ACTH e Esteróides (Endocrinologia)

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Fatores estimulantes de CRH: calor e frio 
intenso, traumatismos, infecções, estresse. 
A liberação de ACTH e cortisol apresenta 
variação circadiana. 
o Zona Glomerulosa: mineralocorticoides; 
(regulada por angiotensina II e potássio) 
o Zona Fasciculada: glicocorticoides; 
(regulada por 
o Zona Reticular: androgênios adrenais. 
ESTEREDOIGÊNESE: síntese dos hormônios 
esteroides em cada zona cortical a partir do 
colesterol. 
ALDOSTERONA [mineralocorticoide]: 
reabsorção tubular renal de sódio, excreção 
renal de potássio. 
Regulada pelo potássio e angiotensina II. 
HIPOALDOSTERONISMO: diminuição do débito 
cardíaco 
o Hipercalemia – arritmias e insuficiência 
cardíaca. 
HIPERALDOSTERONISMO: aumento do volume 
sanguíneo devido à reabsorção de sódio e 
água. 
o Hipocalemia – leva à fraqueza muscular 
 
CORTISOL 
SÍNDROME DE CUSHING: excesso de 
glicocorticoides circulantes. 
- Endógeno: Adenoma Hipofisário Secretor de 
Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). 
- Exógeno: utilização excessiva de corticoides. 
ACTH dependente: alta produção (doença de 
Cushing, síndrome de ACTH ectópico, ACTH de 
origem desconhecida). 
ACTH independente: sem produção 
(adenoma adrenal, carcinoma adrenal e 
hiperplasia nodular adrenal). 
Aspectos clínicos: “face em lua cheia” típica, 
acompanhada de pletora facial, acúmulo de 
gordura, obesidade central, atrofia da 
epidemer e de seu tecido conjuntivo 
subjacente leva a um adelgaçamento, 
(aspecto transparente da pele) e pletora 
facial, fácil formação de equimoses, estrias 
com cor vermelha e púrpura, com certa 
depressão na epiderme, alongadas e 
distribuídas pelo tronco. 
o Acne pode resultar do 
hiperandrogenismo e manifesta-se com 
lesões pustulares ou papulares devido 
ao excesso de glicocorticoides; 
o Pequenas feridas e escoriações podem 
cicatrizar lentamente; 
o Infecções fúngicas monocutâneas são 
frequentes, comprometimento das 
unhas e candidíase oral; 
o Hirsutismo: devido à hipersecreção de 
andrógenos adrenais; 
o Hipertensão; 
o Amenorreia nas mulheres, 
acompanhado de infertilidade; 
o Diminuição da libido em homens, com 
alguns apresentando redução de pelos; 
o Labilidade emocional e aumento da 
irritabilidade; 
o Ansiedade, depressão, concentração 
deficiente e diminuição da memória; 
o Distúrbios do sono; 
o Aumento de turnover ósseo levando à 
osteoporose; 
o Cálculo renal. 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: falência da 
produção dos hormônios produzidos no córtex 
da glândula adrenal. Sendo classificada em 
primária (glândula adrenal), secundária 
(hipófise) e central (quando engloba glândula 
e hipófise). 
IA Primária: destruição do córtex adrenal 
(causa principal), defeito ou inibição da 
esteroidogênese adrenal, ausência de 
resposta do córtex adrenal ao ACTH. 
o Hiperpigmentação cutânea e de 
mucosa. 
IA Secundária: produção deficiente de ACTH, 
produção deficiente de CRH (terciária). 
 
Resumo - Endócrino 
Hormônios – regulação das funções 
metabólicas e condução de informações entre 
uma ou mais células. (regulação autócrina e 
regulação parácrina); transportados 
livremente pelo sangue ou ligados a proteínas 
plasmáticas transportadoras. 
Funções dos hormônios: reprodução, 
crescimento, regulação energética, 
manutenção do metabolismo, 
comportamento. 
Produção: glândulas endócrinas, tecido 
neurossecretor e outros tecidos. 
1. Hormônios 
proteicos/polipeptídicos/derivados de 
aa: insulina, adrenalina, ocitocina e 
ADH. 
2. Hormônios esteroides/derivados de 
colesterol: glicocorticóides (cortisol), 
sexuais (progesterona, estradiol, 
testosterona), mineralocorticoides 
(aldosterona). 
3. Aminas 
Degradação dos hormônios: realizada pelo 
fígados e pelos rins (excretado por fezes ou 
urina). 
Atuação dos hormônios: células-alvo, que 
possuem os receptores específicos para cada 
hormônio.