Cetoacidose Diabética - Urgencia e Emergencia

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Urgência e Emergência – Internato 
Aula 4: Parte 3 de 3 
Cetoacidose Diabética: 
A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são duas das complicações agudas mais 
graves do diabetes. A CAD é caracterizada por cetoacidose e hiperglicemia e a HHS geralmente tem 
hiperglicemia mais grave, sem cetoacidose. 
Fatores precipitantes: infecção; descontinuação ou inadequada terapia com insulina; comprometimento 
da ingestão de água devido a condições médicas subjacentes, particularmente em idosos. 
Clínica: 
 CAD: evolui rapidamente em 24h 
 HHS: início insidioso com poliúria, polidipsia e perda de peso, muitas vezes persistindo 
por vários dias antes da internação hospitalar 
Geram sintomas neurológicos, dor abdominal na CAD e sinais de depleção de volume 
Avaliação inicial: avaliar situação das vias aéreas, respiração e circulação (ABC), estado mental, 
possíveis eventos precipitantes, estado do volume. 
Avaliação laboratorial inicial: glicemia sérica, eletrólitos séricos, nitrogênio ureico e creatinina 
plasmática, hemograma completo, urinálise e cetonas na urina, osmolaridade plasmática, gasometria 
arterial se o bicarbonato estiver reduzido ou em suspeita de hipóxia, eletrocardiograma. 
Laboratório típico característicos da CAD e HHS: 
 
 
 
Critérios diagnósticos: 
 CAD: quando tiver hiperglicemia, acidose metabólica e hipercetonemia. Geralmente 
glicose entre 350-500 e inferior a 800 mg/dl 
 HHS: pouco ou nenhum cetoácido, glicose pode exceder 1000ml/dl, a pOsm efetiva é 
>320 e frequentemente tem anormalidades neurológicas 
Tratamento: 
Correção de anormalidades de fluidos e eletrólitos; administração de insulina (atenção ao potássio); 
reposição de fluidos; reposição de potássio; bicarbonato e acidose metabólica 
Manejo: 
o Estabilizar vias aéreas, respiração e circulação 
o Acesso de grande calibre; monitorização; capnografia; oximetria 
o Monitorar glicose a cada hora e eletrólitos básico e pH venoso ou bicarbonato a cada 2-
4h até a estabilidade do paciente 
o Determinar e tratar causa 
o Em pacientes com sinal de choque fazer administração de solução salina (15-20ml/kg) 
por hora na ausência de cardiopatia 
o Após o volume intravascular ser restaurado, administrar soro (0,45%) a 4-14 ml/kg por 
hora se o sódio estiver normal ou elevado. Se sódio reduzido fazer com isotônica (0,9%) 
o Adicionar dextrose (glicose) à solução salina quando a glicose sérica atingir 200 mg/dl 
o Quem tem CAD apresenta déficit corporal total de K+ independentemente do valor da 
medida inicial 
o Administrar reposição de K+ com base no valor inicial: 
 <3,3: suspender insulina e administrar cloreto de potássio 20-40 mEq/h IV até 
que fique >3,3 
 Entre 3,3 e 5,3: Administrar cloreto de potássio 20-30 mEq/L de fluido IV, 
manter K entre 4-5 mEq/L no plasma. 
 >5,3: Não administrar potássio; verificar K a cada 2h. Se cair, retardar a 
administração de KCl até que o potássio caia para 5-5,2. 
o Em pacientes com K>=3,3 administrar insulina regular (qualquer um dos 2 regimes: 
0,1un/Kg IV em bolus, então iniciar infusão IV continua de 0,1un/kg/hora OU não 
administrar em bolus e iniciar infusão continua a uma taxa de 0,14un/kh/hora 
o Se a glicose não cair pelo menos 50-70 mg/dl na primeira hora, dobrar taxa de infusão 
de insulina 
o Quando atingir 200 mg/dl a glicose, reduzir infusão para 0,02 a 0,05un/kg/hora com o 
soro glicosado 
o Continuar a infusão até a CAD ser resolvida (glicose <200). 
o Se pH <6,9 fazer 100 mEq de bicarbonato de sódio + 20mEq de cloreto de potássio em 
400 ml de AD durante 2h. Pode repetir se o pH continuar <7. 
o Continuar infusão de insulina por 2-4h após inicio da insulina percutânea. 
Monitoramento: 
Medir glicose a cada hora até estabilização; dosar a cada 2-4h eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue, 
creatinina, pH. 
Resolução: 
Quando tiver normalização do anion gap; paciente consegue comer; os pacientes com HHS estão 
mentalmente alertas e a osmolaridade plasmática efetiva caiu abaixo de 2,15. 
Complicações: 
Hipoglicemia e hipocalemia; edema cerebral; edema pulmonar não cardiogênico.