forma catatônica: Predomina a alteração psicomotora,
como rigidez muscular, mutismo, ecolalia (repetição de
palavras) e ecopraxia (imitação de movimentos). Em
certos casos, há episódios de agitação intensa e
comportamento agressivo sem propósito claro, chamado
“furor catatônico”. 
Forma simples: Evolução lenta, marcada por retraimento
social e perda progressiva da motivação, com escassez de
delírios e alucinações. Os sintomas negativos são mais
expressivos.
Depressão pós-esquizofrênica: Alguns indivíduos, após
episódios psicóticos, desenvolvem quadro depressivo
significativo, com sintomas como lentificação, apatia,
baixa autoestima e risco de suicídio.
Esquizofrenia indiferenciada: Diagnóstico atribuído
quando há critérios gerais para esquizofrenia, mas sem
predominância de nenhuma das formas específicas
descritas acima.
Qual é o "personagem" principal da crise?
O corpo? Se a alteração principal é motora
(rigidez, imitação, "estátua"), pense na forma
Catatônica.
O vazio? Se o quadro é um declínio lento e
silencioso, com mais perdas (negativos) do
que delírios, é a forma Simples.
A tristeza pós-surto? Se uma depressão
grave surge após a crise psicótica, é a
Depressão Pós-Esquizofrênica (atenção
máxima ao risco de suicídio!).
A mistura? Se os sintomas não se encaixam
em nenhum padrão claro, é a
Indiferenciada.
A trajetória da esquizofrenia pode ser compreendida em quatro fases
principais:
 1. Fase pré-mórbida: Nessa etapa, o indivíduo apresenta, desde a infância ou
adolescência, traços como isolamento social, timidez excessiva, queda no
desempenho escolar e dificuldades cognitivas, especialmente de memória e
atenção.
 2. Fase prodrômica: Representa o período que antecede a psicose manifesta.
Ocorrem alterações comportamentais inespecíficas, sentimentos de medo
indefinido, desconfiança, comportamentos excêntricos e até sintomas
psicóticos leves e transitórios. A pessoa pode relatar a sensação de que “algo
está para acontecer” (fase chamada por alguns autores de trema ou “humor
delirante”).
 3. Fase ativa (ou de progressão): Marca o aparecimento do primeiro episódio
psicótico. Delírios, alucinações e desorganização do pensamento se tornam
evidentes. Pode haver deterioração funcional progressiva se o tratamento
não for iniciado precocemente.
 4. Fase de estabilização: Após o surto agudo, os sintomas positivos podem
remitir, mas os negativos tendem a persistir. Há risco de recaídas,
especialmente quando há interrupção do tratamento ou fatores estressores
relevantes.
Evolução clínica: fases da Esquizofrenia
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O quadro clínico da esquizofrenia se expressa por meio de dois
grupos principais de sintomas: positivos e negativos. A distinção
entre eles é fundamental para o diagnóstico, acompanhamento e
escolha terapêutica.
Manifestações clínicas da Esquizofrenia
Sintomas positivos: 
Os sintomas positivos são aqueles que representam um excesso ou
distorção das funções mentais normais. Incluem:
•Delírios: Crenças falsas e fixas que não se baseiam na realidade, podendo
assumir temas persecutórios, de grandeza, controle ou ciúmes.
•Alucinações: Percepções sensoriais sem estímulo externo
correspondente, sendo as auditivas as mais comuns (vozes que
comentam, criticam ou ordenam).
•Pensamento desorganizado: Dificuldade de manter um raciocínio lógico,
com discurso incoerente, desconexo ou saltando de um tema para outro
sem nexo.
•Comportamento desorganizado ou anormal: Atitudes bizarras,
imprevisíveis ou sem propósito claro, incluindo agitação, postura rígida,
movimentos repetitivos ou ausência de resposta ao ambiente.
Sintomas negativos:
Os sintomas negativos indicam uma perda ou redução de funções
psíquicas previamente normais. São frequentemente mais persistentes e
menos responsivos ao tratamento:
 •Apatia (avolição): Falta de motivação para iniciar e manter atividades
voluntárias.
 •Embotamento afetivo: Redução na expressão das emoções, como rosto
inexpressivo e fala monótona.
 •Alogia: Pobreza na fala e conteúdo verbal limitado.
 •Anedonia: Dificuldade ou incapacidade de sentir prazer em atividades
anteriormente prazerosas.
 •Associalidade: Tendência ao isolamento e desinteressepor interações
sociais.
 •Anergia: Baixa energia e iniciativa para ações simples do cotidiano.
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Esses sintomas impactam de maneira profunda o
funcionamento global do indivíduo, especialmente no
convívio social, no desempenho profissional e na
autonomia. É comum que os sintomas negativos estejam
presentes mesmo fora das crises psicóticas, enquanto os
positivos tendem a aparecer durante os surtos.
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O diagnóstico da esquizofrenia é clínico e se baseia na persistência de sintomas
típicos por, no mínimo, seis meses. A condição deve provocar prejuízo
significativo no funcionamento social, ocupacional ou escolar, sem ser explicada
por outros transtornos psiquiátricos, condições médicas ou uso de substâncias.
Em crianças e adolescentes, o diagnóstico é mais complexo, já que sintomas
psicóticos podem ocorrer em outros contextos, como transtornos do humor, uso
de drogas, quadros traumáticos ou até comportamentos compatíveis com o
desenvolvimento típico (como amigos imaginários).
Diagnóstico da Esquizofrenia
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DICA IMPORTANTE: 
Sinais clínicos além de delírios e alucinações
Além dos sintomas psicóticos clássicos, observe estes marcadores
cruciais na esquizofrenia:
Alterações do “Eu” e do pensamento: Fique atento à
despersonalização (sensação de estranheza consigo mesmo) e
ao bloqueio do pensamento, uma interrupção súbita da fala
que o paciente pode descrever como se seu pensamento
tivesse sido "roubado".
Alterações motoras (catatonia): Reconheça o espectro dos
sintomas catatônicos, que são sinais motores bizarros. Os
mais clássicos incluem:
Flexibilidade cérea: O corpo do paciente pode ser
"moldado" em posturas desconfortáveis, que ele mantém
passivamente.
Negativismo: Resistência imotivada a qualquer solicitação
ou comando.
Fenômenos em eco: Repetição automática da fala (ecolalia)
ou ações (ecopraxia) de outras pessoas.
Critérios Diagnóstico da Esquizofrenia - DSM-5
A - Dois (ou mais) dos itens a seguir, cada um presente por uma quantidade significativa de tempo d
Delírios
Alucinações
Discurso desorganizado (p. ex., descarrilamento ou incoerência frequentes)
Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico
Sintomas negativos (i.e., expressão emocional diminuída ou avolia)
B- Por período significativo de tempo desde o aparecimento da perturbação, o nível de
funcionamento em uma ou mais áreas importantes do funcionamento, como trabalho, relações
interpessoais ou autocuidado, está acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início (ou,
quando o início se dá na infância ou na adolescência, incapacidade de atingir o nível esperado de
funcionamento interpessoal, acadêmico ou profissional).
C - Sinais contínuos de perturbação persistem durante, pelo menos, 6 meses. Esse período de 6
meses deve incluir no mínimo 1 mês de sintomas (ou menos, se tratados com sucesso) que
precisam satisfazer o Critério A (i.e., sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas
prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da
perturbação podem ser manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais
sintomas listados no Critério A presentes em uma forma atenuada (p. ex., crenças esquisitas,
experiências perceptivas incomuns).
D- Transtorno esquizoafetivo e transtorno depressivo ou transtorno bipolar com características
psicóticas são descartados porque (1) não ocorreram episódios depressivos maiores ou maníacos
concomitantemente com os sintomas da fase ativa ou (2) se episódios de humor ocorreram
durante os sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve em relação aos períodos ativo e
residual da doença.
E - A perturbação pode ser atribuída aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de
abuso, medicamento) ou a outra condição médica.
F - Se há história de transtorno do espectro autista ou de um transtorno da comunicação iniciado
na infância, o diagnóstico adicional de esquizofrenia é realizado somente se delírios ou
alucinações proeminentes, além dos demais sintomas exigidos de esquizofrenia, estão também
presentes por pelo menos 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso).
Diagnóstico da Esquizofrenia - DSM-5
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Critérios diagnósticos segundo a CID-11
A Classificação Internacional de Doenças (CID-11), publicada
pela OMS, define a esquizofrenia pela presença de alterações
em pelo menos duas áreas mentais, sendo necessário que
uma delas seja um sintoma central, com duração mínima de
um mês.
As áreas comprometidas podem incluir:
• Pensamento: delírios ou discurso desorganizado.
• Percepção: alucinações persistentes.
•Vivência do self: sensação de que os próprios pensamentos,
sentimentos ou ações estão sendo controlados por forças
externas.
•Cognição: dificuldade de concentração, memória ou
cognição social.
• Vontade: perda de motivação.
• Afetividade: empobrecimento emocional.
•Comportamento: ações imprevisíveis, bizarras ou
desorganizadas.
Além disso, os sintomas não devem ser causados por
doenças médicas, uso de substâncias ou abstinência.
Diagnóstico da Esquizofrenia
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A CID-11 também permite especificar:
 • Se o episódio é o primeiro ou recorrente;
 • Se está em fase aguda, remissão parcial, remissão total ou curso contínuo;
 • A gravidade dos sintomas (ausentes, leves, moderados ou graves).
Diagnósticos diferenciais da Esquizofrenia
Antes de confirmar um diagnóstico de esquizofrenia, é
essencial excluir outras causas possíveis para sintomas
psicóticos. A avaliação cuidadosa deve considerar tanto
condições clínicas quanto transtornos psiquiátricos e o uso de
substâncias psicoativas.
Causas médicas e neurológicas: 
Diversas condições médicas podem provocar sintomas
semelhantes aos da esquizofrenia. Devem ser investigadas:
•Porfiria aguda
•Encefalite autoimune anti-receptor NMDA
•Tumores cerebrais (ex.: astrocitomas, oligodendrogliomas,
glioblastomas)
•Demências (particularmente em início precoce)
•Delírio agudo/confusional
•Epilepsia do lobo temporal
•Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
•Distúrbios da tireoide (hipotireoidismo ou hipertireoidismo)
•Deficiência de vitamina B12
•Doença de Wilson
Diagnóstico da Esquizofrenia
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Uso de substâncias e medicamentos
Tanto o uso quanto a abstinência de drogas e medicamentos podem desencadear quadros
psicóticos. Entre os principais agentes estão:
 • Estimulantes: anfetaminas, metanfetamina, cocaína, ecstasy
 • Alucinógenos: cogumelos, cetamina, fenciclidina (PCP)
 • Cannabis (principalmente em uso crônico ou em indivíduos predispostos)
 • Álcool, benzodiazepínicos e barbitúricos (especialmente em abstinência)
 • Medicações diversas: corticosteroides, anticolinérgicos, antibióticos, antimaláricos, anti-
histamínicos, cimetidina, digoxina, agonistas dopaminérgicos, hormônios tireoidianos.
Fitoterápicos: como a Erva de São João
Outros transtornos psiquiátricos
A esquizofrenia deve ser diferenciada de outros transtornos mentais
que também cursam com sintomas psicóticos ou desorganização do
pensamento:
 Transtorno bipolar com sintomas psicóticos ou catatônicos
 Transtorno depressivo maior com características psicóticas
 Transtorno delirante persistente
 Transtorno psicótico breve
 Transtorno esquizofreniforme (sem declínio funcional, duração
entre 1 a 6 meses)
 Transtorno esquizoafetivo
 Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) com conteúdo bizarro
 Transtorno do espectro autista e outros transtornos do
neurodesenvolvimento
 Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT)
 Psicose pós-parto
 Transtorno de personalidade esquizotípica
Para diferenciar depressão na esquizofrenia de sintomas negativos
puros, pode-se utilizar instrumentos específicos como a Escala de
Depressão de Calgary para Esquizofrenia, que ajuda a identificar
sinais depressivos sobrepostos.
Diagnóstico da Esquizofrenia
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A) Pistas óbvias (sintomas positivos): O que foi ADICIONADO à realidade.
Delírios: Crenças falsas (o paciente "sabe" que está sendo perseguido).
Alucinações:Percepções falsas (ele "ouve" vozes que ninguém mais ouve).
Discurso/Comportamento desorganizado: A "orquestra sem maestro" em ação.
B) Pistas sutis (sintomas negativos): O que foi RETIRADO da vida do paciente.
Estas pistas são cruciais e muitas vezes indicam um prognóstico pior. São mais difíceis de tratar e podem ser
confundidas com depressão ou preguiça.
Para não esquecer, memorize os "5 A's da Negatividade":
Apatia (ou Avolição): falta de vontade, de iniciativa. Não consegue começar ou terminar tarefas.
Afeto embotado/plano: Rosto sem expressão, voz monótona. A emoção não transparece.
Alogia: pobreza de discurso. Respostas curtas, vazias. "Fala pouco".
Anedonia: incapacidade de sentir prazer nas coisas que antes gostava.
Associalidade: tendência ao isolamento, desinteresse em interagir com os outros.
Para "confirmar" o suspeito, você precisa de provas robustas. O DSM-5 exige um padrão claro.
Mnemônico para o Critério A: Pense em uma cena bizarra:
"Dois Homens Desorganizados Compraram Nachos"
Dois (pelo menos 2 sintomas da lista)
Homens (Halucinações)
Desorganizados (Delírios, Discurso Desorganizado)
Compraram (Comportamento desorganizado/catatônico)
Nachos (Sintomas Negativos)
Regra de ouro: Pelo menos UM dos sintomas deve ser Halucinações, Delírios ou Discurso Desorganizado. Os
sintomas devem durar pelo menos 1 mês (e o transtorno total, 6 meses).
Dica Estratégica
DESVENDANDO O CASO DA ESQUIZOFRENIA
UM GUIA PARA O DETETIVE CLÍNICO
Antes de tudo, explique para si mesmo : O que é esquizofrenia (de forma simples)?
"Não se trata de 'múltiplas personalidades'. Pense na esquizofrenia como uma orquestra sem maestro. Os músicos
(funções mentais como percepção, pensamento e emoção) são talentosos, mas tocam fora de sincronia, criando
uma melodia caótica (psicose) em vez de uma sinfonia harmoniosa. É uma fratura na conexão com a realidade."
Sintomas Positivos vs. Negativos
Todo bom detetive sabe diferenciar as pistas óbvias das sutis.
Passo 4: Investigue os outros suspeitos (diagnósticos diferenciais)
Um bom detetive NUNCA confirma o primeiro suspeito sem investigar os outros. Organize sua investigação em
3 "quadrilhas rivais":
1. A quadrilha orgânica (o corpo como cena do “crime”):
O cérebro está sendo afetado por outra doença?
Tumores cerebrais
Encefalite 
Epilepsia (lobo temporal)
Lúpus (LES)
Tireoide (hipo/hiper)
Deficiência de Vitamina B12
Wilson (Doença de)
2. A quadrilha dos intoxicantes (venenos e abstinência):
O paciente está usando ou parou de usar algo?
Drogas: anfetaminas, cocaína, cannabis, alucinógenos.
Medicamentos: corticoides, anticolinérgicos.
Abstinência: álcool, benzodiazepínicos.
3. A quadrilha dos sósias psiquiátricos (transtornos parecidos):
Pode ser outro transtorno mental se passando por esquizofrenia?
Transtorno Bipolar (fase de mania com psicose): Procure por episódios de humor elevado e expansivo.
Transtorno Depressivo Maior com características psicóticas: Os delírios e alucinações ocorrem APENAS
durante os episódios de humor deprimido.
Transtorno Esquizoafetivo: É um "híbrido". O paciente tem sintomas de humor (mania/depressão) E
sintomas psicóticos que também ocorrem fora dos episódios de humor.
Transtorno Psicótico Breve: Mesmos sintomas, mas dura menos de 1 mês.
Transtorno Esquizofreniforme: Dura entre 1 e 6 meses. Se passar de 6 meses, vira o "caso" de esquizofrenia.
Passo 5: reconstrua a linha do tempo (as fases do transtorno):
Entender a história ajuda a confirmar o diagnóstico.
Mnemônico: "Paciente Parece Agora Recuperado"
Pré-mórbida: criança/adolescente tímido, isolado, com leve queda no desempenho.
Prodrômica: sinais estranhos, desconfiança, início de sintomas leves ("algo está para acontecer").
Ativa: a crise! Sintomas positivos em plena força.
Residual/Estabilização: sintomas positivos diminuem, mas os negativos (os 5 A's) persistem.
O veredito final do detetive:
Lembre-se: o diagnóstico de esquizofrenia é, em grande parte, um diagnóstico de exclusão. Seja metódico.
Colete as pistas (sintomas positivos e negativos), cheque os álibis (diferenciais orgânicos e de substâncias),
compare com os "sósias" (outros transtornos psiquiátricos) e analise a linha do tempo. Só então você poderá
fechar o caso com confiança.
Bom trabalho, detetive!
Dica Estratégica
FISIOPATOLOGIA E BASES
NEUROLÓGICAS ANATÔMICAS 
CAPÍTULO 2
A esquizofrenia é considerada um transtorno complexo de origem multifatorial. Sua
fisiopatologia envolve uma interação entre alterações genéticas, disfunções neuroquímicas,
anormalidades estruturais cerebrais e fatores ambientais. Apesar dos avanços, os
mecanismos exatos que levam ao desenvolvimento da doença ainda não são totalmente
compreendidos.
Disfunções neuroquímicas:
A hipótese dopaminérgica é uma das mais antigas e estudadas. Ela propõe que um
desequilíbrio na atividade dopaminérgica cerebral contribui para os sintomas da
esquizofrenia. Especificamente:
 • Na via mesolímbica, acredita-se que exista excesso de dopamina, o que estaria relacionado
aos sintomas positivos, como delírios e alucinações.
 • Na via mesocortical, por outro lado, ocorre uma atividade dopaminérgica reduzida, o que
explicaria os sintomas negativos, como embotamento afetivo e apatia.
Esse desequilíbrio pode ocorrer sem estímulos externos claros, criando um “sinal de alarme”
falso no cérebro, que atribui significado exagerado a experiências neutras.
Teoria glutamatérgica:
Mais recentemente, estudos apontaram o papel do glutamato, principal neurotransmissor
excitatório do cérebro, especialmente os receptores NMDA. A hipótese glutamatérgica sugere
que:
 • A hipofunção dos receptores NMDA causa um desequilíbrio nos circuitos neuronais que
envolvem o glutamato e, indiretamente, afeta também os sistemas dopaminérgico e
GABAérgico.
 • Essa disfunção pode gerar alterações no julgamento da realidade e nos mecanismos de
recompensa, agravando sintomas cognitivos e psicóticos.
Há evidências de que o glutamato possa ser o elemento inicial de disfunção, com a dopamina
sendo um componente secundário, modulando os efeitos clínicos.
Fatores genéticos
Estudos com gêmeos, famílias e análises genômicas identificaram múltiplos genes associados
à esquizofrenia. Ainda que nenhum gene isolado cause a doença, variantes genéticas
relacionadas à regulação da dopamina, sinapse glutamatérgica, imunidade, e
neurodesenvolvimento parecem aumentar a suscetibilidade ao transtorno.
FISIOPATOLOGIA
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Além da dopamina: outros neurotransmissores.
Glutamato: A hipótese glutamatérgica postula que uma disfunção dos receptores NMDA
(hipofunção) é um evento primário, que leva secundariamente à desregulação da
dopamina. A fenciclidina (PCP), um antagonista NMDA, induz sintomas muito similares
aos da esquizofrenia.
Serotonina (5-HT): Os receptores 5-HT2A modulam a liberação de dopamina. O
antagonismo desses receptores, característica dos antipsicóticos atípicos, ajuda a
aumentar a liberação de dopamina no córtex pré-frontal, aliviando os sintomas negativos.
FISIOPATOLOGIA
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O glutamato é o neurotransmissor presente na
maioria esmagadora das sinapses excitatórias em
todo o SNC. Apesar de seu caráter ubíquo,
inicialmente foi difícil identificar neurônios
específicos como sendo glutamatérgicos porque o
glutamato está presente em todas as células; tem
papel central em várias vias metabólicas; e é
precursor do GABA, principal neurotransmissor
inibitório. Mesmo assim, os resultados
experimentais obtidos estabeleceram claramente o
glutamato como sendo o principal
neurotransmissor excitatório do SNC.
Ciclo de transporte do glutamato. A. O esquema
mostra o destino do glutamato liberado por um
terminal pré-sináptico. Existem diferentes
transportadores para recaptação de glutamato
nas membranas das células pré e pós-
sinápticas. Além disso, as células gliais captam
glutamato e o convertem em glutamina. A
glutamina então é liberada e captada pelo
terminal pré-sináptico, onde é convertida de
volta em glutamato antes de ser reconcentradanas vesículas sinápticas.
ACHADOS DE NEUROIMAGEM ESTRUTURAL
Embora não sejam usados para diagnóstico individual, os achados a seguir são consistentes
em estudos de grupo:
Alargamento dos ventrículos cerebrais: Principalmente os ventrículos laterais e o terceiro
ventrículo. Este é um dos achados mais robustos e acredita-se que seja secundário (ex
vacuo) à perda de tecido cerebral circundante.
Redução do volume da substância cinzenta: A perda de volume é mais acentuada em
regiões-chave:
Córtex pré-frontal (dorsolateral e medial)
Giro temporal superior
Hipocampo e amígdala (estruturas do lobo temporal medial)
Conectividade funcional reduzida: Estudos de fMRI mostram uma comunicação menos
eficiente entre o córtex pré-frontal e outras regiões, como o hipocampo e o tálamo.
ALTERAÇÃO CELULAR CHAVE: CÓRTEX PRÉ-FRONTAL
Em pacientes com esquizofrenia, o volume do córtex pré-frontal é reduzido de 3 a 12%,
principalmente na substância cinzenta.
Causa: A perda de volume não se deve à morte neuronal em massa, mas sim à redução do
neurópilo:
Diminuição da densidade de espinhas dendríticas (conexões).
Redução do volume dos corpos celulares de neurônios piramidais.
Consequência: Essa "compactação" resulta em um aumento paradoxal da densidade
neuronal na área afetada.
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ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS NO CÉREBRO
Exames de neuroimagem revelaram que muitos indivíduos com esquizofrenia
apresentam:
 •Diminuição do volume cerebral, especialmente no hipocampo, amígdala e córtex
pré-frontal
 •Aumento dos ventrículos laterais
 •Disfunções no circuito córtico-estriato-talâmico, que afeta processos cognitivos e
emocionais
Essas alterações não são exclusivas da esquizofrenia, mas aparecem com mais
frequência nos pacientes com o transtorno.
Fatores ambientais:
Diversas condições ambientais contribuem para o risco de desenvolvimento da
esquizofrenia, principalmente quando ocorrem durante fases críticas do
neurodesenvolvimento:
 • Estresse pré-natal (infecções maternas, desnutrição, hipoxia)
 • Complicações perinatais
 • Traumas infantis (abuso físico, sexual, negligência)
 • Ambientes urbanos e migração
 • Uso precoce de substâncias psicoativas, principalmente a cannabis
Esses fatores parecem influenciar a expressão de genes relacionados à esquizofrenia
por meio de mecanismos epigenéticos, alterando o funcionamento de circuitos
cerebrais ainda em formação.
Um estudo realizado na UFRGS analisou a correlação entre o volume do córtex pré-frontal e a memória verbal
na esquizofrenia. A pesquisa demonstrou que pacientes com esquizofrenia crônica têm um volume cerebral
menor em comparação com pacientes de início recente e controles saudáveis. Crucialmente, um maior
volume cortical nos pacientes estava associado a uma melhor performance da memória verbal, sugerindo que
a atrofia cerebral progressiva contribui diretamente para o declínio cognitivo.
Córtex Pré Frontal - Em pacientes com esquizofrenia, observa-se uma redução de 3 a 12% no
volume do córtex pré-frontal em comparação com indivíduos saudáveis. Essa diminuição
ocorre predominantemente na substância cinzenta — região cerebral composta por neurônios,
células da glia e neurópilo. A principal causa para essa perda de volume é a redução no número
de espinhas dendríticas e a diminuição do tamanho dos corpos celulares dos neurônios
piramidais na terceira camada cortical. Como consequência dessa compactação do tecido,
ocorre um aumento paradoxal da densidade neuronal na região afetada.
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Representação esquemática da
densidade das espinhas
dendríticas de um neurônio
piramidal na terceira camada do
córtex pré-frontal.
FARMACOLOGIA 
CAPÍTULO 3
O tratamento da esquizofrenia é multifacetado e baseia-se principalmente no uso de
antipsicóticos — divididos em medicamentos de primeira geração (típicos) e segunda
geração (atípicos) — combinados a intervenções psicossociais.
Antipsicóticos típicos (1ª geração):
Esses fármacos atuam predominantemente bloqueando os receptores dopaminérgicos do
tipo D2. Embora eficazes para os sintomas positivos (como delírios e alucinações), estão
associados a um maior risco de efeitos colaterais motores, como as síndromes
extrapiramidais (parkinsonismo, acatisia, distonia, discinesia tardia). Seu uso também
pode levar à redução da motivação e da afetividade, mimetizando sintomas negativos.
Antipsicóticos atípicos (2ª geração):
Têm mecanismos mais complexos, atuando principalmente sobre receptores de serotonina
(5-HT2) e dopamina (D2), de forma seletiva em regiões específicas do cérebro. São menos
propensos a causar efeitos extrapiramidais e apresentam melhor desempenho no alívio
dos sintomas negativos e cognitivos. Por essas razões, são considerados a primeira escolha
no tratamento inicial.
Escolha do antipsicótico no primeiro episódio:
De acordo com diretrizes internacionais, como as da Federação Mundial de Sociedades de
Psiquiatria Biológica (WFSBP), os antipsicóticos recomendados para o início do tratamento
incluem:
 • Risperidona
 • Quetiapina
 • Olanzapina
 • Aripiprazol
 • Amissulprida
 • Ziprasidona
 • Haloperidol (uso com cautela por maior risco de SEP)
 TRATAMENTO DA ESQUIZOFRENIA
FLEMING M.D - 2025
A clozapina é reservada para casos refratários
devido ao risco de efeitos hematológicos e
necessidade de monitoramento rigoroso.
Em situações de agitação intensa, podem ser
usados benzodiazepínicos como adjuvantes.
Mecanismo de ação central: O bloqueio dopaminérgico
A descoberta da clorpromazina em 1952 revolucionou a psiquiatria, permitindo
pela primeira vez o tratamento eficaz dos sintomas positivos da esquizofrenia e
iniciando a era da psicofarmacologia.
O mecanismo de ação fundamental de todos os antipsicóticos é o bloqueio dos
receptores de dopamina D2 no cérebro. Esta ação está na base da teoria
dopaminérgica da esquizofrenia:
Sintomas positivos: Causados por hiperatividade de dopamina na via
mesolímbica. O bloqueio D2 nesta via reduz alucinações e delírios.
Sintomas negativos/Cognitivos: Associados à hipoatividade de dopamina na
via mesocortical. O bloqueio D2 aqui pode, paradoxalmente, piorar esses
sintomas.
DICA IMPORTANTE: 
A janela terapêutica
O sucesso do tratamento depende
de um equilíbrio preciso. Estudos
de neuroimagem mostram que a
janela terapêutica ideal é uma
ocupação de 65 a 72% dos
receptores D2.
Abaixo de 65%: Resposta clínica
insuficiente.
Acima de 78%: Aumento
drástico do risco de efeitos
colaterais (SEPs,
hiperprolactinemia) sem
benefício clínico adicional.
Isso prova que "mais não é
melhor", e doses excessivas são
apenas mais tóxicas.
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Característica 1ª Geração (Típicos -
APGs)
2ª Geração (Atípicos -
ASGs)
Mecanismo Principal Forte bloqueio do receptor
D2.
Bloqueio D2 + 5-HT2A
(serotonina).
Eficácia Principal Muito eficazes nos
sintomas positivos.
Eficazes nos sintomas
positivos, com algum
benefício nos sintomas
negativos e afetivos.
Risco de SEP¹ ALTO
BAIXO (com exceções).
Risco Metabólico² Baixo
ALTO (principalmente
Clozapina e Olanzapina).
Exemplos Haloperidol,
Clorpromazina.
Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina, Clozapina.
Os antipsicóticos são divididos em duas gerações principais, com perfis de
eficácia e efeitos colaterais distintos.
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Mecanismo de ação central: O bloqueio dopaminérgico
¹ SEP: Síndrome Extrapiramidal (parkinsonismo, distonia, acatisia). ² Risco Metabólico: Ganho de
peso, dislipidemia, diabetes.
 DETALHES DAS GERAÇÕES E FORMULAÇÕES ESPECIAIS
Antipsicóticos de segunda geração (atípicos):
Antipsicóticos injetáveis de longa ação (AILAs):
Ponto Forte: Excelente controle de agitação,
delírios e alucinações.
Ponto Fraco: O alto risco de SEPs (distonia,
acatisia, parkinsonismo) e, a longo prazo,
discinesia tardia. Também podem causar sedação e
efeitos anticolinérgicos.
Ponto forte: Menor risco de SEPs devido ao bloqueio
serotoninérgico (5-HT2A), que modula a liberação de
dopamina. A clozapina se destaca como o fármaco
padrão-ouro para esquizofreniarefratária.
Ponto fraco: Risco significativo de disfunção metabólica,
incluindo ganho de peso acentuado, resistência à insulina
e diabetes. A olanzapina e a clozapina são as de maior
risco.
"Terceira geração": Fármacos como o aripiprazol são
agonistas parciais de D2, agindo como estabilizadores de
dopamina e apresentando baixo risco metabólico.
Problema que solucionam: A não adesão ao tratamento,
principal causa de recaídas e hospitalizações.
Benefício: Garantem a administração regular da
medicação (quinzenal a trimestral), estabilizando os
níveis plasmáticos e reduzindo o risco de hospitalização
em 20-30% em comparação com as formulações orais.
São uma opção preferencial, especialmente nos primeiros
anos da doença.
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Antipsicóticos de primeira geração (típicos):
Farmacocinética básica:
A maioria dos antipsicóticos é administrada por via oral e metabolizada no fígado,
principalmente pelas enzimas do citocromo P450.
Principais Enzimas Envolvidas: CYP1A2, CYP2D6 e CYP3A4. O conhecimento dessas vias é
fundamental para prever e evitar interações medicamentosas.
Recaídas ou casos de Esquizofrenia recorrente
Em pacientes com múltiplos episódios, é fundamental:
 • Verificar adesão ao tratamento;
 • Avaliar níveis terapêuticos da medicação;
 • Ajustar a dose ou substituir o antipsicótico em caso de efeitos adversos;
 • Considerar uso de formulações injetáveis de ação prolongada (LAI) para melhorar a adesão.
Entre os antipsicóticos injetáveis disponíveis estão:
 • Palmitato de paliperidona (Invega Sustenna®, Trinza®)
 • Risperidona LAI (Risperdal Consta®, Perseris®)
 • Aripiprazol LAI (Abilify Maintena®, Aristada®)
 • Decanoato de haloperidol ou flufenazina
 • Pamoato de olanzapina (Zyprexa Relprevv®)
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 Esquizofrenia refratária
É considerada refratária a esquizofrenia que não responde a dois antipsicóticos diferentes em
dose e tempo adequados. Nestes casos, recomenda-se:
 • Iniciar clozapina, com dose-alvo de 100 a 900 mg/dia, fracionada em 2 a 4 tomadas;
 • Monitorar exames laboratoriais devido ao risco de agranulocitose;
 • Avaliar efeitos adversos no EEG e cardiovasculares.
Se a clozapina for ineficaz (casos super-refratários), podem ser combinadas outras abordagens,
como:
•Risperidona ou lamotrigina
•Eletroconvulsoterapia (ECT)
•Estimulação magnética transcraniana (EMT) – especialmente em alucinações auditivas
resistentes
O uso simultâneo de dois ou mais antipsicóticos deve ser evitado, salvo em contextos específicos
e com supervisão especializada.
Tratamento de depressão Pós-Psicótica ou comportamento suicida
•Antipsicóticos de segunda geração como amisulprida, olanzapina, aripiprazol, clozapina e
quetiapina podem ajudar nos sintomas depressivos.
•Em casos de ideação suicida, clozapina e lítio são indicados como agentes de primeira escolha.
Monitoramento e acompanhamento clínico
Após a estabilização do episódio psicótico agudo, é essencial manter acompanhamento contínuo e
estruturado, visando prevenir recaídas e promover a funcionalidade a longo prazo.
Manutenção da terapia medicamentosa:
 • Após o primeiro surto, recomenda-se manter o uso do antipsicótico por pelo menos 1 a 2 anos,
mesmo que os sintomas desapareçam.
 • Em pacientes com episódios múltiplos ou sintomas residuais, o uso contínuo da medicação por
2 a 5 anos é indicado. Para quadros mais graves, o tratamento pode ser necessário por tempo
indeterminado.
Redução de dose e avaliação de recaída:
Caso o paciente esteja estável e sem sintomas por longo período, é possível considerar uma
redução gradual da dose, sempre com vigilância estreita.
Se surgirem sinais sugestivos de recaída — como desconfiança excessiva, isolamento, alterações
no comportamento ou discurso —, deve-se:
•Avaliar possíveis causas (não adesão, estresse, uso de drogas, abandono de intervenções
psicossociais);
•Ajustar a dose do antipsicótico ou considerar mudança para outra medicação;
•Avaliar a necessidade de reintroduzir estratégias de suporte, como terapia familiar ou internação
breve.
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 DICAS CLÍNICAS E OBSERVAÇÕES IMPORTANTES
O termo “esquizofrenia” vem do grego schizo (cisão) + phren (mente), refletindo a
dissociação entre pensamento, emoção e comportamento.
Sintomas positivos refletem um aumento da atividade mental (delírios, alucinações,
agitação). Já os sintomas negativos expressam uma redução ou perda dessa atividade
(apatia, isolamento, pobreza de linguagem).
Síndromes extrapiramidais (SEP), como rigidez muscular e tremores, são mais
comuns com antipsicóticos típicos, mas também podem ocorrer com alguns atípicos,
especialmente em doses elevadas ou com titulação rápida.
Indicação de internação
A hospitalização deve ser considerada nas seguintes situações:
 • Risco de suicídio ou agressividade
 • Incapacidade de cuidar de si mesmo (higiene, alimentação, medicação)
 • Recusa persistente ao tratamento
 • Episódios psicóticos graves ou agitação psicomotora intensa
A internação visa garantir a segurança do paciente e de terceiros, promover estabilização clínica e
possibilitar reavaliação terapêutica.
Resumo do acompanhamento ideal:
 • Avaliações regulares com equipe multiprofissional
 • Adesão ao tratamento medicamentoso
 • Engajamento em intervenções psicossociais
 • Educação e apoio à família
 • Promoção de autonomia e reintegração social
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A maior parte dos custos diretos no tratamento da
esquizofrenia não vem dos medicamentos, mas sim das
hospitalizações, que podem representar até 80% do gasto
total. O principal gatilho para essas internações são as
recaídas. Para se ter uma ideia do impacto, um estudo em
Minas Gerais mostrou que uma única internação, com
duração média de 30 dias, tem um custo mensal superior a R$
11.700,00. Globalmente, um paciente que recai pode custar o
dobro ou até o triplo anualmente em comparação a um
paciente estável. Portanto, a estratégia mais eficaz para
reduzir o impacto financeiro da doença é investir na
prevenção de recaídas, garantindo a adesão ao tratamento e o
suporte contínuo.
In
formativa
Além do tratamento medicamentoso, abordagens terapêuticas complementares são
fundamentais:
 • Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) – útil especialmente para sintomas persistentes
 • Psicoeducação – para paciente e familiares, reforçando o entendimento da doença
 • Tratamento Comunitário Assertivo – para pessoas com alto risco de recaída e baixa adesão
 • Apoio familiar – por meio de grupos e estratégias de enfrentamento
 • Reabilitação psicossocial e profissional – programas de emprego assistido e desenvolvimento
de habilidades sociais
 • Intervenções de autogestão e recuperação pessoal – voltadas à autonomia e qualidade de
vida.
Intervenções familiares: 
O que é: Programas que combinam psicoeducação e terapia para a família. O objetivo é
reduzir o estresse, a sobrecarga e a "Emoção Expressa" (comportamentos de crítica,
hostilidade e superenvolvimento), que é um fator de risco conhecido para recaídas.
Eficácia: É uma das abordagens mais bem estabelecidas e recomendadas pelas principais
diretrizes internacionais (APA, NICE). É considerada fundamental no tratamento.
Terapia cognitivo-comportamental (TCC) para Psicose:
O que é: Ajuda o paciente a reavaliar suas percepções e crenças sobre os sintomas
psicóticos, desenvolvendo habilidades de enfrentamento e reduzindo o estresse associado a
eles.
Eficácia: É amplamente recomendada, mas uma metanálise recente mostrou que seu efeito
geral nos sintomas é pequeno.
Terapia de remediação cognitiva (TRC): 
O que é: Programas de "treinamento cerebral" que visam melhorar domínios cognitivos
específicos, como memória, atenção e funções executivas.
Eficácia: Os resultados são mistos. Embora alguns estudos mostrem melhora em testes
neuropsicológicos, não há consenso sobre sua eficácia e se essa melhora se traduz em
melhor funcionalidade na vida real.
Terapias de terceira onda (mindfulness, terapia de aceitação e compromisso - TAC):
O que é: Ensinam o paciente a modificar a relação com suas experiênciaspsicóticas,
observando-as sem julgamento e luta, para diminuir seu impacto.
Eficácia: São abordagens promissoras e seguras, mostrando melhora nos sintomas
negativos, depressivos e no bem-estar. Por serem recentes, necessitam de mais estudos
robustos.
INTERVENÇÕES PSICOSSOCIAIS
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Psicologia positiva: 
O que é: Foca no desenvolvimento das forças pessoais e experiências positivas para
promover o bem-estar, em vez de focar apenas na redução de sintomas.
Eficácia: Estudos iniciais mostram resultados positivos na qualidade de vida e na redução
de sintomas negativos, mas, como as terapias de terceira onda, é uma área nova que
precisa de mais pesquisa.
Arteterapia: 
O que é: Utiliza a expressão criativa (música, arte, dança) como ferramenta terapêutica.
Eficácia: A evidência é conflitante. Diretrizes mais antigas (NICE) a recomendam para
sintomas negativos, mas revisões mais recentes (Lancet) não encontraram evidências
suficientes para confirmar sua eficácia, destacando uma lacuna entre a experiência positiva
dos pacientes e os dados de pesquisa.
Outras intervenções:
Suporte por pares (Peer-Support): Pacientes em recuperação apoiam outros. A evidência de
sua eficácia em desfechos como internações é fraca, segundo a revisão Cochrane.
Treinamento de habilidades sociais: Treinamento comportamental para melhorar a
interação interpessoal. Parece útil, mas carece de estudos robustos.
Tratamento assertivo na comunidade (SAC): Equipe multidisciplinar que oferece cuidado
intensivo e contínuo ao paciente na comunidade (em casa, no trabalho), focando nos casos
mais graves para evitar hospitalizações.
Hospitalização e encaminhamento
A internação deve ser considerada em situações de risco, como:
 • Agitação psicomotora grave
 • Risco de suicídio ou violência
 • Negligência com a própria saúde (alimentação, higiene, medicação)
FLEMING M.D - 2025
O exercício físico se revela uma poderosa abordagem terapêutica
para a esquizofrenia, oferecendo benefícios tanto para os sintomas
quanto para a cognição. Estudos demonstram que a prática regular
de atividades de intensidade moderada a alta é crucial, pois
consegue reduzir significativamente os sintomas psicóticos
(positivos e negativos) e depressivos. Além disso, o exercício
melhora o funcionamento cognitivo, com ganhos notáveis em
memória, atenção e velocidade de processamento. A estratégia mais
promissora é utilizar o exercício como um "potencializador" da
reabilitação cognitiva, pois ele aumenta a neuroplasticidade
cerebral e prepara o cérebro para aprender, tornando os treinos
cognitivos mais eficazes.
Passo 1: conheça suas armas principais - Antipsicóticos
Imagine duas categorias de armas no seu arsenal.
1. Arsenal ATÍPICO (2ª Geração) - sua arma padrão e versátil.
São as primeiras a serem escolhidas. Pense nelas como rifles modernos, eficazes para múltiplos alvos.
Alvo duplo: Atuam na Dopamina (D2) e na Serotonina (5-HT2A). Mnemônico: Dois Salvos.
Missão: excelentes para sintomas positivos (+) E negativos (-).
O "Coice" (efeito colateral principal): SÍNDROME METABÓLICA.
Mnemônico do Risco: Estes remédios podem fazer o paciente "ganhar PESO":
Pressão alta
Eleva Glicemia (risco de Diabetes)
Sobem Lipídios (Colesterol, Triglicerídeos)
Obesidade (aumento de peso e circunferência abdominal)
Principais agentes: Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Aripiprazol. 
 (Lembre-se: " Oh, Que Remédio Atípico!")
2. Arsenal TÍPICO (1ª Geração) - O rifle clássico e potente.
Armas mais antigas, extremamente potentes para um alvo específico, mas com um "coice" mais forte e
desconfortável.
Alvo único: bloqueio forte e direto da Dopamina (D2).
Missão: muito eficazes para sintomas positivos (+), como delírios e alucinações.
O "coice" (efeito colateral principal): SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS (SEP).
Mnemônico do risco: O paciente parece um "ROBÔ":
Rigidez muscular (como engrenagens presas)
Olhos virando (crise oculogira - distonia aguda)
Balançar incessante (acatisia - inquietude motora)
Ônus do tremor (parkinsonismo medicamentoso)
Discinesia Tardia (movimentos involuntários crônicos, ex: boca)
Principal Agente: Haloperidol ("Haldol").
Dica Estratégica
O ARSENAL TERAPÊUTICO DA ESQUIZOFRENIA
Caro(a) colega, tratar a esquizofrenia é como gerenciar um arsenal complexo. Você não usa uma bazuca
para uma missão de reconhecimento. Cada ferramenta (medicamento) tem um propósito, um alvo e um
"coice" (efeito colateral) diferente.
ESTRATÉGIAS AVANÇADAS E PLANOS DE BATALHA
Ter as armas não é suficiente. Você precisa saber quando e como usá-las.
Cenário 1: o paciente "deserta" (má adesão)
Problema: o paciente não toma a medicação todos os dias. A "tropa" está desprotegida.
Solução estratégica: MÍSSEIS DE LONGO ALCANCE (injetáveis de ação prolongada - LAI).
Como funciona: uma aplicação garante a "proteção" por semanas ou meses. Melhora drasticamente a
adesão e previne recaídas.
Exemplos: Risperidona LAI, Aripiprazol LAI, Paliperidona.
Cenário 2: a fortaleza inimiga (Esquizofrenia Refratária)
Problema: você já tentou duas "armas" diferentes (2 antipsicóticos) em doses adequadas, e a "fortaleza"
(psicose) não cede.
Solução estratégica: CHAMAR O APOIO AÉREO PESADO - A "ARMA NUCLEAR".
A arma: CLOZAPINA. É o antipsicótico mais eficaz que existe.
O grande risco (dano colateral): AGRANULOCITOSE.
Mnemônico da Segurança: Para usar CLOZAPINA, você precisa ser CLOse (próximo) do paciente e
zelar pelo acompanhamento do hemograma!
Ação obrigatória: monitoramento rigoroso com hemogramas semanais/mensais para verificar os
glóbulos brancos. É uma “arma” poderosa, mas exige responsabilidade máxima.
Cenário 3: missões especiais
Agitação psicomotora intensa: Use uma "granada de efeito rápido": Antipsicótico + Benzodiazepínico
(ex: Haloperidol + Midazolam).
Risco de suicídio ou depressão pós-psicótica: Chame os especialistas em "resgate de reféns". As
melhores evidências apontam para Clozapina e Lítio para reduzir a ideação suicida.
Passo 3: A estratégia de ocupação (manutenção do tratamento)
Ganhar a batalha (estabilizar a crise) é só o começo. Manter a paz (prevenir recaídas) é a verdadeira
vitória.
 Explique para si mesmo: "Por que continuar o remédio se o paciente melhorou?" -> "Porque o 'terreno' do
cérebro ainda é vulnerável. O remédio funciona como uma tropa de paz, mantendo a ordem e impedindo que o
caos retorne. Retirar a tropa cedo demais convida a uma nova guerra (recaída)."
Regra de bolso para o tempo de "ocupação":
Após 1º episódio: manter o tratamento por pelo menos 1 a 2 anos.
Após múltiplos episódios: Manter por pelo menos 5 anos, frequentemente por tempo indeterminado.
Veredito final: O melhor tratamento combina o arsenal farmacológico com o apoio das tropas de solo
(intervenções psicossociais, terapia familiar e reabilitação). Um bom general usa todas as ferramentas à sua
disposição para garantir a paz a longo prazo.
Dica Estratégica
COMPORTAMENTOS SUICIDA NA
ESQUIZOFRENIA 
CAPÍTULO 4
Comportamento suicida na Esquizofrenia
A tentativa de autoextermínio é uma das complicações mais graves e frequentes na
esquizofrenia, sendo uma das principais causas de morte nesta população. A compreensão de
sua epidemiologia, fatores de risco e estratégias de prevenção é fundamental para o cuidado
clínico.
Epidemiologia e números-chave:
Prevalência: O risco é drasticamente maior em pacientes com esquizofrenia do que na
população geral.
Taxas: Aproximadamente 5% dos pacientes cometem autoextermínio.
Tentativas de autoextermínio: Entre 20% a 40% dos pacientes tentam pelo menos uma
vez na vida, sendo o primeiro ano após o início da doença um período de altíssimo risco.
Populações de risco: O comportamento suicida é mais comum em jovens, residentes de
áreas urbanas e em países de alta renda.
Principais fatores de risco:
O risco do autoextermínio é multifatorial, envolvendo uma combinação de fatores
demográficos, clínicos e sociais:
Clínicos:
Sintomas positivos: Alucinações (especialmente auditivas de comando) e delírios
aumentamo risco.
Depressão e desesperança: São os preditores mais fortes de comportamento suicida.
Abuso de substâncias: A comorbidade com transtornos por uso de álcool e outras
drogas eleva significativamente o risco.
Outros: Início precoce da doença, distúrbios do sono (insônia, pesadelos) e pouca
adesão ao tratamento.
Históricos e sociais:
Tentativa anterior de autoextermínio: É o fator de risco mais significativo para uma
futura tentativa.
Maus-tratos na infância: Fortemente associado a tentativas de autoextermínio na vida
adulta.
Outros: Desemprego, perdas financeiras ou de relacionamento e QI pré-mórbido
elevado.
FLEMING M.D - 2025
Fatores de proteção: 
Medidas que podem reduzir o risco do autoextermínio incluem:
Remissão dos sintomas: Manter o paciente estável e com os sintomas controlados.
Adesão ao tratamento: Garantir o uso correto da medicação e o acompanhamento regular.
Melhora do funcionamento social: Ajudar o paciente a se reintegrar social e funcionalmente.
Diagnóstico e intervenção precoce: Identificar e tratar a doença e o risco de TAE o mais cedo
possível.
Fisiopatologia e diagnóstico:
Fisiopatologia: Envolve alterações genéticas/epigenéticas, desregulação hormonal (hormônios
da tireoide) e alterações em circuitos cerebrais (redução de atividade no córtex pré-frontal
medial).
Diagnóstico e Avaliação: É essencial perguntar ativamente sobre ideação suicida. O uso de
escalas (como a Escala de Desesperança de Beck e a de Columbia) e a avaliação clínica detalhada
dos fatores de risco são ferramentas cruciais.
Prevenção e tratamento:
Prevenção: A estratégia principal é a identificação e o manejo proativo dos fatores de risco.
Educar as famílias sobre os sinais de alerta e a importância da adesão ao tratamento é vital.
Tratamento medicamentoso: A clozapina é o único antipsicótico com eficácia comprovada na
prevenção do autoextermínio em pacientes com esquizofrenia.
Tratamento psicológico: Terapias que promovem a recuperação pessoal, a resolução de
problemas e a remediação cognitiva podem ajudar a reduzir o risco ao melhorar a desesperança
e o funcionamento geral do paciente.
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DICA ESTRATÉGICA: 
Na avaliação de risco, foque na "tríade de
risco": a combinação de uma TAE
anterior, a presença de
depressão/desesperança e o abuso de
substâncias. A presença conjunta desses
três fatores eleva o perigo a um nível
crítico e exige intervenção imediata.
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