sindromes cerebelares

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@karina_oliveiraq 
 
 APG S10P2 
 Síndromes cerebelares 
• Anatomia do cerebelo: 
➥ O cerebelo é uma estrutura que ocupa a fossa 
posterior do crânio, situado abaixo da tenda do 
cerebelo, sendo, portanto, uma estrutura 
infratentorial. Componente do sistema nervoso 
central (SNC), o cerebelo possui cerca de 80% dos 
neurônios presentes no SNC, apesar de seu peso 
bruto corresponder a apenas 10% do peso total do 
SNC (19% dos neurônios estão situados no córtex 
cerebral, e 1%, no tronco encefálico). 
Historicamente, Haerophilus parece ser o pioneiro 
em considerar o cerebelo uma estrutura distinta do 
cérebro. No entanto, somente em 1823, é 
apresentada, por Flourens, a primeira hipótese 
funcional atribuída ao cerebelo: a função de 
coordenação motora. Magendie, um ano depois, 
acrescenta o equilíbrio às funções cerebelares. Em 
1906, Bolk et al. apresentam uma representação 
somatotópica ao cerebelo. 
➥ Anatomicamente, o cerebelo é dividido em 
hemisférios cerebelares (porções laterais) e verme 
(porção central do cerebelo, que interconecta seus 
hemisférios). Por razões didáticas, foi feita a partição 
do lobo cerebelar em: lobo anterior (relacionado a 
funções motoras e propriocepção, também 
denominado paleocerebelo), lobo posterior (o 
neocerebelo, responsável pela programação motora 
e atualmente relacionado à cognição) e lobo floculo-
nodular (o arquicerebelo, relacionado ao sistema 
vestibular). 
➥ O córtex cerebelar possui substância cinzenta 
(periférica) e substância branca (central), a exemplo 
da organização do córtex cerebral. A substância 
cinzenta possui três camadas celulares identificadas 
pela histologia clássica: camada de células de 
Purkinje, camada molecular e camada de células 
granulares. Mais internamente, dentro da substância 
branca, encontram-se núcleos cerebelares no 
neocerebelo (núcleo denteado), paleocerebelo 
(núcleo emboliforme e globoso, denominados 
conjuntamente de núcleo interpósito) e arquicerebelo 
(núcleo fastígio). 
➨ Aspectos funcionais cerebelares: 
➥ O arquicerebelo (lobo floculonodular) está 
diretamente relacionado ao controle do sistema 
vestibular, recebendo aferências dos canais 
semicirculares e órgãos otolíticos, bem como dos 
núcleos vestibulares situados no tronco encefálico 
lateral (de Deiters), medial (de Schwalbe), superior 
(de Bechterew) e inferior (de Roller). 
➥ O paleocerebelo (incluindo a área mediana do 
verme cerebelar e o hemisfério cerebelar medial) 
está relacionado ao controle da propriocepção, 
recebendo aferências da medula espinal (vias 
espinocerebelares anteriores e posteriores), além de 
aferências visuais e auditivas. 
➥ O verme está relacionado à propriocepção do 
esqueleto axial (tronco e porções proximais dos 
membros), enquanto as porções mediais dos 
hemisférios correlacionam-se com a propriocepção 
das extremidades proximais dos membros inferiores 
e superiores. Ao verme também são atribuídas 
funções afetivas. Por fim, o neocerebelo (área do 
hemisfério cerebelar lateral) contém o maior núcleo 
presente no cerebelo, o núcleo denteado, e está 
relacionado com a programação motora e cognição. 
➥ O neocerebelo recebe aferências de todo o córtex 
cerebral através de núcleos pontinos – constituindo a 
via córtico-pontocerebelar (que passa pela base do 
pedúnculo cerebral do mesencéfalo formando os 
feixes de Arnold e Turck) – e envia fibras eferentes 
para o núcleo rubro, tálamo e córtex cerebral: área 
motora, pré-motora e córtex pré-frontal. 
➥ Estudos com ressonância magnética funcional 
(RMf), inclusive com tratografia, demonstraram 
conexões entre o cerebelo e áreas corticais cerebrais 
relacionadas à cognição e ao afeto – o circuito 
cérebro-cerebelo-tálamo cortical. 
➥ O sistema córtico-pontocerebelar é formado por 
um conjunto de circuitos fechados, onde o córtex 
cerebral projeta-se para o cerebelo via pedúnculo 
cerebral e núcleos pontinos, fechando o circuito ao 
retornar do cerebelo para o córtex cerebral via 
núcleos talâmicos. 
 
 
@karina_oliveiraq 
 
➥ Larsell propõe a subdivisão do cerebelo em dez 
lobos, atribuindo números romanos a essas regiões. 
O lobo anterior corresponde às regiões de Larsell I, 
II, III, IV e V; o lobo posterior, às de Larsell VI, VII, VIII 
e IX; e o lobo floculonodular, à de Larsell X. A 
exemplo do que ocorre no córtex cerebral, os 
hemisférios cerebelares também são assimétricos, 
sendo predominantemente maior o da esquerda. A 
divisão realizada por Larsell facilitou em muito a 
tarefa de identificar e compreender a apresentação 
clínica dos sintomas associados a lesões 
cerebelares. Manto et al. descrevem a correlação 
entre as alças de conexões cerebelares atribuindoas 
às áreas de Larsell: a alça sensoriomotora 
correlaciona-se com o paleocerebelo e com as áreas 
I-VI e VIII de Larsell; a alça vestibular correlaciona-se 
com o arquicerebelo e com as áreas V-VII e IX-X; e a 
alça límbica correlaciona-se com o neocerebelo e 
com as áreas de Larsell VI-IX. 
➥ As três alças descritas formam sistemas de 
neurocircuitos em paralelos, que ocorrem 
concomitantemente. As áreas sensoriomotoras, 
predominantemente localizadas no lobo anterior, 
projetam-se para a porção posterior da ponte, 
atingindo a área motora cerebral via núcleos 
talâmicos. O lobo posterior (área de Larsell I, II, VI, 
VIIA e VIIB) corresponde a regiões relacionadas a 
funções cognitivas cerebelares. O córtex associativo 
cerebral projeta-se para os núcleos pontinos, 
projetando-se para o lobo posterior do cerebelo. O 
sistema límbico projeta-se para o verme cerebelar, 
correlacionando-se com os aspectos emocionais. O 
lobo floculonodular recebe aferências do sistema 
vestibular. Três grandes vias foram identificadas: 
flóculo-paraflóculo, nódulo ventral-úvula (Larsell IX e 
X) e verme oculomotor dorsal (Larsell V-VII). As vias 
vestibulocerebelar e vestibuloespinhal estão 
funcionalmente correlacionadas 
 
➨ Arquitetura funcional do cerebelo: 
➥ Toda a estrutura cerebelar apresenta-se de forma 
homogênea em suas seções. Tanto os hemisférios 
quanto o verme cerebelar apresentam estruturas 
histológicas semelhantes. O cerebelo, a exemplo do 
córtex cerebral, possui substância cinzenta 
superficial e substância branca profunda contendo 
núcleos profundos de controle funcional. 
Diferentemente do cérebro, cada porção do cerebelo 
mostra-se homogênea, apresentando 
microscopicamente geometria estereotipada 
composta pelo mesmo conjunto de neurônios, 
formando centenas ou milhares de microzonas ou 
microcircuitos. Estas microzonas formam, em última 
análise, módulos funcionais extremamente eficazes. 
Outros dois contrastes entre o cerebelo e o córtex 
cerebral são evidentes: no cerebelo os sistemas de 
microzonas parecem ser organizados em feedback 
apenas positivo, não possuindo alças de 
retroalimentação negativas; e no cerebelo as 
microzonas são muito pobremente interconectadas, 
mostrando com clareza que o sistema computacional 
cerebelar difere completamente do encontrado no 
córtex cerebral. 
➥ Primariamente, há dois tipos de inputs 
cerebelares: fibras musgosas que ascendem pela 
substância branca cerebelar para formar sinapses 
excitatórias aos dendritos das células granulares. As 
células granulares, por sua vez, emitem axônios para 
a camada molecular que se bifurcam formando fibras 
 
@karina_oliveiraqem paralelo. Estas fibras em paralelo correm 
perpendicularmente pela camada molecular até 
atingir os dendritos das células de Purkinje. Todos os 
outputs cerebelares são conduzidos pelos axônios 
das células de Purkinje pela substância branca 
cerebelar. As células de Purkinje formam sinapses 
inibitórias com as células nucleares profundas e os 
núcleos vestibulares. Outro tipo de input cerebelar 
inclui as fibras trepadeiras que surgem 
exclusivamente dos neurônios presentes no núcleo 
olivar inferior contralateral. Estas fibras trepadeiras 
envolvem o corpo celular e a árvore dendrítica das 
células de Purkinje, formando sinapses excitatórias 
com elas. Uma fibra trepadeira pode emitir ramos que 
fazem sinapses com até dez células de Purkinje; 
enquanto cada célula de Purkinje é inervada por 
apenas uma fibra trepadeira. O córtex cerebelar 
possui diversas classes de interneurônios inibitórios: 
células estreladas e células em cesto estão 
localizadas na camada molecular do cerebelo. Estas 
células são estimuladas por células granulares, 
causando um processo de inibição lateral às células 
de Purkinje. As células de Golgi (presentes na 
camada granular) recebem estímulo excitatório das 
células granulares, promovendo feedback inibitório 
aos dendritos das células granulares. Essa interação 
complexa sináptica ocorre na camada de células 
granulares localizada em uma região denominada 
glomérulo cerebelar. 
➥ Os glomérulos cerebelares são vistos como 
pequenas clareiras entre as células granulares. 
Todas as fibras ascendentes são excitatórias: fibras 
musgosas, fibras trepadeiras e células granulares. Já 
as fibras descendentes são inibitórias: células de 
Purkinje, células estreladas, células em cesto e 
células de Golgi. 
➥ Estudos em animais revelam que, na região do 
verme anterior, há três zonas de projeções das 
células de Purkinje denominadas de zona A, B e X. A 
zona A projeta-se para o núcleo fastígio, a zona X 
projeta-se para um grupo de células intersticiais ou 
interneurônios, e a zona B, para o núcleo vestibular 
lateral (de Deiters). No hemisfério anterior do 
cerebelo, outras cinco zonas são identificadas e 
denominadas de C1, C2, C3, D1 e D2. C1 e C3 
projetam-se para o núcleo emboliforme, C2 projeta-
se para o núcleo globoso, e D1 e D2 para a porção 
rostro-caudal do núcleo denteado. As projeções de 
D1 e D2 continuam ininterruptamente para o interior 
do flóculo e paraflóculo. No interior do flóculo as 
zonas receptoras das projeções de D1 e D2 dividem-
se em quatro outras zonas que farão conexões com 
os núcleos vestibulares. Os estudos em primatas 
ainda estão em andamento, mas especula-se que 
essa subdivisão em zonas também possa ocorrer em 
cerebelos humanos. As zonas D de projeção das 
células de Purkinje associadas ao núcleo denteado, 
bem como os hemisférios cerebelares possivelmente 
estão implicados 
 
• Apresentação Clínica das Síndromes 
Cerebelares: 
➥ As manobras clínicas comumente utilizadas para 
o diagnós tico de uma lesão cerebelar que envolva a 
alça motora de funcionamento incluem: 
 Ataxia cerebelar e disartria cerebelar: avaliação da 
qualidade fonética durante a fala e testes 
padronizados da qualidade fono-articulatória da 
conversação; 
 Ataxia dos membros: testes que avaliam dismetria – 
índex-nariz e índex-índex, calcanhar-crista tibial, 
manobra de Stewart Holmes ou rechaço, e teste de 
diadoco cinesia; c) déficit postural e de marcha: 
capacidade em levantar-se, modo como o paciente 
caminha, equilíbrio e balanço do corpo, alterações 
posturais e velocidade da caminhada. 
➥ As manobras clínicas que frequentemente 
diag nosticam lesões que acometem o controle 
cerebelar do sistema vestibular incluem: 
 Verificação da posição dos globos oculares; 
 Perrseguição ocular; 
 Sacadas; 
 Reflexo vestíbulo-ocular. 
➥ Ferramentas clínicas para o diag nóstico da 
síndrome cognitiva-afetiva cerebelar, descrita pela 
 
@karina_oliveiraq 
 
primeira vez por Schmahmann e Sherman, em 1998, 
incluem: 
 Testes aplicados para avaliar déficits da função 
executiva (pensamento abstrato, fluência verbal, 
memória de trabalho e planejamento); 
 Testes para detectar alterações da cognição 
visuoespacial (prejuízo da memória visuoespa cial e 
desorganização visuoespacial); 
 Testes para detecção das alterações da 
personalidade (embotamento afetivo ou 
extravagância, comportamento inapropriado ou 
desinibido); 
 Testes que detectem prejuízo da linguagem, 
incluindo anomia, agramatismo e disprosódia. 
➥ As alterações observadas na síndrome cerebelar 
cognitivo-afetiva assemelham-se em muito às lesões 
do lobo frontal 
 
 
 
• Fisiopatologia das Síndromes Cerebelares: 
➥ A grande variabilidade clínica das síndromes 
cerebelares deve-se às diferentes topografias das 
lesões do cerebelo. Essa estrutura neuroanatômica 
localiza-se na fossa posterior e pode ser dividida em 
três partes: hemisférios cerebelares, verme cerebelar 
(região mediana do cerebelo que conecta os 
hemisférios cerebelares) e lobo floculonodular. 
➥ Os hemisférios cerebelares são responsáveis 
pela coordenação apendicular. As porções anterior e 
superior do verme cerebelar são responsáveis pela 
marcha e pelas demais funções de equilíbrio e 
coordenação motora axial. O lobo floculonodular, por 
sua vez, tem extensas conexões com o sistema 
vestibular e está relacionado à motricidade ocular e 
ao equilíbrio mais grosseiro. 
Sinais de lesões cerebelares 
➥ Os distúrbios cerebelares podem ocorrer 
associados às malformações congênitas, às doenças 
infecciosas e às neopasias vasculares. As principais 
disfunções e manifestações clínicas das lesões 
cerebelares que você precisa reconhecer na sua 
prática profissional médica: 
 Ataxia: são movimentos sem coordenação. A 
marcha atáxica é vacilante e o paciente abre as 
pernas para aumentar sua base de equilíbrio. Esse é 
um dos principais sintomas de doença cerebelar. 
 Dismetria: é a falta do controle da amplitude do 
movimento, ou seja, ocorre a ausência de previsão 
para até onde o movimento irá. Também é conhecida 
como “passar do ponto”. A dismetria e a ataxia 
podem indicar lesões espinocerebelares. 
 Disdiadococinesia: é a incapacidade da realização 
de movimentos rápidos e alternados. Quando 
solicitado ao paciente que vire a mão para cima e 
para baixo rapidamente, ele realiza movimentos 
atrapalhados e desarmônicos em vez de pronar e 
supinar a mão. 
 Disartria: caracteriza-se pela incapacidade de 
articular palavras corretamente. O paciente fala 
palavras erradas e forma frases inapropriadas, 
demonstrando falha na progressão ao falar. Com 
isso, a vocalização torna-se confusa e por vezes 
ininteligíveis. 
 Tremor intencional: é o movimento rítmico, 
oscilatório, alternado de um membro ao se aproximar 
de um alvo. Ele é resultante da falha do sistema 
cerbelar em suavizar os movimentos. Também é 
conhecido como tremor de ação. 
 Nistagmo cerebelar: é o tremor do globo ocular. 
Ocorre de modo involuntário quando o paciente tenta 
fixar o olhar em um dos lados do campo visual. Como 
resultado, os olhos executam movimentos rápidos e 
trêmulos e sem fixação duradoura. 
 
@karina_oliveiraq 
 
 Hipotonia: corresponde a diminuição do tônus 
muscular esquelético. É um dos achados mais 
frequentes em lesões espinocerebelares. 
• Abordagem inicial das ataxias: 
➥ O reconhecimento do quadro clínico por meio de 
alterações da marcha e da coordenação não 
costuma ser uma tarefa muito árdua. Entretanto, 
deve-se ficar alertaa outras alterações no exame, 
como alteração na sensibilidade vibratória e cinético-
postural, que sugiram ataxia de origem sensitiva ou 
sinais clínicos de vestibulopatia periférica, como 
náuseas e vômitos proeminentes, zumbido, pioras 
com mudanças de posição da cabeça ou perda 
auditiva. Alguns indivíduos com lesão bilateral do 
lobo frontal podem apresentar marcha com base 
alargada, perda de controle do tronco e quedas, mas 
usualmente não exibem alterações da coordenação 
apendicular, fala ou movimentos oculares. Esses 
pacientes aparentam estar com os pés presos ao 
chão, o que se pode denominar de marcha 
magnética. 
➥ A história clínica é de extrema importância no 
diagnóstico diferencial das ataxias. A idade de início 
do quadro, a forma de instalação da doença (súbita 
ou progressiva), os sintomas associados (crises 
convulsivas, perda cognitiva, baixa acuidade visual, 
diplopia, psicose e outros) e as histórias familiar, 
medicamentosa e ocupacional são determinantes na 
investigação etiológica da doença. 
➥ A etiologia das ataxias é extremamente complexa. 
Para facilitar a investigação da doença, classificam-
se os quadros de ataxias em dois tipos: hereditária e 
adquirida. 
Ataxias hereditárias: 
➥ As formas hereditárias representam um grupo 
heterogêneo e extenso de doenças. Pode-se 
subdividir esse grupo em formas autossômicas 
recessivas, autossômicas dominantes, ligadas ao X 
e por mutação do DNA mitocondrial. 
➭ Ataxia autossômica recessiva: 
- Ataxia de Friedreich 
➥ A ataxia de Friedreich (FRDA) é considerada a 
forma mais comum de ataxia recessiva no mundo. 
Trata-se de uma doença causada por níveis 
reduzidos da proteína frataxina, resultante de uma 
expansão anormal do trinucleotídio GAA, localizado 
no cromossomo 9q13. 
➥ Estudos têm demonstrado o papel dessa proteína 
no mecanismo antioxidativo mitocondrial ligado ao 
ferro. A idade típica de início dos sintomas é entre 5 
e 25 anos. A característica mais importante da 
doença é a ataxia progressiva com acometimento 
inicial de marcha e de postura e eventual 
comprometimento apendicular. Os reflexos 
profundos estão abolidos em até 80% dos pacientes, 
e o reflexo cutâneo-plantar em extensão está 
presente em até 90% dos casos. 
➥ A sensibilidade profunda cinético-postural e 
vibratória está alterada em quase todos os pacientes, 
que também apresentam distúrbios na motricidade 
ocular, como sácades hipermétricas e nistagmo. 
Apesar de a diminuição da acuidade visual ocorrer 
em apenas 10 a 20% dos casos, pode-se encontrar, 
na maioria deles, palidez no disco óptico. Os 
pacientes também apresentam manifestações não 
neurológicas, como deformidades esqueléticas 
(escoliose e pé cavo) em até 50% dos casos, 
hipoacusia neurossensorial em 10 a 20% dos casos, 
miocardiopatia hipertrófica detectada pela 
ecocardiografia em cerca de 60% dos pacientes, 
diabetes melito ou intolerância à glicose em 10 a 
30%. 
➥ O curso da doença depende do número de 
repetições GAA no alelo mais curto. Após cerca de 
11 anos, a maioria dos pacientes necessita de 
cadeira de rodas. O diagnóstico definitivo da doença 
é feito por meio da análise genética. O exame de 
ressonância magnética (RM) demonstra atrofia da 
medula cervical sem atrofia cerebelar significativa, 
que ocorre apenas naqueles indivíduos com início 
tardio. 
➥ Os tratamentos propostos para a doença são 
direcionados à terapia antioxidante e ao aumento nos 
níveis de frataxina. ➥ O uso de coenzima Q10 
associada à vitamina E tem demonstrado melhora na 
função cardíaca, apesar de não haver melhora nas 
escalas de gravidade de disfunção neurológica. 
➥ Estudos com uso de idebenona, uma 
benzoquinina estruturalmente similar à coenzima 
Q10, na dose de 5 mg/kg, demonstraram diminuição 
da hipertrofia ventricular, mas sem melhora na fração 
de ejeção cardíaca ou em desfechos neurológicos. A 
 
@karina_oliveiraq 
 
segurança e a tolerabilidade dessa droga em doses 
mais elevadas (até 75 mg/kg) já foram 
documentadas. Outras medicações estudadas e sem 
evidência clara de benefício incluem 
metilprednisolona, deferiprona, dimetilfumarato, 
omaveloxolona, eritropoietina, interferon gama e 
nicotinamida. A terapia gênica é uma estratégia 
promissora em desenvolvimento. 
➭ Ataxia autossômica dominante: 
- Ataxias espinocerebelares 
➥ Define-se SCA como um grupo de doenças 
autossômicas dominantes cujo substrato principal é 
uma degeneração do cerebelo e suas 
conexões. Geralmente têm início entre a 3ª e a 5ª 
décadas da vida. Em todas as gerações das famílias 
acometidas pela doença, há pelo menos um 
indivíduo afetado. 
➥ As SCA podem ser divididas em três subtipos 
genéticos. O primeiro, e mais importante, consiste 
em uma expansão de uma repetição de 
trinucleotídeos CAG que codifica o aminoácido 
glutamina, grupo denominado “doenças por 
poliglutaminas”. ➥ Participam desse grupo as 
SCA1, 2, 3, 6, 7 e 17, além de três outras doenças 
que não são primariamente do grupo das ataxias: 
doença de Huntington, atrofia muscular espinobulbar 
e atrofia dentato-rubro-pálido-luisiana (DRPLA). Seis 
SCA juntas respondem por mais de 50% das SCA no 
mundo. A idade de início é inversamente 
proporcional ao número de repetições do 
trinucleotídeo CAG, ou seja, quanto maior o número 
de repetições, mais precoce o aparecimento da 
doença. ➥ Existe, ainda, o fenômeno de 
antecipação, no qual há uma tendência de aumento 
do número de repetições a cada geração. 
➥ O segundo subtipo consiste em repetições em 
determinadas regiões do cromossomo que não 
respondem por determinado aminoácido-proteína. 
Nesse grupo, estão as SCA8, 10 e 12. Existe a 
possibilidade de haver um mecanismo duplo na 
SCA8. O terceiro grupo é caracterizado por mutações 
convencionais em um gene específico, em vez de 
repetições de determinado trinucleotídio. As SCA5, 
13, 14 e 27 fazem parte desse grupo. 
• Intoxicação exógena agudas: 
➥ Intoxicação é o contato com uma substância que 
produz toxicidade. Os sintomas variam, mas certas 
síndromes comuns podem sugerir tipos particulares 
de intoxicações. O diagnóstico inicialmente é clínico, 
mas para algumas intoxicações, exames de urina e 
sangue podem auxiliar. Na maioria das intoxicações, 
o tratamento é de suporte; antídotos específicos são 
necessários para alguns. A prevenção engloba 
rotular nitidamente os frascos que contêm os 
fármacos e não deixar os tóxicos ao alcance das 
crianças. 
➥ A maioria das intoxicações é dependente da dose. 
A dose é determinada pela concentração ao longo do 
tempo. A toxicidade pode ser o resultado da 
exposição a excessivas quantidades de substâncias 
normalmente não tóxicas. Alguns envenenamentos 
ocorrem por exposição a substâncias que são tóxicas 
em todas as doses. A intoxicação diferencia-se das 
reações de hipersensibilidade e idiossincráticas, as 
quais não são previsíveis e não estão relacionadas 
com a dose, e da intolerância, que é uma reação 
tóxica à dose não usual de uma substância. 
Intoxicação é comumente decorrente da ingestão, 
mas pode ser resultante de injeções, inalação ou 
exposição da superfície corporal (p. ex., pele, olhos, 
mucosas). Em geral, muitas substâncias que não são 
alimentos e são comumente ingeridas não são 
tóxicas. 
➥ Intoxicações exógenas agudas podem ser 
definidas como as conseqüências clínicas e/ou 
bioquímicas da exposição aguda a substâncias 
químicas encontradas no ambiente (ar, água, 
alimentos, plantas, animais peçonhentos ou 
venenosos, etc.) ou isoladas (pesticidas, 
medicamentos, produtos de uso industrial, produtos 
de uso domiciliar, etc.). 
➥ Apesar da insuficiência de dados estatísticos, é 
possível admitir que, no Brasil, a intoxicação agudaconstitui importante problema de saúde pública, 
particularmente na faixa etária pediátrica. 
Medicamentos são os principais agentes 
responsáveis, seguidos muito de perto pelas 
intoxicações por animais peçonhentos. Seguem-se, 
de modo expressivo, as intoxicações por produtos 
domissanitários, pesticidas e produtos químicos de 
uso industrial 
 
@karina_oliveiraq 
 
➥ Nas crianças e adolescentes, alguns aspectos 
são peculiares sugerindo, por si só, medidas 
preventivas adequadas. Em lactentes com menos de 
um ano de idade, cerca de 60% dos casos de 
intoxicação são produzidos por medicamentos. O 
valor é significativamente maior que o encontrado na 
população em geral (menos de 30%), na qual 
ocupam também o primeiro lugar na determinação do 
acidente tóxico. Na criança e no adolescente, a 
intoxicação por produtos domissanitários 
corresponde praticamente ao dobro da descrita na 
população em geral (16% contra 8%). 
➥ A intoxicação por pesticidas agro-pecuários é 
mais expressiva na faixa etária de 15-19 anos 
(10,6%). Na população em geral, representam cerca 
de 7,4% e, nas pessoas com menos de 19 anos, 
6,5% dos casos. Explicam esse fato a participação 
relativamente grande dos adolescentes em 
atividades agrícolas e a significativa utilização desse 
grupo de produtos em tentativas de suicídio. A 
intoxicação por produtos domissanitários é bem mais 
freqüente em crianças de 1 a 4 anos (24,2% contra 
8,4% na população em geral e 16% dos casos 
observados em pessoas com menos de 19 anos de 
idade). 
➨ Conduta na intoxicação aguda: 
➥ O atendimento do paciente intoxicado segue uma 
série de etapas, geralmente, mas não 
necessariamente, seqüenciais. 
➥ Apesar de bem delimitadas, sua execução 
apresenta, até o momento, numerosos aspectos 
duvidosos e controversos. Esquematicamente são as 
seguintes: 
1. Avaliação clínica inicial; 
2. Estabilização; 
3. Reconhecimento da toxíndrome e identificação do 
agente causal; 
4. Descontaminação; 
5. Administração de antídotos; 
6. Aumento da eliminação do tóxico absorvido; 
7. Tratamento sintomático. 
- Avaliação clínica inicial: 
➥ O objetivo principal da avaliação clínica inicial é o 
de verificar se o paciente apresenta algum distúrbio 
que represente risco iminente de vida. Para tanto é 
indispensável um exame físico rápido, porém 
rigoroso, para avaliar as seguintes situações: 
Condições respiratórias: distúrbios que representam 
risco de vida e que exigem atenção imediata incluem 
obstrução das vias aéreas, apnéia, bradipnéia ou 
taquipnéia intensa, edema pulmonar e insuficiência 
respiratória aguda. 
➥ Condições circulatórias: exigem atenção imediata 
alterações significativas de pressão arterial ou de 
freqüência cardíaca, disritmias ventriculares, 
insuficiência cardíaca congestiva, estado de choque 
e parada cardíaca. Condições neurológicas: estado 
de mal convulsivo, pressão intracraniana aumentada, 
coma, pupilas fixas e dilatadas ou mióticas 
puntiformes e agitação psicomotora intensa. Quando 
as condições permitirem, a avaliação poderá ser 
ampliada incluindo outros dados, tais como, pele e 
anexos, temperatura, estado de hidratação, etc 
- Estabilização: 
➥ Consiste na realização de uma série de medidas 
visando a corrigir os distúrbios que representam risco 
iminente de vida e a manter o paciente em condições 
adequadas até o estabelecimento do diagnóstico 
definitivo e conseqüente tratamento específico. 
Essas medidas são idênticas às realizadas em 
qualquer outra situação clínica grave atendida em 
serviço de emergência. O suporte básico consiste em 
três manobras: permeabilização das vias aéreas, 
ventilação pulmonar e massagem cardíaca externa, 
se necessário. O suporte vital avançado consiste em 
associar equipamentos auxiliares para ventilação, 
monitorização cardíaca, uso de drogas e 
desfibrilação e manutenção da estabilidade do 
paciente. 
- Reconhecimento da toxíndrome e identificação 
do agente causal: 
➥ Toxíndrome ou síndrome tóxica pode ser definida 
como um complexo de sinais e sintomas produzido 
por doses tóxicas de substâncias químicas, que, 
apesar de diferentes, têm um efeito mais ou menos 
semelhante. O reconhecimento da síndrome permite 
a identificação mais rápida do agente causal e, 
conseqüentemente, a realização do tratamento 
adequado. Para tanto, é preciso realizar, como em 
qualquer outra afecção clínica atendida em serviço 
de emergência, uma anamnese e um exame físico 
cuidadoso. 
➥ Alguns aspectos específicos devem ser 
enfatizados ou mais detalhados. Na história, quando 
 
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o tóxico for conhecido, deve-se fazer uma estimativa 
da quantidade em contato com o organismo, do 
tempo decorrido desde o acidente até o atendimento, 
da sintomatologia inicial, do tipo de socorro domiciliar 
e dos antecedentes médicos importantes. Quando o 
tóxico for desconhecido são dados suspeitos: início 
agudo da sintomatologia, idade entre 1 e 5 anos, 
pica, problemas domésticos, estado mental alterado, 
quadro clínico estranho ou complexo, excesso de 
medicamentos no domicílio e informações dos 
parentes ou dos companheiros. 
➥ O exame físico deve detalhar, além dos sinais 
usuais, características da pele e das mucosas 
(temperatura, coloração, odor, hidratação), do hálito, 
da boca (lesões corrosivas, odor, hidratação), dos 
olhos (conjuntiva, pupila, movimentos extraoculares), 
do sistema nervoso central (nível de consciência, 
escala do coma, estado neuromuscular), do sistema 
cárdio-circulatório (freqüência e ritmo cardíaco, 
pressão arterial, perfusão) e do sistema respiratório 
(freqüência, movimentos respiratórios, ausculta). 
➥ Os dados de anamnese e exame físico poderão 
permitir o reconhecimento das síndromes tóxicas 
(toxíndromes), algumas das quais já são bem 
caracterizadas, como as seguintes: 
➥ Síndrome anticolinérgica Sintomatologia: rubor de 
face, mucosas secas, hipertermia, taquicardia, 
midríase, retenção urinária, agitação psicomotora, 
alucinações e delírios. Principais agentes: atropina, 
derivados e análogos, anti-histamínicos, 
antiparkinsonianos, antidepressivos tricíclicos, 
antiespasmódicos, midriáticos, plantas da família 
Solanaceae, particularmente do gênero Datura. 
 Síndrome anticolinesterásica Sintomatologia: 
sudorese, lacrimejamento, salivação, aumento das 
secreções brônquicas, miose, bradicardia, fibrilações 
e fasciculações musculares. Principais agentes: 
inseticidas organofosforados, inseticidas 
carbamatos, fisostigmina, algumas espécies de 
cogumelos. 
 Síndrome narcótica Sintomatologia: depressão 
respiratória, depressão neurológica, miose, 
bradicardia, hipotermia, hipotensão, hiporreflexia. 
Principais agentes: opiáceos, incluindo também elixir 
paregórico, difenoxilato, loperamida. 
 Síndrome depressiva Sintomatologia: depressão 
neurológica (sonolência, torpor, coma), depressão 
respiratória, cianose, hiporreflexia, hipotensão. 
Principais agentes: barbitúricos, benzodiazepínicos, 
etanol. 
 Síndrome simpatomimética Sintomatologia: 
midríase, hiperreflexia, distúrbios psíquicos, 
hipertensão, taquicardia, piloereção, hipertermia, 
sudorese. Principais agentes: cocaína, 
anfetamínicos, derivados e análogos, 
descongestionantes nasais, cafeína, teofilina. 
 Síndrome extrapiramidal Sintomatologia: distúrbios 
do equilíbrio, distúrbios da movimentação, hipertonia, 
distonia orofacial, mioclonias, trismo, opistótono, 
parkinsonismo. Principais agentes: fenotiazínicos, 
butirofenonas, fenciclidina, lítio. 
 Síndrome metemoglobinêmicaSintomatologia: 
cianose de pele e mucosas, de tonalidade e 
localização peculiar, palidez de pele e mucosas, 
confusão mental, depressão neurológica. Principais 
agentes: acetanílida, azul de metileno, dapsona, 
doxorubicina, fenazopiridina, furazolidona, nitratos, 
nitritos, nitrofurantoína, piridina, sulfametoxazol. 
- Descontaminação: 
➥ Descontaminação é a etapa em que se procura 
diminuir a exposição do organismo ao tóxico, quer 
reduzindo o tempo e/ou a superfície de exposição, 
quer reduzindo a quantidade do agente químico em 
contato com o organismo. A conduta varia de acordo 
com a via da possível absorção do tóxico. As 
principais vias de exposição agudas humana são 
digestiva, respiratória, cutânea e percutânea. A via 
digestiva é mais importante nos casos pediátricos, 
nos quais, na maioria das vezes, a intoxicação ocorre 
após ingestão de um produto químico. Apesar dos 
procedimentos de descontaminação serem 
conhecidos e descritos há muito tempo, nota-se 
atualmente uma tendência em questionar sua 
eficácia, particularmente em virtude da inexistência 
de evidências científicas válidas. 
▪ As principais medidas até agora utilizadas são as 
seguintes: 
➥ Antídotos locais: todos os tipos de antídotos 
chamados universais são considerados inúteis e 
obsoletos. O uso rotineiro de soluções de diversas 
substâncias químicas que agiriam sobre o tóxico, 
impedindo de algum modo sua absorção, não é mais 
recomendado. Neutralização do produto tóxico ácido 
ou básico é, de um modo geral, contra-indicada, pois, 
como a maioria das reações de neutralização liberam 
 
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calor, aumentam os riscos de lesão ou de 
agravamento de lesões mucosas; 
➥ Medidas provocadoras de vômitos: qualquer que 
seja o procedimento utilizado para essa finalidade, 
suavalidade é discutível, pois, entre outros motivos, 
sua eficácia depende da rapidez de execução, que 
não ocorre na quase totalidade dos casos. Além 
disso, apresentam várias e importantes contra-
indicações, tais como, ingestão de derivados de 
petróleo ou de produtos cáusticos, agitação 
psicomotora e presença de convulsões ou depressão 
neurológica. Os procedimentos mais comuns incluem 
indução do reflexo nauseoso por estimulação 
mecânica da faringe, xarope de ipeca, apomorfina. 
Na indução mecânica, são indispensáveis a 
colaboração do paciente e um socorrista bem 
treinado. Sua eficácia é duvidosa. Há risco de trauma 
e de aspiração. Xarope de ipeca é um medicamento 
relativamente barato e fácil de usar. As doses usuais 
variam de 10 a 30 ml, de acordo com a idade do 
paciente. No entanto, sua validade é atualmente 
questionada. Em recente posicionamento, a 
American Academy of Clinical Toxicology e a 
European Association of Poison Control Centers and 
Clinical Toxicology informam que o xarope de ipeca 
não deve ser administrado rotineiramente no 
tratamento do paciente intoxicado; que em estudos 
experimentais a quantidade removida de marcadores 
é muito variável; que não há evidências originadas 
por estudos clínicos sobre a ação da ipeca na 
melhora da evolução do paciente; que seu uso 
rotineiro em unidades de emergência deve ser 
abandonado; e que existem dados insuficientes que 
permitam apoiar ou excluir a administração logo após 
a ingestão do tóxico. Saincher e col., em estudos 
realizados com voluntários humanos, concluíram que 
os resultados não demonstravam benefícios da ipeca 
quando administrada 30 minutos ou mais após a 
ingestão do tóxico e que o benefício é perdido em 
algum momento entre 5 e 30 minutos. Apomorfina é 
um potente emético de rápido início de ação. Deve 
ser aplicada, quando necessário, por via parenteral, 
apenas em ambiente hospitalar, por pessoal 
experimentado, tendo a sua disposição antagonistas 
específicos dos narcóticos. As justificativas para seu 
uso são excepcionais; 
➥ Lavagem gástrica: apesar de exigir pessoal 
capacitado, equipamento adequado, ambiente 
hospitalar, sonda de grosso calibre com orifícios de 
dimensões suficientes para permitir a passagem de 
fragmentos sólidos e envolver riscos importantes, 
ainda é exageradamente realizada. No 
posicionamento da American Academy of Clinical 
Toxicology e da European Association of Poison 
Centers and Clinical Toxicology, considera-se que a 
lavagem gástrica não deve ser usada rotineiramente 
no tratamento do paciente intoxicado; que em 
estudos experimentais a quantidade removida de 
marcadores é muito variável e diminui com o tempo, 
e que não há evidência válida de melhora da 
evolução após seu uso. As contra-indicações são as 
mesmas descritas com os eméticos. O procedimento 
é formalmente contra-indicado nos pacientes com 
reflexos protetores das vias aéreas comprometidos, 
se não for realizada prévia intubação endotraqueal; 
➥ Carvão ativado: a administração de carvão 
ativado parece ser, até o momento, o melhor 
procedimento para descontaminação digestiva. É um 
medicamento barato, fácil de usar e praticamente 
sem contra-indicações. A dose usual é de 1 g/kg, por 
via oral, em suspensão aquosa. Seu aspecto 
desagradável pode dificultar o uso. A eficácia diminui 
com o tempo, sendo que os melhores resultados são 
observados na primeira hora após ingestão do tóxico. 
Sua eficácia é menor com tóxicos com grandes 
massas, como ferro e lítio. Ainda não há evidência de 
que sua administração melhora a evolução do 
intoxicado; 
➥ Catárticos: não há razão para usar isoladamente 
um catártico no tratamento do paciente intoxicado e 
sua administração não é recomendada como um 
método de descontaminação digestiva. Não há 
estudos clínicos demonstrando sua capacidade, com 
ou sem carvão ativado, para reduzir a 
biodisponibilidade do tóxico ou para melhorar a 
evolução do paciente. Sua utilização pode ser 
justificada para contrabalançar os efeitos obstipantes 
do carvão ativado. Via respiratória - A principal 
providência no atendimento inicial do paciente 
exposto ao tóxico por via aérea ainda é a retirada do 
ambiente contaminado e, na maioria das vezes, a 
remoção das vestes. O socorrista deve se precaver 
ao entrar no ambiente contaminado. Via cutânea - 
Remoção das vestes e lavagem corporal continuam 
sendo as medidas básicas no atendimento imediato. 
A lavagem deve ser feita com água corrente, com 
 
@karina_oliveiraq 
 
especial cuidado com os cabelos, região 
retroauricular, axilas, umbigo, região genital e região 
subungueal. Via transcutânea - A tendência atual é 
de não realizar rotineiramente incisões cutâneas, 
sucção ou garroteamento, pois a relação risco-
benefício é desfavorável. 
- Administração de antídotos: 
- Tratamento sintomático: 
➥ O tratamento sintomático deve ser feito seguindo 
os mesmos critérios do atendimento de criança 
portadora de uma afecção clínica que procura um 
serviço de emergência. Tratamento das convulsões: 
benzodiazepínicos, particularmente o diazepam, 
continuam sendo os medicamentos de escolha no 
controle das crises convulsivas. Não havendo 
melhora, pode-se administrar fenitoína, em dose de 
carga de 15 mg/kg, não ultrapassando a velocidade 
infusão de 50 mg/minuto. 
- Tratamento da crise alérgica: prometazina, 
disponível para uso oral e parenteral, deve ser usada 
na dose de 0,5 mg/kg. Ciproeptadina, 0,25 mg/kg/d, 
por via oral, pode ser usada como alternativa. Nos 
casos mais graves, recomenda-se epinefrina 1:1000, 
na dose de 0,01 ml/kg, por via subcutânea, repetida 
se necessário, até 3 vezes e cortiscosteróides, como 
hidrocortisona ou dexametasona. 
- Tratamentoda dor: o tipo de analgésico depende de 
sua intensidade. Na leve ou moderada, são 
recomendados acetaminofeno, ácido acetilsalicílico 
ou dipirona. Dores intensas podem exigir analgésicos 
narcóticos, particularmente morfina, na dose de 0,2 
mg/kg, para crianças e 5- 20 mg para adultos, por via 
subcutânea, intramuscular e, se necessário, 
intravenosa; codeína, 0,3-0,5 mg/kg para crianças e 
15-60 mg para adultos, por via oral ou parenteral. 
Alguns casos (picada de animais peçonhentos, por 
exemplo) podem exigir anestesia local ou bloqueio 
anestésico. Em outros, há necessidade de uso 
coadjuvante de outros medicamentos, como gel de 
cálcio na lesão por ácido fluorídrico ou gluconato de 
cálcio na cólica saturnina. 
- Tratamento da hipertermia: nas intoxicações, os 
mecanismos de hipertermia geralmente não são 
mediados pelos sistemas das prostaglandinas. Assim 
sendo, os medicamentos antitérmicos usuais podem 
não ser eficazes e mascarar o quadro clínico. As 
medidas físicas são mais recomendadas, incluindo 
envoltórios úmidos e frios, compressas frias, bolsas 
de gelo e fricção com esponja úmida. 
➤ Referencias: 
- Renaud M, Tranchant C, Koenig M, Anheim M. 
Ataxias cerebelares autossômicas recessivas com 
alfa-fetoproteína elevada: doenças incomuns, 
biomarcador comum. Mov Disord 2020; 35:2139. 
- ALVES, Letícia Furtado et al. Lesão cerebelar: uma 
abordagem anatomo-funcional em urgência e 
emergência. JBMEDE-Jornal Brasileiro de 
Medicina de Emergência, v. 1, n. 1, p. e21005-
e21005, 2021. 
- ALVES, Letícia Furtado et al. Lesão cerebelar: uma 
abordagem anatomo-funcional em urgência e 
emergência. JBMEDE-Jornal Brasileiro de 
Medicina de Emergência, v. 1, n. 1, p. e21005-
e21005, 2021. 
- SOARES, Jéssica Yohanna Silva et al. Perfil 
epidemiológico de intoxicação exógena por 
medicamentos em Brasília. Revista de Atenção à 
Saúde, v. 19, n. 67, 2021.