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Clínica Integrada Medicina Anhembi Morumbi 1 Esclerose Múltipla e Esclerose Lateral Amiotrófica ➔ ESCLEROSE MÚLTIPLA ESCLEROSE: Tecido endurecido/esclerosado – identificado pela inspeção ou palpação (tecido fora do corpo). Lesão no Cérebro: células da glia tentam compensar a lesão (gliose), entretanto as células da glia são duras, sendo o que chamamos de esclerose. MIELINA = Parte das células da glia do SNC (diferente do SNP) -> Células responsáveis por formarem a mielina no SNC são os oligodendrócitos A esclerose gera comprometimento da mielina no SNC. Quanto mais mielina mais rápido a resposta, já que a mielina acelera a transmissão do impulso nervoso. FIBRA A: Espeça bainha de mielina; FIBRA B: Mediano; FIBRA C: não tem bainha de mielina. A Esclerose Múltipla é caracterizada pela destruição da bainha de mielina do SNC. O paciente pode ficar paraplégico, ficar cego ou outras sequelas e depois recuperar 100%, já que a mielina consegue se regenerar. Os 1º sintomas mais comuns sugestivo de EM são parestesia (formigamento) e alterações visuais (visão embaçada). Múltipla = 2 ou mais sintomas relacionados a nervos/fibras sensoriais/áreas anatômicas diferentes. O quadro clinico mais frequente é a esclerose remitente recorrente – quando não há tratamento. O gráfico que representa o paciente com esse quadro clinico está representado a seguir: Clínica Integrada Medicina Anhembi Morumbi 2 Cada surto de sintomas pode comprometer alguma área diferente. O diagnostico costuma ser feito a partir do segundo surto. Há uma regeneração da bainha de mielina, o que leva a uma recuperação 100%. Não há recuperação 100% quando há lesão axonial, comprometendo os axônios. Esse quadro evolui de pior forma em pacientes sem diagnostico. O quadro clinico de esclerose primaria progressiva ocorre quando há lesão axonial desde o inicio, desde o 1º surto, não havendo nunca a recuperação 100%. A esclerose é uma doença autoimune -> linfócitos citotóxicos (CD8) atacam mais do que anticorpos. Áreas perpendiculares ao corpo caloso de desmielinização. O diagnostico é feito principalmente por anamnese e exame físico, identificando lesão em pelo menos 2 areas diferentes do SNC. Deve-se pedir ressonância para identificar áreas de desmielinização. A RM da EM é conhecida por chamas de vela. A parte mais branca está desmielinizada. A hipertonia piramidal é muito comum em pacientes. O tratamento mais comum nos surtos escleróticos e a Metilprednisolona 1g por dia. Na ressonância com contraste se visualiza o contraste fora do vaso, quando o paciente está em surto (processo inflamatório agudo). Interferons são os medicamentos usados para pacientes que não estão em surtos. O desenvolvimento da esclerose se da por predisposição genética + fator externo ambiental. Clínica Integrada Medicina Anhembi Morumbi 3 Fator X = ninguém sabe o que leva o desenvolvimento de esclerose. ➔ ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) Tecido endurecido, em que ocorre a morte do neurônio (doença dos neurônios). AMIOTRÓFICA = Neurônio motor inferior LATERAL: Neurônio motor superior Tanto a amiotrófica quanto a lateral levam a degeneração. Há a degeneração dos 2 neurônios motores -> o que vai do cérebro a medula e o que sai da medula para a periferia. A Esclerose Lateral Amiotrófica pode afetar o bulbo também. Quando começa com comprometimento do bulbo há uma piora muito mais rápida. A forma mais comum não é a bulbar, mas sim a medular. O comprometimento apenas bulbar é raro. No começo, a velocidade de condução é mantida. O teste mais importante para ELA é ELETRONEUROGRAFIA, que analisa a velocidade de condução que depende de mielina. O diagnostico também é feito observando as mãos do paciente, porque há atrofia entre os ossos do metacarpo
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