Interação Droga Nutriente

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farmacocinética
farmacodinâmica
farmacogenética
toxicologia, entre outras.
O que é farmacologia?
Origem grega (pharmakon) - É o estudo dos fármacos em seu
sentido mais amplo, ou seja, o entendimento dos efeitos das
substâncias bioativas nos organismos.
História da farmacologia
 
 
 
 
 
A farmacologia pode ser dividida em algumas áreas de
acordo com os objetos específicos de estudo. Entre elas,
destacam-se:
Diferença entre remédio e medicamento
Remédio (do latim remedium, de re = realmente + mederi =
curar):
É um termo amplo que representa qualquer recurso
benéfico para curar, aliviar ou melhorar os sinais e os
sintomas das enfermidades.
Por exemplo: repousar, dormir, psicoterapia, fisioterapia,
massagem, atividades físicas, lazer, oração, conversa,
alimentação adequada, suplementos alimentares e até
mesmo uma cirurgia ou um medicamento.
Assim, remédio representa tudo o que cura, algo benéfico,
que traz uma melhora ou cura das enfermidades.
Medicamento (do latim medicamentum, de medicare =
curar):
É um termo mais restrito e refere-se às substâncias bem
definidas com efeitos benéficos destinados a: prevenção,
diagnóstico, mitigação, tratamento ou cura das doenças nos
seres vivos.
Os medicamentos são caracterizados como preparações
farmacêuticas, que passaram por um processo de produção
em farmácias, indústrias ou hospitais. 
Os medicamentos devem atender a especificações técnicas
e estão sujeitos à legislação específica.
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Prevenir: utilizados para prevenção de doenças.
Exemplos: soros, vacinas, antissépticos, complementos
vitamínicos, minerais, enzimáticos, profiláticos da cárie,
entre outros.
Diagnosticar: finalidade de auxiliar o diagnóstico de
doenças e avaliar o funcionamento do organismo.
Exemplos: agentes de contraste para US e RM, soluções
para exames oftalmológicos (dilatação e/ou paralisação
da pupila), entre outros.
Aliviar: alívio dos sinais e sintomas das doenças
(cuidados paliativos). Exemplos: contra dor, febre,
inflamação, tosse, coriza, vômito, náusea, ansiedade,
insônia, entre outros.
Curar: direcionados para eliminar as causas das doenças
ou corrigir alguma disfunção patológica. Exemplos:
antibióticos, antiprotozoários, suplementos hormonais,
vitamínicos, minerais e enzimáticos, quimioterápicos,
entre outros.
Modificar o estado fisiológico: alterar alguma situação
específica no organismo. Exemplo: utilização de
anticoncepcionais.
componente com ação farmacológica (responsável pelo
efeito terapêutico desejado), de origem natural ou
sintética
conhecidos como: fármacos, princípios ativos ou
substâncias ativas = principal constituinte do
medicamento.
esses componentes ativos, também podem ser
chamados "drogas", que representam quaisquer
substâncias químicas, que produzam alterações
benéficas ou maléficas. Normalmente, evitamos a
utilização dessa palavra ("droga") pois esse termo
é preferencialmente utilizado para referir às
substâncias ilícitas ("drogas de abuso").
agentes não medicinais (terapeuticamente inertes)
Os medicamentos podem ser agrupados de acordo com as
seguintes finalidades ou ações esperadas:
Composição dos medicamentos
Os medicamentos são compostos por:
Os fármacos são moléculas com estruturas químicas bem
definidas, que interagem com componentes específicos nos
organismos ou microrganismos, induzindo alterações
bioquímicas, celulares e fisiológicas. 
Os receptores farmacológicos são macromoléculas,
normalmente proteínas, que, quando ligados a determinados
fármacos, induzem essas alterações no organismo. 
Resposta biológica do fármaco = interações com os
receptores.
características físicas e químicas dos fármacos.
fatores tecnológicos para produção.
interações com adjuvantes/excipientes (substâncias
auxiliares “inertes”).
interações com componentes biológicos.
via de administração.
rapidez do efeito desejado.
Um mesmo fármaco/medicamento pode ser encontrado com
diferentes nomes comerciais.
Os fármacos são raramente administrados em sua forma
isolada ou pura. 
Para administração dos fármacos, é necessário associá-los
com outros componentes auxiliares, sem ação farmacológica
própria, os adjuvantes farmacêuticos ou excipientes, que
podem ser sólidos, pastosos ou líquidos. 
Os excipientes solubilizam, suspendem, aumentam a
viscosidade, diluem, emulsificam, estabilizam, conservam,
colorem, flavorizam, auxiliam na manipulação e na fabricação,
além de facilitarem a administração dos fármacos. 
Os diferentes excipientes utilizados para a produção de
medicamentos permitem que um mesmo fármaco seja
apresentado em diversas preparações ou formas
farmacêuticas.
Fármacos + excipientes = formulação farmacêutica, onde
todos os componentes estão incorporados.
Medicamento propriamente dito = formulação farmacêutica +
embalagem + bula informativa.
Fase biofarmacêutica
Estuda os aspectos relacionados à liberação e à dissolução dos
fármacos a partir da forma que o medicamento foi produzido
até sua efetiva absorção pelo organismo. 
A liberação pode ser rápida ou lenta, dependendo da
composição e da tecnologia empregada nas formulações e
fórmulas farmacêuticas. 
Esta etapa também depende da interação entre o
medicamento e o meio biológico que está em contato. 
Já a dissolução do fármaco nos meios biológicos,
predominantemente aquosos, é uma etapa determinante para
a absorção dos fármacos pelo organismo.
Formas farmacêuticas
Características físicas de como os medicamentos são
apresentados ao consumidor. 
A incorporação dos fármacos em fórmulas farmacêuticas é
feita pelo emprego de técnicas farmacêuticas, que permitem
obter uma forma farmacêutica para ser administrada pela via
corporal desejada, considerando fatores como:
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necessidade de liberação mais rápida ou mais lenta dos
princípios ativos
pretensão de liberação dos fármacos em órgãos
específicos (estômago, intestino, cólon)
instabilidade dos fármacos em determinadas vias
(estomacal)
comodidade e praticidade
facilidade de transporte
necessidade de evitar gosto desagradável
apelos de marketing
Alguns motivos para produção e escolha das formas
farmacêuticas incluem:
segurança
conforto
comodidade
economicamente mais viável
necessidade de deglutição
dificuldades impostas quando o paciente não está
consciente
desencadeamento de reações indesejáveis no trato
gastrointestinal (por exemplo: irritação gástrica, náuseas,
dores, vômitos e diarreia)
degradação/inativação de alguns fármacos pelo pH ácido
estomacal, enzimas e microbiota intestinal
absorção irregular
efeitos do metabolismo de 1ª passagem
baixa biodisponibilidade
Vias de administração dos medicamentos
As diversas formas farmacêuticas para um mesmo
medicamento permitem utilizá-la em diferentes vias de
acesso.
As vias de administração representam os caminhos pelos
quais os medicamentos podem ser introduzidos nos
organismos.
A administração de medicamentos por via oral é a mais
utilizada na terapêutica. 
Nesse sentido, a OMS preconiza que a via oral seja a 1ª opção e
que a escolha de outras vias seja feita na impossibilidade da
utilização dessa via.
Vantagens: 
Principais limitações: 
A absorção sistêmica pela via oral ocorre pelo epitélio
gastrointestinal do estômago e principalmente pela primeira
porção do intestino delgado (duodeno), por onde os fármacos
encontram os vasos sanguíneos entéricos e alcançam a
circulação sistêmica.
Alguns fatores influenciam a absorção gastrointestinal, como a
intensidade do fluxo sanguíneo intestinal e a forma
farmacêutica ingerida. 
As soluções são as que liberam mais facilmente os fármacos,
assim, apresentam um efeito terapêutico mais rápido.
Já os sólidos (comprimidos, cápsulas e drágeas), dependendo
da composição e dos revestimentos, podem apresentar uma
liberação fármaco retardada/controlada, assim como podem
permitir a liberação do fármaco em órgãos/regiões específicas
como estômago, duodeno, cólon.
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As características físico-químicas do fármaco e do meio
também influenciam a absorção gastrointestinal.
Por exemplo, os fármacos que são ácidos fracos ou bases
fracas têm sua absorção dependente tanto do pH
fisiológico local (isto é, do balanço ácido-básico) quanto da
carga efetiva do fármaco (a qual depende do valor de pKa
dos seus grupos químicos).
Os fármacos, na sua forma molecular (forma não ionizada),
possuem maior facilidade de passagem pelas membranas
celulares e, são mais bem absorvidos pelo organismo.
Outra propriedade físico-química importante que afeta a
absorção por via oral, é a solubilidade dos fármacos em
meio aquoso (hidrossolubilidade).
Pois os medicamentos devem se desintegrar e liberar os
fármacos, e estes, por sua vez, devem se dissolver no meio
e assim são absorvidos. 
Por outro lado, fármacos insolúveis não são absorvidos,
pois partículas maiores não atravessam o epitélio
gastrointestinal, permanecendo no lúmen digestivo e
excretadas nas fezes.
Medicamentos injetáveis
As principais vantagens incluem o efeito imediato do
fármaco e sua biodisponibilidade total. 
Entretanto, os medicamentos introduzidos por essa via
necessitam de maior rigor quanto à preparação e
administração.
Devem ser estéreis, apirogênicos, isotônicos, sem material
particulado, e os reagentes devem ser de alto grau de
pureza, isentos de corantes e preparados em ambiente
controlado.
A administração deve ser realizada por profissionais
qualificados, normalmente em ambiente hospitalar,
acarretando maiores custos ao tratamento (também
necessita da utilização de equipamentos estéreis - seringas
e agulhas).
intrarterial (artérias)
intracardíaca (coração)
intraespinhal ou intratecal (coluna)
intraóssea (ossos)
intrarticular (articulações)
intrassinuvial (fluido das articulações)
Vias de administração dos medicamentos
Outras vias parenterais, incluem:
Efeito local x sistêmico
Efeito local = resposta terapêutica em uma região localizada do
corpo, próxima ao local de administração, por exemplo,
alguns medicamentos cicatrizantes de aplicação cutânea,
supositórios e óvulos vaginais de ação local.
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interferências no processo de absorção: alterações na
atividade das enzimas transportadoras de mucosa (P-
glicoproteínas) e isoenzimas metabolizadoras presentes
nos enterócitos da mucosa intestinal.
biodisponibilidade = quantidade do fármaco, que atinge
a circulação sistêmica, após a absorção e determina a
intensidade do efeito terapêutico.
Efeito sistêmico = resposta terapêutica manifesta-se
também em regiões diferentes do local de administração e
está relacionada principalmente pela presença dos
fármacos na corrente sanguínea atuando em todo o
organismo. Exemplos são os medicamentos que atuam de
forma sistêmica, ingeridos por via oral e absorvidos pelo
trato gastrointestinal, bem como os medicamentos
injetáveis.
Os medicamentos transdérmicos, embora sejam aplicados
na pele, possuem propriedades de permeá-la e alcançar a
corrente sanguínea, sendo assim classificados como
medicamentos de ação sistêmica. É o caso de aplicação de
hormônios, analgésicos e adesivos de nicotina.
Farmacocinética
Área da farmacologia dedicada ao estudo dos processos
cinéticos envolvendo os fármacos. 
Cinética tem sua origem no grego antigo (κάνησις --->
kinesis).
Seu significado está relacionado ao conceito de “estar em
movimento”.
Logo, é o estudo do movimento dos fármacos no
organismo, ou seja, as etapas marcantes da passagem dos
fármacos pelo corpo, além de estudar as reações e os
processos a que o organismo submete os fármacos.
Os mecanismos de passagem dos fármacos entre os
compartimentos orgânicos (através das diversas
membranas biológicas) seguem as mesmas propriedades
observadas nas membranas celulares, como transporte
passivo (difusão facilitada e por poros) e transporte ativo
(difusão especializada, fagocitose e pinocitose).
As etapas farmacocinéticas são divididas sequencialmente
em: 
1. absorção: primeira etapa da passagem do fármaco pelas
membranas biológicas (local de administração até a
corrente sanguínea).
a concentração dos fármacos na corrente sanguínea
e nos locais de ação, depende do fluxo sanguíneo e
da velocidade de difusão tecidual e das
propriedades físico-químicas dos fármacos, sendo o
transporte mediado principalmente pela ligação dos
fármacos às proteínas plasmáticas.
órgãos amplamente irrigados (coração, fígado, rins e
cérebro) são mais suscetíveis à distribuição dos
fármacos, enquanto tecidos com fluxo sanguíneo
menor (pele e os músculos esqueléticos) têm
suscetibilidade menor.
As proteínas plasmáticas que formam o plasma
sanguíneo (majoritariamente a albumina) são as
moléculas responsáveis pelo transporte das
substâncias endógenas (produzidas pelo organismo,
caso dos hormônios e do colesterol) e exógenas
(absorvidas de fontes externas, caso dos fármacos).
O fármaco livre (fração ativa) refere-se à porção que
não está ligada às proteínas plasmáticas, enquanto
que a porção ligada às proteínas é conhecida como
porção inativa. Essas proteínas são moléculas de alto
peso molecular e normalmente não passam pelas
paredes dos vasos sanguíneos, os fármacos ligados
não atingem o local de ação.
A distribuição pode ser facilitada no organismo ou
não, dependendo de fatores como: depósito tecidual
(armazenamento) e pela permeabilidade seletiva das
barreiras orgânicas, como o epitélio intestinal,
endotélio vascular, barreira hematoencefálica e
barreira placentária.
O tempo de meia-vida plasmática (t½) representa o
intervalo necessário para que a concentração do
fármaco na corrente sanguínea seja reduzida à
metade. Está diretamente relacionado aos processos
de eliminação dos fármacos no organismo, em
particular o metabolismo e a taxa de excreção.
Fornece um valor útil para orientar a determinação
da dose e os intervalos de administração dos
medicamentos com o objetivo de manter as
concentrações plasmáticas dos fármacos em faixas
adequadas e estáveis, sempre respeitando os limites
dos efeitos terapêuticos e toxicológicos.
2. distribuição: após a chegada do fármaco na corrente
sanguínea, inicia-se a etapa de distribuição (processos
de transporte dos fármacos entre os diferentes tecidos e
compartimentos orgânicos).
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convertem os fármacos em metabólitos mais hidrossolúveis
e polares, assim podem ser eliminados com mais facilidade.
esses metabólitos podem ser ativos, inativos ou tóxicos.
a metabolização por via enzimática é a mais frequente
(ocorre principalmente, no fígado) e envolve uma série de
reações químicas catalisadas por um conjunto de enzimas
inespecíficas e cofatores denominados “complexo
citocromo P450” (CYP-450).A metabolização também pode
ocorrer nos pulmões, nos rins, nos intestinos e na pele.
Efeito de primeira passagem = metabolismo que os fármacos
administrados por via oral e retal sofrem ao passar pelo
fígado antes de alcançar a circulação sistêmica. Essas
modificações podem produzir metabólitos mais ou menos
ativos. A perda de atividade biológica (inativação) é a
situação mais comum e representa um grande desafio da
administração por via oral e retal, pois reduz a
biodisponibilidade dos fármacos e, altera a intensidade e a
duração dos efeitos farmacológicos,
Diversos fatores interferem na biotransformação
(capacidade de fármacos e nutrientes em promover a
indução ou a inibição enzimática resultando na redução ou
no aumento da concentração dos fármacos,
respectivamente).
Alterações enzimáticas, representadas por expressão e
atividade anormal de enzimas, devido a polimorfismos
individuais, podem igualmente alterar o tempo de
permanência dos fármacos no organismo, resultando em
redução ou em aumento do efeito deles.
Para que ocorra a excreção, normalmente os fármacos
precisam ser biotransformados em metabólitosmais
hidrossolúveis e polares. Assim, dependendo das suas
propriedades físico-químicas, os fármacos e seus
metabólitos podem ser excretados por diferentes vias, mas,
de maneira geral, a excreção ocorre principalmente por via
renal, pulmonar e digestiva, e ainda pode ocorrer pelas
glândulas.
A filtração renal tem um papel fundamental para a excreção
dos fármacos, pois o sangue é filtrado nos capilares
glomerulares dos rins. Os capilares possuem pequenos
poros, onde as substâncias dissolvidas passam. Fármacos
ligados a proteínas plasmáticos se dissociam na corrente
sanguínea e os fármacos livres, são retidos no túbulo renal.
3. metabolismo: processos e as reações que os fármacos sofrem
alterações em suas estruturas químicas.
Normalmente, essas reações são realizadas por meio de
processos enzimáticos ou por conjugação.
4. excreção: última etapa - envolve os mecanismos pelos quais
os fármacos e seus metabólitos deixam os tecidos e finalmente
são removidos do organismo.
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Farmacologia: estudo dos fármacos - entendimento dos efeitos das
substâncias bioativas nos organismos
Farmacocinética: estudo do movimento dos fármacos no organismo -
etapas marcantes da passagem dos fármacos pelo corpo, suas reações e os
processos a que o organismo submete os fármacos.
Remédio: qualquer recurso benéfico para curar, aliviar ou melhorar os
sinais e os sintomas das enfermidades
Medicamento: termo mais restrito - substâncias com efeitos benéficos
destinados a: prevenção, diagnóstico, mitigação, tratamento ou cura das
doenças nos seres vivos
O que é farmacodinâmica?
É uma área da farmacologia que estuda os mecanismos de
ação dos fármacos no organismo.
Mecanismos = receptores farmacológicos, às interações
fármaco-receptor, e mecanismos moleculares relativos a essas
interações e efeitos farmacológicos
O entendimento é fundamental para estabelecer uma terapia
farmacológica adequada, com esquemas posológicos
racionais e prevenir interações entre medicamentos e
alimentos.
Tem sua origem no grego (dýnamis = força).
Do ponto de vista molecular: essa área analisa as alterações
bioquímicas e fisiológicas que os fármacos provocam nos
organismos. 
Essas informações respaldam as indicações terapêuticas dos
medicamentos - possibilitando a predição de possíveis efeitos
adversos, bem como das interações fármaco-fármaco e
fármaco-nutriente.
Do ponto de vista farmacodinâmico:, ao se utilizar, em doses
iguais, dois fármacos de mesma afinidade e com
farmacocinética semelhante, aquele com maior eficácia vai se
mostrar mais potente.
Por outro lado, dois fármacos de mesma eficácia, com
diferentes afinidades e mesma farmacocinética, podem
produzir o mesmo efeito, mas o de menor afinidade deve ser
administrado em maior dose.
Alvo de ação dos fármacos
Após a administração, normalmente, os fármacos são
absorvidos e alcançam a corrente sanguínea, circulam pelo
corpo e interagem com diversos locais-alvo.
Essa interação produz o efeito terapêutico desejado. Enquanto
que, a interação com outras células, tecidos ou órgãos pode
resultar em efeitos colaterais e em reações adversas
indesejáveis.
Os fármacos exercem suas ações mediante interação com
receptores endógenos: quanto maior a interação, maior será o
efeito farmacológico ou tóxico. 
qualquer estrutura à qual um fármaco
se ligue e exerça sua ação. em geral, são
proteínas, com 1 ou + sítios.
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determinam as relações quantitativas entre a dose ou
concentração de um fármaco e seus efeitos (relação
dose-resposta)
explicam a seletividade, no que diz respeito à ação
farmacológica relativa ao modo como os receptores
interagem com os fármacos aos quais se ligam
modulam as ações das moléculas agonistas e
antagonistas
receptores
canais iônicos
transportadores
enzimas
proteínas estruturais
Os efeitos ocasionados pelos fármacos são resultantes de
suas relações com as moléculas do corpo de maneira
específica. 
Os fármacos interagem com um determinado tipo de
molécula (ou grupo delas), considerada receptor
farmacológico.
Os receptores podem ter as seguintes características:
Os fármacos não irão criar um efeito no organismo e sim,
modular um efeito ou resposta já existente - essa resposta
será mediada por substâncias endógenas.
As proteínas exercem funções variadas, sendo responsáveis
por efeitos fisiológicos e/ou patológicos observados no
organismo e, por isso, são os principais alvos de ação dos
fármacos.
Os principais grupos de receptores encontrados nos
organismos podem ser classificados de acordo com as
funções exercidas pelas proteínas:
PROTEÍNAS RECEPTORAS
Ponto de vista biomolecular: os receptores farmacológicos
são macromoléculas, normalmente proteínas, que, quando
ligados a determinados fármacos, induzem alterações no
organismo. 
Logo, a resposta biológica de um fármaco é o resultado de
suas interações com os receptores farmacológicos. 
Os receptores participam tanto da sinalização quanto da
regulação intracelular. 
Assim, a combinação de um hormônio, de um
neurotransmissor, de um fármaco ou de um mensageiro
celular com seus respectivos receptores provoca alterações
nas funções celulares.
receptores ionotrópicos: canais iônicos ativados por
ligantes
receptores metabotrópicos
receptores tirosinoquinase
receptores intracelulares
PROTEÍNAS RECEPTORAS (continuação)
As proteínas receptoras são estruturas que, quando ativadas
por uma substância agonista, desencadeiam um mecanismo
intracelular - a transdução de sinal - que irá provocar um
efeito farmacológico ou uma alteração fisiológica na célula. 
Os receptores possuem configurações tridimensionais -
permitem o encaixe dos fármacos como uma chave que se
amolda a uma fechadura. 
Alguns fármacos interagem apenas com um receptor
específico. Outros fármacos podem se comportar como
‘‘chaves-mestras” - capazes de ligar-se a diversos receptores
presentes em diferentes corpos.
Os sítios celulares de ação são determinados pela localização e
pela capacidade funcional dos receptores com os quais os
fármacos interagem, assim como pela concentração de
fármaco na região do receptor. 
O sítio mais comum é a membrana citoplasmática, mas
também existem receptores em outros locais, como no
citoplasma e no núcleo celular. 
É importante destacar que as respostas observadas em uma
célula não estão relacionadas à substância, e sim ao receptor
que ela ativa ou inibe.
Os mecanismos de sinalização celular são os meios pelos
quais os receptores geram sinais ou mensagens celulares. 
Os receptores transmembrana são proteínas integrais que
possuem atividades enzimáticas intracelulares. 
O produto da atividade enzimática é capaz de regular as
funções bioquímicas intracelulares.
Os receptores farmacológicos podem ser divididos em quatro
grandes famílias:
1.
2.
3.
4.
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canais iônicos de repouso
canais iônicos ativados por voltagem
canais iônicos ativados por metabólitos
canais iônicos ativados por pressão
canais iônicos ativados por ligantes ou receptores
ionotrópicos
ativos: transportam substâncias contra um gradiente de
concentração com gasto de energia (ATP)
passivos: transportam substâncias a favor de um
gradiente de concentração; portanto, sem gasto de
energia
inibidores
ativadores (indutores) enzimáticos
acetilcolinesterase
ciclooxigenases 1 e 2 (COX-1 e 2)
monoaminoxidase (MAO)
transglicosilase
diidropteroato sintase
DNA girase
14 α demetilase
neuraminidase
CANAIS IÔNICOS
São proteínas integrais de membrana que formam um poro
(uma abertura). 
Quando ativados, passam do seu estado fechado para
aberto, possibilitando a passagem de íons entre os meios
intracelular e extracelular. Eles podem ser classificados em
cinco tipos:
TRANSPORTADORES
São proteínas integrais de membrana que possuem a
função de transportar substâncias entre as faces da
membrana celular. Eles podem ser de dois tipos:
ENZIMAS
São proteínasque possuem a função catalítica – aceleram a
velocidade das reações nos meios biológicos e
transformam substratos em produtos.
A regulação enzimática interfere significativamente nos
fenômenos biológicos. 
Essas proteínas são alvos importantes para a ação dos
fármacos, pois auxiliam no transporte de substâncias que
controlam a velocidade das reações bioquímicas, além de
responder por outras funções, como transporte, regulação
ou estruturação. 
Os fármacos para elas direcionados são classificados como 
Alguns exemplos de enzimas (humanas, microbianas e
virais) alvos de fármacos são: 
agonista: substância capaz de se ligar a
um receptor celular e ativá-lo para
provocar uma resposta biológica
transdução de sinal: molécula de sinalização
extracelular ativa um receptor específico
localizado na superfície celular ou dentro da
célula.
polimerase
transcriptase reversa
proteases, entre outras.
atuação sobre receptores (agonista ou antagonista)
agonista: os agonistas ativam ou estimulam seus
receptores - produzindo uma resposta, que pode
aumentar ou diminuir a função celular
total
parcial
antagonista: não possuem ação intrínseca nas células;
eles simplesmente bloqueiam o acesso aos receptores,
impedindo a ligação dos agonistas endógenos ou de
outros fármacos. 
competitivo: baseado na competição (antagonista x
agonista) pela ligação ao receptor
reversível
irreversível
não competitivo: baseado na ligação do antagonista
no receptor - alterações conformacionais, que
impedem a ligação do agonista
irreversível
alteração da atividade de sistemas enzimáticos (inibição
ou indução)
interferência no transporte iônico através da membrana
celular
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS
As principais proteínas estruturais, alvos de ação dos
fármacos, são os microtúbulos presentes no núcleo celular. 
Eles são responsáveis pela separação dos pares de
cromossomos no momento da divisão celular. 
Alguns quimioterápicos, como vimblastina e vincristina,
inibem a formação dos microtúbulos e, consequentemente,
interrompem o crescimento celular.
Classificação dos fármacos - interação fármaco-receptor
Diferentes mecanismos estão envolvidos nas ações dos
fármacos, entre os quais os mais comuns são:
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Cérebro
Área integradora do pensamento, emoções e
memória - principal órgão neural
Medula Espinhal
Área integradora do subconsciente (reflexo).
responsável pela condução das informações para
as vias nervosas
Gânglios
Neurônios
Aferentes (sistema nervoso sensorial)
Eferentes (sistema nervoso motor): as ações são
mediadas pela liberação de substâncias
transmissoras de informações
(neurotransmissores) - substâncias químicas
endógenas, capazes de realizar a comunicação
entre neurônios e, dos neurônios para as células
efetoras
sistema nervoso autônomo (SNA): comanda
as funções viscerais - involuntárias ou
vegetativas
principais neurotransmissores secretados:
acetilcolina
noradrenalina
sistema nervoso somático (SNS)
liberam um único neurotransmissor:
acetilcolina - neurônios colinérgicos
Sistema Nervoso Central 
Sistema Nervoso Periférico
Farmacologia no Sistema NervosoFarmacologia no Sistema Nervoso
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Sistema parassimpático (situações de repouso)
principal neurotransmissor: acetilcolina
Sistema simpático (condições adversas)
adrenalina
noradrenalina
dopamina
Agonistas do sistema parassimpático ou parassimpaticomiméticos
Antagonistas do sistema parassimpático ou anticolinérgicos
reproduzem as respostas desenvolvidas pela acetilcolina no organismo tanto por efeito
sobre receptores muscarínicos e/ou nicotínicos quanto por inibição da enzima que
degrada a acetilcolina (acetilcolinesterase). 
Exemplos: betanecol, carbacol, fisostigmina, metacolina, neostigmina pilocarpina e
piridostigmina
fármacos capazes de bloquear a resposta produzida pela acetilcolina, devido ao
bloqueio dos receptores muscarínicos e/ou nicotínicos. 
Exemplos: atropina, diciclomina, homatropina, hioscina, ipratrópio, tiotrópio e curares
Agonistas do sistema simpático ou simpaticomiméticos
Antagonistas do sistema simpático ou bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos
fármacos cujo efeito se assemelha às respostas produzidas pela ação da adrenalina ou
da noradrenalina no organismo. 
Exemplos: adrenalina, albuterol, dobutamina, dopamina, efedrina, fenilefrina, fenoterol,
fenoxazolina, formoterol, metoxifenamina, nafazolina, noradrenalina, oximetazolina,
pseudoefedrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina, tetraidrozolina e xilometazolina,
anfetaminas e derivados (anfepramona, femproporex, mazindol)
bloqueiam as respostas promovidas pela ação da adrenalina ou noradrenalina no
organismo. 
Exemplos: atenolol, esmolol, labetolol, metoprolol, nodolol, prazosina, propanolol,
sotalol e timolol
atuação sobre os neurotransmissores neuronais que
participam das sinapses (comunicação entre os neurônios)
aminoácidos (GABA, glicina e glutamato);
acetilcolina;
monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina);
óxido nítrico;
endocanabinoides.
ansiolíticos
anticonvulsivantes
antipsicóticos (neurolépticos)
antidepressivos
estabilizadores de humor
Sistema Nervoso Central
A ação dos fármacos no SNC baseia-se:
Cada neurotransmissor possui uma função específica. Entre
os principais que participam da transmissão sináptica central,
destacam-se: 
Diferentes fármacos são empregados nos tratamentos
neurocomportamentais; entretanto, um mesmo medicamento
pode ser utilizado para o controle de mais de uma condição
neuropsiquiátrica. 
Os fármacos que atuam no SNC podem ser classificados em: 
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Farmacologia no Sistema NervosoFarmacologia no Sistema Nervoso
barbitúricos: classe dos sedativos hipnóticos mais
antigos. aumentam a retenção do GABA no receptor
e inibem o ácido glutâmico (neurotransmissor
excitatório) 
Exemplo: fenobarbital
Hidantoínas, oxazolidinodionas, succinimidas e
acetilureias: têm em comum um anel heterocíclico
no qual alterações dos grupos substituintes
determinam a classe farmacológica do composto.
1ª geração ou típicos: clorpromazina, haloperidol,
flufenazina, flupentixol e clopentixol
2ª geração ou atípicos: clozapina, risperidona,
sertindol, quetiapina, amissulprida, aripiprazol e
zotepina.
Ansiolíticos
Fármacos sedativos usados para reduzir a ansiedade e
exercer um efeito calmante, sem provocar sono.
Os benzodiazepínicos (BZDs) são o grupo mais
importante dos ansiolíticos proporcionando uma
margem maior de segurança para o uso no tratamento
da ansiedade e dos distúrbios do sono. 
Os benzodiazepínicos potencializam os efeitos do GABA,
que é o principal neurotransmissor inibitório do SNC.
Exemplos de benzodiazepínicos: diazepam, buspirona e
zolpidem. 
Anticonvulsionantes
A epilepsia é um termo usado para designar um grupo
de condições crônicas, cuja principal manifestação é a
ocorrência de convulsões. 
Todos os fármacos anticonvulsivantes podem afetar de
forma adversa as funções psicomotoras e cognitivas.
Além do ácido valproico e da carbamazepina, os
fármacos anticonvulsivantes podem ser classificados em
cinco grupos químicos:
Benzodiazepínicos e sulfato de magnésio também
podem ser utilizados como anticonvulsivantes.
Antipsicóticos (neurolépticos)
A doença psicótica (esquizofrenia) caracteriza-se por
delírios, alucinações e distúrbios do pensamento,
juntamente com isolamento, respostas emocionais
desmedidas e comprometimentos cognitivos. 
O surgimento da psicofarmacoterapia na década de
1950, com a utilização da clorpromazina e da
imipramina, revolucionou o tratamento psiquiátrico. Os
antipsicóticos dividem-se em:
tricíclicos (ADTs): fármacos com a presença de 3 anéis
carbônicos, que atuam como inibidores seletivos da
recaptura de monaminas. 
exemplos: imipramina, clomipramina, amitriptilina,
desipramina e nortriptilina
inibidores da recaptação de serotonina: agem como
inibidores seletivos da recaptação da serotonina (5-HT)
exemplos: citalopram, escitalopram e fluoxetina
inibidores da monoaminoxidadase(IMAO): causam
inibição irreversível da enzima monoaminoxidase (MAO),
responsável pela degradação das monoaminas.
exemplos: fenelzina, selegilina, tranilcipromina
atípicos:
exemplos: maprotilina, bupropiona, trazodona
Antidepressivos
Principais grupos de antidepressivos:
Estabilizadores de humor
o transtorno afetivo bipolar (TAB) ou transtorno de humor
bipolar (THB) é um distúrbio psiquiátrico maníaco-depressivo
grave e flutuante. 
Entre os estabilizadores do humor clássicos, o lítio apresenta a
maior eficácia no tratamento de episódios depressivos leves e
moderados em portadores de transtorno bipolar. 
Fármacos alternativos, como carbamazepina e ácido
valproico, também podem ser utilizados. 
Em casos graves, utilizam-se outros antidepressivos e
antipsicóticos.
principais interferências farmacodinâmicas de fármacos que
atuam no SNC, decorrentes da coadministração de
alimentos/nutrientes e plantas medicinais:
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Farmacologia no Sistema NervosoFarmacologia no Sistema Nervoso
Principais interferências farmacocinéticas de fármacos
que atuam no SNC, decorrentes da coadministração de
alimentos/nutrientes e plantas medicinais:
Inflamação aguda: de curta duração e está associada a uma
resposta imune inata, como primeira defesa do organismo. 
Inflamação crônica: Caso o agente causador da inflamação
não seja eliminado - quadro pode evoluir para crônico,
podendo durar de meses até anos.
analgésicos narcóticos (opiáceos ou hipnoanalgésicos):
derivados naturais e sintéticos do ópio (mistura de
alcaloides extraídos de uma espécie de papoula, a Papaver
somniferum). são os mais potentes e reservados para
dores severas, como as de pacientes terminais,
oncológicas, pós-operatórias e de queimaduras. 
exemplos: o fármaco mais conhecido desse grupo é a
morfina, além da buprenorfina, oxicodona, metadona,
fentanila, codeína e tramadol.
analgésicos miorrelaxantes: relaxantes musculares,
utilizados contra dores espasmódicas (dores por
contrações musculares involuntárias). 
exemplos: carisoprodol, baclofeno, ciclobenzaprina,
orfenadrina, tiocolchicósido, tozanidina.
antiespasmódicos: fármacos anticolinérgicos (com efeito
contrário à acetilcolina). Utilizados para cólica do trato
gastrointestinal, das vias biliares e urinárias e do aparelho
genital feminino.
exemplos: atropina, escopolamina, homatropina,
hiosciamina e dicicloverina.
A inflamação é uma resposta desencadeada por diversos
fatores (infecção, toxinas e lesão celular). 
No processo inflamatório, ocorre vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular e maior fluxo sanguíneo no local. 
A resposta inflamatória é caracterizada pelos sinais clássicos
de calor, rubor (vermelhidão), tumor (inchaço, edema), dor e
possível perda de função tecidual.
Analgésicos
Os analgésicos são fármacos utilizados para aliviar ou suprimir
a dor. São classificados conforme sua estrutura química, o tipo
de dor que tratam e efeitos que podem trazer ao organismo.
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Farmacologia da dorFarmacologia da dor
AINEs: fármacos analgésicos, antipiréticos e anti-
inflamatórios. 
AIEs: fármacos glicocorticoides/corticosteroides, que
agem inibindo a transcrição de genes essenciais para a
ativação/diferenciação/proliferação de leucócitos
envolvidos nos processos inflamatórios.
Antiinflamatórios
Os principais fármacos para tratamento direto da
inflamação são os anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs) e anti-inflamatórios esteroides (AIEs):
A enzima ciclooxigenase-2 (COX-2) é responsável pela
produção das prostaglandinas (substâncias que participam de
processos inflamatórios, termorreguladores e dolorosos).
Os analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs) possuem a capacidade de inibir,
seletivamente ou não, a COX-2, diminuindo a formação de
prostaglandinas, controlando os processos dolorosos, febris e
inflamatórios;
Exemplos: aceclofenaco, ácido acetilsalicílico, cetoprofeno,
diclofenaco, dipirona, fenilbutazona, flurbiprofeno,
ibuprofeno, indometacina, meloxicam, naproxeno,
oxifenilbutazona, paracetamol, piroxicam, tenoxicam.
Indicados como anti-inflamatórios e imunossupressores
principalmente em situações de doenças inflamatórias
crônicas, distúrbios alérgicos, doenças autoimunes e rejeição
de transplantes de órgãos. 
Exemplos: beclometasona betametasona, budesonida,
deflazacort, dexametasona, flunisolida, hidrocortisona,
metilprednisolona, prednisona.
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Antibacterianos: podem ser classificados de acordo com o
local de ação nas bactérias. Antibacterianos que atuam na
inibição da síntese da parede bacteriana são fármacos que
atuam alterando a síntese da parece celular bacteriana,
induzindo erros estruturais na parede durante o processo
de replicação bacteriana. Esses fármacos têm grande
seletividade - atuam especificamente na replicação das
bactérias, pois as células de mamíferos são desprovidas de
parede celular. Os antibacterianos que atuam na parede
celular podem ser classificados em:
Beta-lactâmicos: ceftriaxonas, penicilina G e V,
amoxicilina, ampicilina, flucloxacilina, oxacilina,
cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina, ticarcilina,
piperacilina e cefalosporinas (entre os quais, existem
quatro gerações).
Carbapenêmicos: apresentam anéis β-lactâmicos e
atuam inibindo a síntese da parede bacteriana,
desenvolvidas para tratamento de infecções causadas
por bactérias Gram-negativas resistentes à penicilina. 
Constituído por 3 fármacos: imipenem/cilastatina,
meropenem e ertapenem.
Aztreonam: fármaco monobactâmico; apresenta
apenas um anel β-lactâmico monocíclico.
Vancomicina: antibiótico glicopeptídico tricíclico;
apresenta atividade apenas em bactérias Gram-
positivas, inibindo a enzima transglicosilase e
impedindo a ligação cruzada, o que enfraquece a
estrutura de peptideoglicanos.
Outros antibacterianos que atuam na inibição da
síntese da parede celular são: teicoplanina, fosfomicina
e bacitracina.
Antibióticos
Fármacos destinados ao tratamento das infecções causadas
por microrganismos patogênicos, entre os quais se destacam
os antibacterianos e os antifúngicos.
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Farmacologia da infecçãoFarmacologia da infecção
aminoglicosídeos: frequentemente utilizados em
infecções por bactérias entéricas gram-negativas.
exemplos: estreptomicina, neomicina,
canamicica, amicacina, gentamicina,
tobromacina, netilmicina, paromomicina, outros.
tetracíclicos: antimicrobianos bacteriostáticos de
amplo espectro, que se ligam a unidade 30s do
ribossomo microbiano, inibindo a síntese dos
peptídeos. 
exemplos: tetraciclina, demeclociclina,
doxiciclina e minociclina.
macrolídeos: utilizado em pacientes com
hipersensibilidade a penicilina. ligam-se
reversivelmente a subunidade ribossômica 50s,
inibindo a transpeptidação e translocação, liberando
peptídeos imaturos.
exemplos: eritromicina, azitromicina,
claritromicina e diritromicina.
outros antibacterianos que atuam na síntese proteica
são: cloranfenicol, clindamicina, linezolida,
quinupristina/dalfopristina.
sulfonamidas: de amplo espectro - inibem a ação da
enzima diidropteroato sintase, importante para a
síntese das purinas, ácidos nucleicos e do ácido
fólico. 
exemplos: sulfadiazina e sulfametoxazol-
trimetroprima.
Antibacterianos que atuam na inibição da síntese
proteica bacteriana:
Atuam sobre as subunidades ribossomais das bactérias,
alterando a síntese de proteínas e, consequentemente,
causando uma deficiência proteica bacteriana, que
compromete as funções celulares e a replicação;
Os antibacterianos que interferem na síntese proteica
podem ser classificados em:
 Antibacterianos que atuam nos ácidos nucleicos
bacterianos
Fármacos que atuam nos ácidos nucleicos e seus
precursores, induzindo a erros no material genético e
inibindo, portanto, a replicação das bactérias. 
Esses fármacos podem apresentar características
bactericidas (induzem morte) e também bacteriostáticas
(inibem ocrescimento). 
Os antibacterianos que atuam nos ácidos nucleicos
podem ser classificados em:
quinolonas/fluoroquinolonas: apresentam atividade
bactericida de amplo espectro por inibir a enzima DNA
girase, importante para a replicação e a transcrição do
DNA bacteriano.
exemplos: ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina e
ofloxacina.
outros antibacterianos que atuam nos ácidos nucleicos:
nitrofurantoína, metronidazol, rifampicina, dapsona,
clofazimina.
Principais interferências de alimentos/nutrientes na
absorção de antimicrobianos:
Antifúngicos
O desenvolvimento de fármacos antifúngicos é difícil, pois os
fungos filamentos e leveduras são microrganismos
eucariontes, com maior proximidade evolutiva às células
humanas.
O mecanismo básico dos antifúngicos consiste na alteração da
estrutura ou do funcionamento das células fúngicas,
resultando na modificação da permeabilidade da membrana
celular, na inibição da síntese de DNA e RNA, e em alterações
enzimáticas.
Principais antifúngicos sistêmicos e tópicos:
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Farmacologia da infecçãoFarmacologia da infecção
naturais: incluem os polienos (Exemplos:
anfotericina B e griseofulvina) e as equinocandinas.
a antofericina B é um macrolídeo polieno, que
atua sobre o ergosterol (lipídeo presente nas
membranas das células fúngicas) e forma poros,
que interferem na permeabilidade e no
transporte celular, levando a morte.
sintéticos: incluem os azois e as pirimidinas
fluoradas. 
os compostos azólicos (itraconazol, cetoconazol
e voriconazol inibiem a enzima 14-α demetilase
(do citocromo P-450). Essa enzima é necessária
para a síntese do ergosterol; logo, sua inibição
também induz a alterações na membrana
fúngica e à morte.
Os antifúngicos podem ser classificados em dois grandes
grupos:
Antivirais
São fármacos que apresentam mecanismos de ação que
evitam a penetração do vírus nas células hospedeiras,
inibem sua replicação/desenvolvimento intracelular ou
bloqueiam sua saída das células, reduzindo, portanto, a
carga viral circulante no organismo e controlando a
transmissão para novos indivíduos.
Grande parte dos fármacos para o tratamento das
infecções virais possui como principal mecanismo de
ação a inibição da reprodução viral.
PA =
Débito cardíaco 
X
 resistência periférica total
acidente vascular cerebral (AVC)
isquemia cardíaca
lesões nos vasos sanguíneos (espessamento vascular)
insuficiência cardíaca congestiva
hipertrofia ventricular esquerda
insuficiência renal, entre outros
O coração funciona como uma bomba que impulsiona o
sangue pela corrente circulatória, combinando propriedades
mecânicas (fração de ejeção do sangue) e elétricas (frequência
cardíaca). 
Possui uma capacidade limitada de regeneração após lesão,
sendo que perdas significativas da sua função levam a
deficiências cardíacas. 
Algumas patologias que resultam em alterações da função
cardíaca e interferem no sistema cardiovascular incluem:
hipertensão, doença coronariana, insuficiência cardíaca,
arritmias e dislipidemias.
Quando ocorrem falhas “mecânicas” instala-se um quadro de
insuficiência cardíaca. 
Quando existem falhas “elétricas” no ritmo cardíaco ocorrem
as arritmias. 
Nesses dois cenários, existe a necessidade do uso de fármacos
que melhorem as funções cardiovasculares.
Anti-hipertensivos
A hipertensão arterial sistêmica é um círculo vicioso que deve
ser logo diagnosticado e tratado. 
Quando o processo hipertensivos não é tratado corretamente,
pode levar a consequências cardíacas e vasculares graves e
pode evoluir para complicações como: 
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Farmacologia no Sistema CardiovascularFarmacologia no Sistema Cardiovascular
atuação na angina estável
exemplos: trinitrato de gliceril (GTN), dinitrato de
isossorbida e mononitrato de isossorbida.
atuação na insuficiência cardíaca congestiva
Objetivo desse grupo de fármacos: diminuir a pressão
arterial para valores próximos do normal (valores
menores do que 120 mmHg (pressão sistólica) e
menores do que 80 mmHg (pressão diastólica)).
Esses fármacos podem ser subdivididos em classes:
angina estável é uma síndrome caracterizada por dor
torácica, também conhecida como dor anginosa.
Pode ser desencadeada por esforço e/ou situações de
estresse, sendo aliviada com repouso e uso de nitratos
orgânicos.
Esses compostos são vasodilatadores venosos, arteriais,
arteriolares e coronários. 
Atuam relaxando o músculo liso vascular, com redução
da pressão venosa central (venodilatação).
situação em que o débito cardíaco não é mais suficiente
para oxigenar os tecidos. 
Os digitálicos ou glicosídeos cardíacos (por exemplo,
digoxina) são cardiotônicos, ou seja, aumentam a força
de contração do coração (efeito inotrópico positivo),
melhorando a eficiência cardíaca e aumentando o
volume de sangue ejetado na circulação.
controlado por fatores cardíacos
(frequência e contratilidade do
coração) e fatores sanguíneos (ex.:
sódio, aldosterona e noradrenalina)
fatores decorrentes da vasoconstrição
excessiva das arteríolas ocasionadas
pela ação de moléculas (noradrenalina,
angiotensina II e tromboxano)
atuação nas arritmias
As arritmias são anormalidades no ritmo cardíaco, as quais
causam transtornos na produção e/ou na condução dos
impulsos elétricos na frequência, na regularidade e/ou pela
localização. 
Principais interferências entre fármacos que atuam no
sistema cardiovascular com alimentos e nutrientes:
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Farmacologia no Sistema CardiovascularFarmacologia no Sistema Cardiovascular
atuação nas dislipidemias
A dislipidemia é uma síndrome caracterizada pelo
excesso de lipídios na circulação sanguínea,
principalmente os triglicerídeos (hipertrigliceridemia) e
o colesterol (hipercolesterolemia).
O depósito de gorduras e outros componentes na
parede arterial é o início da formação da placa
aterosclerótica (ou ateroma).
Os antilipêmicos ou hipolipemiantes são os fármacos
utilizados para o tratamento das dislipidemias, mas, para
que haja eficácia terapêutica, é necessária uma mudança
no estilo de vida do paciente (readequação alimentar
para dieta hipocalórica e prática de atividades físicas,
além da suspensão do hábito de fumar e da restrição do
consumo de álcool quando for o caso).
Os principais fármacos utilizados para tratamento das
hiperlipidemias são as estatinas, que atuam sobre a
enzima hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA)
redutase inibindo a etapa inicial da formação de
precursores do colesterol.
A HMG-CoA redutase é uma enzima de membrana,
essencial para a síntese do ácido mevalônico
(mevalonato) e após uma cascata de reações
intermediárias, é convertido a colesterol. 
Nas células do fígado (hepatócitos), as estatinas inibem
seletivamente a enzima, impedindo a formação do
mevalonato e reduzindo, desse modo, a síntese do
colesterol endógeno pelo fígado.
Esse grupo de fármacos foi descoberto em 1976, sendo
isolado, inicialmente, do fungo filamentoso Penicillium
citrinum. 
A primeira estatina comercializada foi a lovastatina;
posteriormente, foi sintetizado um novo derivado, a
sinvastatina.
Outros fármacos dessa classe incluem a atorvastatina, a
fluvastatina, a pravastatina e a rosuvastatina.
sequestradores de ácidos biliares
inibidores da absorção do colesterol
fibratos
niacina
ácidos graxos do tipo ômega 3
Além das estatinas, outros fármacos que atuam no controle
das dislipidemias incluem: 
Principais interferências entre fármacos hipolipemiantes
com alimentos e nutrientes
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Farmacologia no Sistema CardiovascularFarmacologia no Sistema Cardiovascular
Anticoagulantes injetáveis
mistura heterogênea de mucopolissacarídeos
extraída de vísceras animais.
une-se à antitrombina (inibidor da trombina) e induz
mudanças conformacionais, tornando-a mais
acessível à protease e acelerando sua interação com
fatores da coagulação. 
inibe a trombina pelo cofator II, que é um inibidor
circulante.
ativador da antitrombina III, responsável pela
inibição de enzimas da coagulação(trombina e
fatores Xa e IXa).
é utilizado exclusivamente em ambiente hospitalar
para tratamento de pacientes com risco de infarto
devido à trombose
Fármacos que modificam a coagulação sanguínea
Coagulação: processo fisiológico com uma sequência de
reações de enzimas proteolíticas em diversos fatores de
coagulação responsáveis pela conversão do fibrinogênio
(proteína solúvel do plasma) em fibrina (proteína
insolúvel formadora de trombos/coágulos).
Os anticoagulantes com os antiplaquetários e os
trombolíticos, previnem e tratam os distúrbios
trombóticos e tromboembólicos. 
A trombose engloba a formação (trombogênese) ou a
presença de um trombo (coágulo sanguíneo), no sistema
vascular. 
A trombogênese evita as hemorragias; entretanto, a
presença de um trombo em local inapropriado impede o
fluxo sanguíneo, causando isquemia.
Os anticoagulantes são administrados para prevenir a
formação de novos coágulos. 
Esses fármacos não dissolvem os coágulos formados
(trombólise), não melhoram o fluxo sanguíneo nos
tecidos no entorno do coágulo nem evitam a lesão
isquêmica dos tecidos.
Os fármacos utilizados para prevenir ou tratar a
trombose modificam o processo de coagulação
sanguínea. 
Os anticoagulantes são administrados em distúrbios
trombóticos, sendo melhores para evitar a trombose
venosa do que a trombose arterial. 
Os antiplaquetários evitam a trombose arterial. 
Os trombolíticos são utilizados para dissolver os
trombos.
Heparina:
indicado para prevenir a trombose venosa profunda em
pacientes com risco trombótico (pós-operatório de
cirurgias abdominais, ortopédicas, pacientes oncológicos e
pacientes em repouso prolongado). 
utilizado para prevenir tromboses e embolias em
procedimentos com risco trombótico como cateterismo,
angioplastia, hemodiálise e cirurgias cardiovasculares com
circulação extracorpórea.
pode ser administrada por infusão intravenosa ou injeção
subcutânea.
durante o tratamento com heparina, se houver hemorragia
grave a protamina pode ser utilizada para neutralizar a
ação da heparina.
inibidores diretos da trombina (lepirudina,
bivalirudinaargatrobana)
danaparoide (inibidor do fator × ativado)
drotregogina (fibrinolítico – inibidor do inativador do
plasminogênio)
Anticoagulantes orais
Heparina (continuação):
Há outros anticoagulantes injetáveis, além da heparina e seus
derivados:
Também conhecidos como cumarínicos ou dicumarínicos,
são derivados lipossolúveis da cumarina. 
Apresentam semelhança química e estrutural com a vitamina
K. 
A varfarina é o fármaco mais conhecido dessa classe.
São usados, normalmente, na prevenção de fenômenos
tromboembólicos em pacientes que apresentam trombose
venosa ou arterial e naqueles com doenças que predispõem a
formação de trombos.
Esses fármacos são antagonistas da vitamina K, sendo que
essa vitamina acelera a conversão de alguns precursores de
fatores da coagulação. 
Assim, os anticoagulantes orais interferem na formação de
fatores que dependem de vitamina K, como os fatores II, VII,
IX e X, incluindo as proteínas C e S na fase inicial da síntese,
produzindo, assim, formas incompletas (acarboxiladas),
incapazes de atuar adequadamente na coagulação. 
Por outro lado, esses anticoagulantes não têm efeito sobre os
fatores da coagulação circulantes nem sobre a função
plaquetária.
A ingestão de gorduras e alimentos ricos em vitamina K,
principalmente folhas verdes, é causa frequente de redução
do efeito anticoagulante. 
Em geral, a presença de alimentos no trato gastrointestinal pode
reduzir a absorção da varfarina.
@camilla.pnunes
Interação Droga Nutriente
Farmacologia no Sistema CardiovascularFarmacologia no Sistema Cardiovascular
Antiplaquetários
ácido acetilsalicílico (AAS): anti-inflamatório, analgésico e
antipirético - possui atividade antiplaquetária - utilizado
como medicamento profilático do infarto do miocárdio -
inibe as enzimas cicloxigenases 1 e 2 (COX 1 e 2). 
COX-1 participa da síntese de tromboxano A2 - um
estimulante da agregação plaquetária.
dipiridamol
ticlopidina e clopidogrel: tienopiridinas que reduzem a
adesividade plaquetária
Trombolíticos
São fármacos usados para evitar a agregação das
plaquetas e formação de trombos (antitrombogênicos). 
Os principais fármacos dessa classe são:
Os trombos são formados e destruídos (trombólise). 
Mas, se houver um desequilíbrio entre a trombogênese e
a trombólise, problemas como distúrbios trombóticos
ou hemorrágicos podem ocorrer. 
As tromboses podem ocorrer tanto em artérias quanto
em veias. 
As tromboses/embolias arteriais causam lesões no
endotélio e a interrupção do fluxo sanguíneo, que
podem ocasionar isquemia/morte tecidual local e
infarto.
As tromboses venosas causam congestão local, edema e
inflamação.
Os medicamentos utilizados para desfazer os trombos são
conhecidos como trombolíticos, entre os quais se destacam as
enzimas fibrinolíticas: estreptoquinase, alteplase e
tenecteplase. 
São especializadas em promover a lise da fibrina (fibrólise),
ativando o plasminogênio em plasmina. 
Esta última tem ação lítica sobre a malha de fibrina e, por
conseguinte, é capaz de dissolver os trombos.
vias aéreas superiores
cavidade nasal
faringe
traqueia
vias aéreas inferiores
brônquios
bronquíolos
alvéolos
Antitussígenos:
Antitussígenos centrais: inibem a área do cérebro que
comanda o reflexo, chamada “centro da tosse”,
também causando sedação. 
exemplos: dextrometorfano e codeína. 
Antitussígenos periféricos: agem no local da tosse
(laringe e na traqueia).
exemplo: dropropizina.
Expectorantes:
Mucolíticos:
O sistema respiratório é composto pelas:
Essa rede interconectada é responsável por inalar o ar
ambiental para o interior do organismo. 
O ar (com oxigênio) vai sendo direcionado para a realização
das trocas gasosas, que ocorrem no interior dos alvéolos
pulmonares e, ao final, o ar (com gás carbônico) é exalado para
o meio exterior.
Também conhecidos como antitussivos;
Fármacos utilizados para inibir a tosse improdutiva e sem
secreção (tosse seca). 
Usados na tosse produtiva (com secreção/catarro), para
facilitar o deslocamento das secreções no trato respiratório,
da traqueia e laringe até a faringe (garganta), tornando mais
fácil sua eliminação.
Exemplos: guaifenesina, sulfoguaicol, ambroxol, bromexina.
Fármacos que fluidificam as secreções, facilitando sua
eliminação pela tosse produtiva.
Exemplos: acetilcisteína e carbocisteína.
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Interação Droga Nutriente
Farmacologia no Sistema RespiratórioFarmacologia no Sistema Respiratório
agonistas adrenérgicos: aumentam o calibre das vias
respiratórias. 
salbutamol é um potente agonista adrenérgico β-2
seletivo, agindo principalmente na broncodilatação.
outros fármacos dessa classe são: bambuterol,
fenoterol, formoterol, salmeterol e terbutalina. 
metilxantinas: ação relaxante sobre a musculatura
dos brônquios e ação anti-inflamatória e são
indicados para o tratamento de asma, bronquite,
enfisema e dispneia.
além da cafeína, fazem parte desse grupo os fármacos
aminofilina, bamifilina, teofilina e acebrofilina (teofilina
+ ambroxol)
glicocorticoides: principais anti-inflamatórios
esteroides utilizados na asma crônica e bronquite
administração por inalação (beclometasona,
budesonida, ciclesonida, fluticasona)
administração por via oral (dexametasona, prednisona,
prednisolona)
anticolinérgicos/antimuscarínicos: antagonistas
competitivos reversíveis dos receptores
muscarínicos - bloqueiam a ligação da acetilcolina
nesses receptores impedindo a ação colinérgica nos
órgãos efetores. São divididos em 5 subtipos (M1 a
M5) amplamente distribuídos pelo corpo. Os
receptores M3 estão localizados nas glândulas
secretoras e em praticamente toda a musculatura
lisa do organismo. O bloqueio desses receptores
(M3) nas vias aéreas ocasiona a redução da secreção
do muco pelas glândulas secretoras e o relaxamento
da musculatura brônquica, isto é, a broncodilatação 
atropina e escopolamina: antimuscarínicos que
diminuem a secreção brônquica e induzem a
broncodilatação e efeitos antiespasmódicos
ipatrópio etiotrópio:antimuscarínicos utilizados em
crises asmáticas por vias inalatórias e evita efeitos
sistêmicos indesejáveis
Tratamento das doenças pulmonares obstrutivas
(asma, bronquite crônica e enfisema)
anti-histamínicos: bloqueiam a ligação da histamina nos
receptores H1 e são utilizados para evitar crises asmáticas
alérgicas.
exemplos: cetotifeno, cetirizina, fexofenadina, loratadina e
prometazina.
antagonista dos leucotrienos: os fármacos montelucaste e
zafirlucaste são inibidores dos receptores dos leucotrienos
e reduzem a brococonstrição, a secreção brônquica e a
dificuldade respiratória.
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Interação Droga Nutriente
Farmacologia no Sistema RespiratórioFarmacologia no Sistema Respiratório
diabetes tipo 1: redução ou ausência da produção de
insulina, pelo pâncreas
diabetes tipo II: resistência a ação da insulina, pelo
organismo
inibição da saída de glicose do fígado
diminuição da degradação de proteínas no fígado
aumento da captação de glicose pelas células
síntese de glicogênio e proteínas pelos músculos
elevação da captação de glicose e ácidos graxos pelos
adipócitos, resultando na síntese de triglicerídeos. 
estimula a glicogenólise e gliconeogênese no fígado
estimula a lipólise nos adipócitos, liberando, assim, os
ácidos graxos
O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome metabólica - um
grupo de doenças crônicas caracterizado pelo aumento
anormal da glicemia sanguínea. 
É associado a danos em vários órgãos, sobretudo olhos, rins,
nervos, coração e vasos sanguíneos.
Insulina: hormônio polipeptídico pancreático, produzido nas
células β das ilhotas de Langerhans, com funções anabólicas e
de controle glicêmico:
Em conjunto, esses efeitos resultam na diminuição da
concentração de glicose na corrente sanguínea (hipoglicemia).
Glucagon: outro hormônio que possui ação contrária à
insulina - efeitos hiperglicemiantes e catabólicos:
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Interação Droga Nutriente
Farmacologia no diabetesFarmacologia no diabetes
diabetes tipo 1: 
dieta hipoglicêmica adequada
prática de atividades físicas
aplicação injetável de insulina exógena. 
diabetes tipo 2:
fármacos antidiabéticos
Tratamento
In
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fundo gástrico (parte superior próximo à entrada do
esôfago)
corpo (parte intermediária e principal)
antro (junção com o duodeno)
antagonistas de receptores H2 da histamina:
cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina
inibidores da bomba de prótons: omeprazol,
rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol,
esomepromazol e lansoprazol
O estomago pode ser dividido em 3 partes:
Função motora do estômago:
Coordena o armazenamento, a mistura e o esvaziamento
do conteúdo alimentar por meio da combinação entre
movimentos das musculaturas lisa circular e longitudinal.
Função secretora do estômago:
Produção do suco gástrico (contendo ácido clorídrico e
enzimas) ao qual o conteúdo alimentar é misturado. 
O ácido clorídrico, produzido pelas células parietais do
estômago, é importante para a ação das enzimas
digestivas, mas sua hipersecreção pode causar diversos
problemas como gastrites e úlceras.
Para evitar o efeito corrosivo do suco gástrico na parede
estomacal, são produzidos a gastrina, o pepsinogênio, o
muco e o fator intrínseco, que, além de proteger o lúmen
estomacal, também formam o quimo.
Caso haja um aumento dos mecanismos da via de
secreção ácida (por ação da bomba de prótons – H+/K+
ATPase) e pepsina em relação aos mecanismos protetores
das mucosas (principalmente o muco), poderá ocorrer a
destruição da mucosa estomacal, ou da mucosa do
duodeno, gerando complicações que podem ir desde
dispepsia, refluxo gastroesofágico, gastrite até a úlcera
péptica, uma doença crônica que pode causar
hemorragias, perfuração da mucosa e óbito.
Nas doenças associadas à acidez gástrica, os fármacos
antiácidos e antissecretores são empregados para a
redução da secreção ácida, com destaque para:
A cimetidina, omeprazol, esomeprazol e pantoprazol
devem ser administrados em jejum. Em específico a
cimetidina, a presença de alimentos reduz sua
biodisponibilidade.
motoras
secretoras 
absorção
boca: a digestão inicia-se pela mastigação - dentes, língua e saliva
- alimentos são triturados e umedecidos
esse processo mecânico reduz o tamanho dos alimentos,
aumentando a área de contato.
boca: inicia-se a decomposição bioquímica dos alimentos - ação
das saliva, secretada pelas glândulas salivares - saliva produz a
enzima alfa-amilase (digestão do amido e açúcares)
o alimento triturado é deglutido e percorre o tubo, em toda a sua
extensão (realizado por processos mecânicos - movimentos
peristálticos) 
há a modificação química e bioquímica dos alimentos, pela
ação dos sucos digestivos e enzimas (principalmente no
estomago). além das glândulas salivares, outros órgãos anexos
também produzem secreções importantes para a digestão
(pâncreas, fígado e vesícula biliar)
a parte não aproveitada é eliminada pelo ânus, em forma de fezes
O sistema gastrointestinal é responsável pela digestão dos
alimentos. 
A digestão é caracterizada por uma série de processos
fisiológicos mecânicos, químicos e bioquímicos, em que os
alimentos ingeridos são decompostos em nutrientes,
estruturalmente mais simples, absorvidos para a circulação
sanguínea e transportados para os tecidos e as células do
corpo. 
São, então, utilizados, por exemplo, para obtenção de energia
e desempenho das funções orgânicas.
O sistema gastrointestinal possui funções:
Embora seja um tubo contínuo (da boca ao reto), o sistema
gastrointestinal divide-se em estruturas especializadas e cada
uma delas exerce funções específicas na digestão do alimento
e no aproveitamento dos nutrientes que resultam desse
processo:
1.
2.
3.
4.
a.
5.
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Farmacologia no sistema gastrointestinalFarmacologia no sistema gastrointestinal
Intestino grosso:
Depois dessa fase, a maior parte da digestão já foi
efetuada e o conteúdo do intestino delgado passa, então,
para o intestino grosso, onde ocorre a absorção da água e
dos sais (eletrólitos).
As bactérias presentes no intestino grosso também
participam da digestão, principalmente das fibras e da
formação/absorção da vitamina K.
No intestino grosso, forma-se o bolo fecal, que se
solidifica na forma de fezes. 
A presença de fezes no reto (parte final do intestino)
estimula as terminações nervosas causando o reflexo da
defecação.
A constipação intestinal (intestino preso) é caracterizada
por uma frequência de evacuações menor que 3 vezes
por semana, com presença de fezes endurecidas e
fragmentadas, além da sensação de evacuação
incompleta e dolorosa.
Por outro lado, a diarreia consiste no aumento do
número de evacuações, com fezes aquosas ou de pouca
consistência, em alguns casos com a presença de
muco/pus e sangue (diarreia sanguinolenta). 
A diarreia, em geral, é autolimitada e pode vir
acompanhada de náuseas, vômito, febre e dores
abdominais. 
Para a prevenção da desidratação (perda de água e
eletrólitos) provocada pela diarreia, além dos fármacos
antidiarreicos, podem-se utilizar os sais para reidratação
oral ou o soro caseiro.
A digestão envolve, principalmente, os processos de
motilidade, secreção e absorção ao longo do tubo
digestivo. 
Dessa forma, qualquer desequilíbrio nesses processos
pode levar à perda das funções gastrointestinais,
uso dos medicamentos
readequação e controle dos hábitos alimentares e estilo de
vida
interrupção do consumo de bebidas ricas em cafeína (café,
chás, refrigerantes, energéticos e chocolates) 
interrupção de bebidas alcoólicas e cigarros
A cimetidina, também atua como inibidor enzimático de
várias enzimas hepáticas do complexo citocromo-P450. 
Dessa forma, o uso da cimetidina pode aumentar o tempo de
meia-vida, potencializando o efeito de outros fármacos
metabolizados por essas enzimas. 
Por outro lado, o omeprazol, esomeprazol e pantoprazol,
inibidores da bomba de prótons – H+/K+ ATPase, são
fármacos altamente sensíveis ao ambiente ácido do estômago
e, portanto, devem ser administradospreferencialmente pela
manhã, antes do desjejum. 
O omeprazol também interfere na biotransformação de
anticonvulsivantes e anticoagulantes; logo, deve-se ter cautela
no uso concomitante desses fármacos.
Recomendações para o controle da acidez estomacal:
Intestino delgado:
Possui a função motora relacionada, principalmente, ao
peristaltismo, além de secretar algumas enzimas como as
peptidases, dissacaridases e lipases. 
A maior parte da função de absorção dos nutrientes ocorre na
primeira porção do intestino delgado (duodeno), embora uma
parte da absorção também ocorra no estômago e no cólon. 
O intestino delgado possui as vilosidades e microvilosidades,
que aumentam a área de contato entre a mucosa intestinal e
os nutrientes, fazendo com que estes sejam absorvidos tanto
por difusão quanto por transporte ativo.
O quimo produzido pelo estômago passa para o duodeno,
onde sofre a ação do suco pancreático, composto por
bicarbonato e enzimas (amilases, lipases, tripsina,
quimiotripsina e carboxipeptidases) e sofre ação da bile, uma
mistura emulsificante secretada pelo fígado e armazenada na
vesícula biliar.
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Interação Droga Nutriente
Farmacologia no sistema gastrointestinalFarmacologia no sistema gastrointestinal
A presença da bactéria Helicobacter pylori no estômago
também está associada ao desenvolvimento de
transtornos gástricos. 
Essa bactéria produz adesina, urease, hemaglutinina e
citotoxinas vacuolizantes. 
Por meio da adesina, a H. pylori adere às células epiteliais
do estômago e produz urease, uma enzima que
transforma ureia em amônia. 
A amônia, por sua vez, neutraliza os prótons H+,
formando hidróxido de amônio, produzindo uma zona
de proteção alcalina ao redor da bactéria, protegendo-a
do ambiente ácido estomacal. 
A H. pylori é sensível a combinações de antibióticos
(metronidazol, tinidazol, claritromicina, tetraciclina,
amoxicilina e levofloxacino) com antissecretores,
inibidores da bomba de prótons (omeprazol e
lansoprazol). 
Os bismutos coloidais e os probióticos também podem
ser utilizados no tratamento.
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Farmacologia no sistema gastrointestinalFarmacologia no sistema gastrointestinal
trióxido de arsênio (agente de diferenciação)
geftinibe (inibidor do EGFR)
mitotano (supressor córtico-suprarrenal)
bortezomibe (inibidor de proteassoma)
hidroxicarbamida/hidroxiuréia (análogo da ureia, que
inibe a síntese do DNA), entre outros
 
Além dos agentes antineoplásicos, existem outros
fármacos utilizados no tratamento clínico dos diferentes
tipos de câncer:
Adicionalmente, a enzima L-asparaginase é utilizada no
tratamento de leucemia aguda (LLA) infantil e atua pela
diminuição catabólica dos níveis sanguíneos de
asparagina. Nas células neoplásicas, isso provoca a
inibição da síntese de proteínas, resultando no bloqueio
da proliferação celular.
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Interação Droga Nutriente
Farmacologia no câncerFarmacologia no câncer
intervenção cirúrgica: intervenção localizada
radioterapia: intervenção localizada
quimioterapia/imunoterapia: agem de forma
sistêmica
O câncer é um conjunto de doenças caracterizadas pela
proliferação celular desordenada, com perda de
diferenciação, migração e invasão para outros tecidos. 
O processo de crescimento celular descontrolado
(denominado tumor) pode ser benigno ou maligno.
A diferença entre tumores benignos e malignos é
determinada pelo comportamento das células.
Tumores benignos: ocorre proliferação celular
descontrolada contida, isto é, que não invade outros
tecidos.
Tumores malignos: há o comprometimento das funções
fisiológicas. Ocorre a multiplicação celular anormal e
invasiva, isto é, com extravase do limite de outros tecidos
e órgãos, processo este conhecido como metástase, o que
não ocorre nos tumores benignos.
Existem diferentes tipos de tumores malignos,
classificados a partir da origem embrionária e dos tipos
de células que lhes deram origem:
Além do transplante de medula óssea (para casos de
leucemias), existem 3 esquemas terapêuticos utilizados
para o tratamento dos diversos tipos de câncer:
Principais interferências farmacocinéticas da absorção de
quimioterápicos, decorrentes da coadministração de
alimentos:
Principais recomendações para administração, por via
oral, dos quimioterápicos em relação à alimentação:
Fitoterápicos
Segundo a RDC 26/2014 da ANVISA, as plantas
medicinais são espécies vegetais utilizadas com
propósitos terapêuticos. 
Os fitoterápicos são medicamentos obtidos com
emprego exclusivo de matérias-primas ativas vegetais
cuja segurança e eficácia são baseadas em evidências
clínicas e caracterizadas pela constância de sua
qualidade. 
Já os produtos tradicionais fitoterápicos são obtidos com
emprego exclusivo de matérias-primas ativas vegetais
cuja segurança e efetividade são baseadas em dados de
uso seguro e efetivo publicados na literatura técnico-
científica e concebidos para serem utilizados sem a
vigilância de um médico para fins de diagnóstico, de
prescrição ou de monitorização. 
Não se considera medicamento fitoterápico ou produto
tradicional fitoterápico aquele que inclua na sua
composição substâncias ativas isoladas ou altamente
purificadas, sejam elas sintéticas, sejam semissintéticas,
sejam naturais, nem as associações delas com outros
extratos, sejam eles vegetais, sejam de outras fontes,
como a animal.
Uma reação adversa a um medicamento (RAM)
corresponde a qualquer resposta a fármacos que seja
nociva ou indesejável e que ocorra nas doses
terapêuticas. As RAMs podem acontecer em qualquer
tipo de medicamento, seja ele alopático, seja fitoterápico.
Podem ser em decorrência dos princípios ativos,
adjuvantes/excipientes, impurezas ou produtos de
degradação presentes. Em geral, as RAMs são comumente
caracterizadas como efeito colateral, reação de
hipersensibilidade (alergia), idiossincrasia, tolerância,
dependência, entre outras.
Exemplos de RAMs relacionadas ao uso de plantas
medicinais:
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Farmacologia no câncerFarmacologia no câncer