Insuficiência Cardíaca e Embolia pulmonar

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Insuficiência Cardíaca:
Quem é o paciente?
Idosos >65 anos, prevalência maior em homens porém mulheres tem maior expectativa de
vida, cardiopatia reumática uma das principais causas, cardiopatas, doenças de chagas
Fisiopatologia
- Terá um evento deflagrador(evento-índice) que pode ser silencioso e insidioso-
cardiopatia congênita ou cardiopatia adquirida- ou agudo e fulminante - infarto agudo
do miocárdio, irá lesar o músculo cardiáco, resultando na perda dos miócitos
cardiácos funcionantes ou, em diminuição da capacidade do miocardio de gerar
força, isso irá impedir que o coração contraia.
- Com esse dano ocorrerá uma diminuição do débito cardiaco (sangue bombeado
pelo coração em minutos)
- Isso fará com que inicie mecanismos para que recupere a perfusão tecidual
comprometida
- Ativação adrenérgica exacerbada que irá ter como consequência uma
vasoconstrição—-> aumento da contratilidade cardiaca e taquicardia—->
melhorando o debito cardíaco—-> chegará sangue em áreas nobres—-> estimula a
liberação da vasopressina(adh) e renina—--> isso irá reter sal e água
- Ocorre há ativação da familia de moléculas vasodilatadoras compensatórias
(peptideos natriuréticos atrial e cerebral (ANP E BNP), a bradicinina, as
prostaglandinas (pge2 e pgi2), e o oxido nítrico (NO), que iram compensar a
vasoconstrição periférica excessiva
- Ativação de mecanismos neuro-humorais
- IC cardiaca com fração de ejeção reduzida: remodelamento do VE ocorre devido a
diversas alterações moleculares como hipertrofia de miócitos, alterações das
propriedades contrateis dos miócitos, perda progressiva de miócitos em razão de
necrose, apoptose e morte celular autofagica, dessensibilização B-adrenérgica,
alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo e reorganização da matriz
extracelular
- Remodelamento ventricular- refere-se às alterações na massa, volume, na forma do
VE e na composição do coração que ocorrem após lesão cardíaca e/ou em
condições com sobrecarga hemodinâmica.
- Clínica: - ortopneia, dispneia paroxística noturna, respiração de cheyne-stokes
(respiração periódica ou cíclica), edema agudo de pulmão, anorexia, náuseas,
saciedade precoce
- Diagnóstico
- Exame físico: Estado geral e sinais vitais: nos casos leves e moderados não
apresenta dor em repouso em alguns caso após ficar alguns minutos em decúbito,
nos casos mais graves o paciente senta-se ereto, pode apresentar dificuldade
respiratória e dificuldade de terminar uma frase por está ofegante.PA: nos casos
iniciais pode está normal ou elevado, nos casos graves pode está reduzida. Pressão
do pulso reduzido, Taquicardia sinusal, cianose e esfriamento das extremidades
- Veias Jugulares: Estagio inicial: Pode esta normal em repouso
- Exame pulmonar: Ruídos respiratórios adventícios (estertores ou crepitação).
Derrame pleural ocorre mais em insuficiência biventricular
- Exame cardiológico: Se houver cardiomegalia o ictus cordis em geral está deslocado
inferiormente para uma posição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou
lateralmente para a linha clavicular média e o impulso passa a ser palpável sobre
dois espaços, em alguns pacientes é possivel auscultar e palpar a terceira bulha
- Abdome e membros: Hepatomegalia, ascite é um sinal tardio, edema periferico
- Laboratoriais: Hemograma completo, eletrolitos, ureia, diabetes mellitus,
disliidemia, disfunção tireoidiana
- Eletrocardiograma: ECG de 12 variações
- Radiografia de torax
- Ecocardiograma- exame mais util
- Biomarcadores-
- Teste do esforço
Embolia Pulmonar
Quem é o típico paciente com esta patologia? ( Idade, sexo, constituição física , histórico )
É o paciente que possui mais de 60 anos de idade, do sexo masculino, que tem como fator de piora
obesidade, tabagismo, idade fértil em uso de anticoncepcional ou na menopausa que faz reposição
hormonal, hospitalização ou cirurgia recente, histórico familiar de tromboembolismo, cancer ou
disturbios autoimunes. Não há consenso com relação a etnia.
Quais são as características da doença? ( Apresentação, evolução, sinais, sintomas e exame físico )
As manifestações clínicas mais comuns de episódios agudos submaciços de TEP são dispneia,
taquipneia, dor torácica pleurítica e taquicardia (FC maior que 100 bpm). Pode ser observado também
sibilo ou crepitação, edema periférico e de membros superior ou inferior, hemoptise e tosse. Alguns
pacientes (cerca de 5%) são assintomáticos. Demora cerca de 3 a 6 meses para uma recuperação
total ou evoluir para uma trombose crônica