Cetoacidose diabética pediátrica -Update 2023

Prévia do material em texto

CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
 A CAD é um conjunto de alterações clínico-laboratoriais decorrentes da insuficiente ação 
insulínica e da concomitante hipersecreção dos hormônios contrarreguladores da insulina 
em resposta a alguma situação de estresse 
• A cetoacidose é a alteração metabólica grave desencadeada por profunda deficiência de 
insulina podendo estar presente no momento do diagnóstico do DM1 ou em 
descompensações de pacientes já previamente diagnosticados. 
• A CAD é a principal causa de morbidade e mortalidade em crianças com DM 1 
Etiologia 
Na maioria dos casos, a CAD é causada por: 
• Novo aparecimento de diabetes; 
• Omissão de injeções de insulina; 
• Interrupção da administração de insulina em crianças que utilizam uma bomba de insulina; 
ou 
• Tratamento inadequado de uma infecção. 
Fisiopatologia 
A CAD resulta da ausência total ou quase total de insulina no organismo associada à 
elevação dos hormônios contrarreguladores: catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do 
crescimento. 
• Essa combinação leva a um quadro de hiperglicemia com cetonemia e acidose 
metabólica 
• A CAD pode ocorrer tanto no DM1 quanto no DM2, e trata-se de um estado de acelerado 
catabolismo, com uma produção aumentada de glicose pelo fígado (via glicogenólise e 
gliconeogênese), além de lipólise e cetogênese, resultando em hiperglicemia, 
hiperosmolaridade, cetonemia e acidose metabólica 
 
• A CAD é caracterizada pela depleção grave de água e eletrólitos nos compartimentos 
intra e extracelulares, porém, apesar da desidratação, os pacientes geralmente mantêm a 
PA em níveis normais ou altos, pelos altos níveis de catecolaminas e pelo aumento da 
secreção do ADH em resposta à hiperosmolaridade. 
• O débito urinário também costuma estar mantido mesmo na desidratação devido à 
glicosúria, e só é reduzido quando há depleção grave no fluxo sanguíneo renal e redução 
da filtração glomerular 
A cetonemia e a hiperglicemia levam à cetonúria, glicosúria e à diurese osmótica 
• A diurese osmótica é responsável pela espoliação corporal de sódio, potássio, fosfato 
e outros minerais. 
hiperglicemia provoca glicosúria, gerando a diurese osmótica, que provoca perda de água, sódio, potássio, 
fósforo e magnésio, o que causa profunda depleção do volume intravascular, diminuindo a perfusão dos rins 
e a sua capacidade de excreção de glicose, em decorrência da disfunção renal de graus variados. Tal situação 
agrava a magnitude da hiperglicemia, o que aumenta ainda mais a osmolalidade sérica 
• A cetonemia também facilita a ocorrência de vômitos. 
• Na CAD a desidratação é consequência dos vômitos, da diurese osmótica e da 
redução da ingesta de líquidos por inapetência ou rebaixamento sensorial. 
• O estímulo do sistema reninaangiotensina-aldosterona contribui para a espoliação renal 
de potássio. 
• A hipovolemia leva à redução da perfusão tecidual e à acidose lática, agravando a 
acidose. 
• A redução do ritmo de filtração glomerular induzida pela desidratação diminui a 
eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e contribui para a elevação da glicemia 
e da cetonemia. Estabelece-se um círculo vicioso, visto que quanto maior a glicemia 
maior a redução do ritmo de filtração glomerular 
Na CAD a hiperglicemia, a cetonemia e a elevação da ureia plasmática (decorrente da redução 
do ritmo de filtração glomerular) resultam em elevação da osmolaridade plasmática. 
• A hiperosmolaridade plasmática estimula nas células do SNC a produção de osmóis 
idiogênicos 
• Os osmóis idiogênicos diminuem o fluxo de água do intra para o extracelular, 
representando mecanismo de defesa dessas células contra os efeitos da 
hiperosmolaridade plasmática. 
• A hiperosmolalidade sérica causa desvio de água do meio intracelular para o 
extracelular, causando uma importante desidratação intracelular. Nesse meio 
hiperosmolar, a quase totalidade das células do organismo (com exceção dos 
neurônios) sofre processo de desidratação 
• O aumento do fluxo de água livre do compartimento intracelular para o extracelular 
decorrente da elevação da osmolaridade plasmática leva à hiponatremia dilucional. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico 
Principais sintomas: polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia ou anorexia (caso mais grave), 
náuseas e vômitos, dor abdominal e perda ponderal. 
• Realize glicemia capilar em toda criança que apresente respiração rápida ou vômitos e 
dor abdominal sem diarreia 
 
Exame físico 
➢ Hálito cetônico, rubor facial; 
➢ Desidratação; 
➢ Taquicardia, hipotensão, redução da perfusão periférica, hiperventilação (respiração de 
kussmaul); e 
➢ Dor abdominal* (pode ser intensa a ponto de simular apendicite, pancreatite ou abdome 
agudo) 
➢ Casos graves: sonolência, rebaixamento do NC e coma 
➢ Pode haver hipertermia e fraqueza muscular 
* Em geral, desaparece com a hidratação, correção dos distúrbios eletrolíticos e insulinoterapia 
 
 
Exames laboratoriais 
• Glicemia capilar de 1/1 h. 
• Gasometria venosa na admissão, após expansão e de 2/2 h. 
• Glicemia sérica, Na+, K+ na admissão e de 2/2 h. 
• Ureia, creatinina, cloro, cálcio, fósforo e magnésio na admissão e de 2/2 h. 
• Rastrear infecção conforme indicado com: hemograma, hemocultura, EAS, urinocultura, 
radiografia de tórax e punção lombar. 
Notas: 
➢ Ânion gap (AG) normal 12 ± 2 mmol/L. Na CAD o AG esperado é entre 20 a 30 mmol/L, quando > 
35 sugere acidose lática associada, avaliar rastreio infeccioso. 
➢ Hiponatremia dilucional: para cada 100 mg/dL de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL há 
uma queda do sódio de 1,6 mEq/L. 
 
➢ A acidose leva à saída do potássio do intra para o extracelular, ou seja, há uma falsa 
hiperpotassemia no início do tratamento e, conforme ocorre a correção dessa acidose, o 
potássio cai. 
 
➢ Falsamente reduzido pela hiperglicemia, o déficit corresponde a 2/3 do Na+ , mas como a reposição 
do Na é feita com NaCl, pode haver leve hipercloremia. 
➢ Acidose leva à saída do fósforo do intra para o extracelular, levando à falsa hiperfosfatemia. 
Porém também há perdas pela diurese osmótica. Reposição pode levar à queda de cálcio e magnésio. 
➢ CAD cursa com leucocitose com desvio para esquerda mesmo sem infecção. 
➢ EAS pode apresentar piúria e proteinúria – DESCONSIDERAR 
 
Critérios de CAD 
CAD é definida pela presença de todos os seguintes itens: 
➢ Hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL); 
➢ Acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 18 mEq/L) com elevação do ânion-gap; 
e 
➢ Cetonemia (cetonas séricas ≥ 3 mg/dL) e cetonúria (resultado positivo na reação urinária 
com nitroprussiato de sódio*). 
*a reação com o nitroprussiato de sódio permite a detecção de acetoacetato e acetona, mas não de beta- 
hidroxibutirato. A concentração de acetoacetato representa cerca de 15 a 40% da concentração total de 
corpos cetônicos. Por isso, podemos inferir a presença de cetonemia pela avaliação qualitativa de cetoácidos 
na urina 
 
 
 
TRATAMENTO 
Essencial: individualização do tratamento e reavaliações frequentes! 
Objetivos: 
• Corrigir desidratação. 
• Correção das perdas eletrolíticas. 
• Corrigir acidose e reverter cetonemia. 
• Corrigir glicemia para próxima do normal. 
• Monitorar as complicações e revertê-las quando ocorrerem. 
• Identificar e tratar o fator desencadeante. 
A avaliação deve seguir as diretrizes PALS e inclui: 
• Medição imediata de glicemia; 
• cetonas no sangue ou na urina; 
• eletrólitos séricos e gases sanguíneos; e 
• avaliação do nível de consciência 
 
Monitorização: 
• A glicemia capilar deve ser avaliada a cada hora, até que o quadro clínico-laboratorial 
tenha se estabilizado 
• A cada 2 horas devem ser realizadas análises das concentrações de glicose, sódio, 
potássio, cloro, fósforo, ureia, creatinina e da gasometria até a correção da acidose 
metabólica na CAD 
HIDRATAÇÃO 
A reposição de fluidos deve ser iniciadaimediatamente, antecedendo o início da 
insulinoterapia, pois a perfusão adequada é necessária para que a insulina atinja seus 
receptores nos tecidos-alvo. 
• SEMPRE puncionar dois acessos venosos periféricos, não há necessidade de acesso 
profundo a princípio 
Expansão: 
• Administrar SF 0,9%: 10-20 mL/kg, infundido por 20 a 30 minutos 
• Se o volume circulante ainda estiver comprometido após a conclusão do bolus inicial, 
infusões IV adicionais em bolus de 10 a 20 mL/kg podem ser administradas 
• Se sinais de choque (TEC > 3 segundos, pulso fino, taquicardia, oligúria, rebaixamento do 
NC): SF 0,9% 20 mL/kg em 20 minutos, com reavaliação posterior, podendo repetir o 
processo até o paciente sair da instabilidade hemodinâmica (máximo de 1.000 mL/h) 
 
Manutenção e reposição de perdas: 
 hidratação de manutenção pela regra de Holliday-Segar (necessidade hídrica diária – NHD) 
Perdas estimadas: 
• Leve (< 5%) – repor 50 mL/kg/dia 
• Moderada (5 a 7%) – repor 70 mL/kg/dia 
• Grave (7 a 10%) – repor 100 mL/kg/dia 
As perdas médias de água em crianças com CAD são de aproximadamente 70 mL/Kg (variação de 30 a 
100 mL/Kg). A depleção de volume é causada por perdas urinárias por diurese osmótica, bem como por 
perdas gastrointestinais por vômito e perdas insensíveis por hiperventilação. Os sinais clínicos de 
desidratação tendem a ser imprecisos para avaliar a gravidade da desidratação na CAD 
Hidratação em 24-48 horas: NHD + perdas estimadas. O volume total será reposto da seguinte 
forma: 
➢ ⅓ nas primeiras 6 horas. 
➢ ⅓ nas 6 horas seguintes. 
➢ ⅓ nas 12 horas seguintes 
Composição da solução: 
• SF 0,9% até glicemia 300 mg/dL. 
• Quando glicemia cair para 250-300 mg/dL (ou antes se queda de glicemia > 90 mg/dl/h) 
trocar para soro 1:1 (SF 0,9%:SG 5%). 
 
Para evitar hipoglicemia ou hiperglicemia, é aconselhável manter as concentrações de glicose no 
sangue em torno de 100 a 150 mg/dL em crianças mais velhas, ou 150 a 180 mg/dL em crianças 
mais novas. 
• Aumentar a taxa de infusão de glicose (TIG), se necessário, para manter glicemia > 120 
mg/dL (Pode ser necessário uso de SG 10% ou 12,5% para prevenir a hipoglicemia ao 
manter a infusão de insulina). 
• Não usar soro com concentração < 70 mEq/L de Na+ . 
• Só adicionar NaCl 20% quando hidratação venosa de manutenção sem soro fisiológico 
Iniciar hidratação por via oral assim que o paciente apresente melhora clínica e recuperação da 
integridade neurológica (objetivo: redução gradual da hidratação parenteral até a sua 
suspensão) 
 
Quando a glicemia atingir valores próximos a 250 mg/dL e o paciente ainda necessitar da 
administração de insulina regular para bloqueio da cetogênese, o soro passará a ser constituído 
por partes iguais de SF e SG5%. 
• Daí por diante a concentração de glicose no soro irá depender dos valores subsequentes 
da glicemia 
Insulinoterapia 
Objetivo inicial: redução da glicemia e da cetogênese 
• Início na segunda hora do tratamento, após a expansão inicial (quando já se obteve 
melhora da perfusão periférica) 
Cetoacidose grave ou com desidratação significativa: insulina IV em infusão contínua 
• insulina regular IV, em bomba de infusão contínua, pois permite a gradual redução da 
glicemia, com menores riscos de complicações como hipoglicemia e edema cerebral. 
• Use uma veia diferente daquela usada para hidratação 
• Preparo da diluição: 100 mL de SF 0,9% + 10 U de insulina regular (0,1 U/ml) ou 50 U 
insulina regular + 500 mL SF 0,9% (0,1 U/kg/hora = 1 mL/kg/hora) 
Desprezar os primeiros 50 mL da solução para saturar as ligações da insulina com o plástico, caso esteja 
sendo utilizado frasco e/ou equipo com PVC. 
• Saturar equipo com 50 mL da solução e desprezar. A cada troca de equipo deve-se repetir a 
operação. Trocar a cada 6 h 
 
Insulina regular 0,05*- 0,1 U/kg/h 
• Manter infusão 0,1 U/kg/hora até glicemia ≤ 300 mg/dL. 
• Quando atingir 250 mg/dL, reduzir infusão para 0,05 U/kg /hora. 
• Só suspender quando pH > 7,3 e bicarbonato > 15 mEq/L 
*A taxa de infusão de insulina de 0,05 unidade/kg/hora é recomendada para < 5 anos, em todas que 
apresentam glicemia < 250 mg/dL ao início da insulinoterapia e em caso de transferência entre hospitais, em 
razão do acesso limitado ao monitoramento glicêmico 
A cada hora deve ser verificada a glicemia de ponta de dedo a fim de monitorizar a taxa de 
queda e ajustar, se necessário, a velocidade de infusão de 0,05 UI/kg/h a mais ou a menos 
até que se resolva a acidemia 
• A queda desejada de glicemia é de 40 a 90 mg/dL/h. Se menor = aumentar infusão de 
insulina. Se a queda da glicemia for > 90 mg/dL/h, a infusão de insulina deve ser 
reduzida para 0,05 U/kg/h. 
 
Insulinoterapia de manutenção: 
Critérios para a transição da insulinização venosa para a SC: a infusão de insulina deve 
continuar em 0,05 a 0,1 unidades/kg/hora até que todas as seguintes condições sejam 
atendidas: 
✓ Anion gap sérico reduzido ao normal (12±2 mEq/L) ou BOHB sérico ≤1 mmol/L 
✓ pH venoso >7,3 ou bicarbonato sérico >18 mEq/L 
✓ Glicemia <200 mg/dL 
✓ O paciente está tolerando a ingestão oral 
 
Quando a cetoacidose for resolvida, a ingestão oral for tolerada e a mudança para insulina SC for 
planejada, uma dose de insulina basal deve ser administrada além da insulina de ação rápida. 
 
• O momento mais conveniente para mudar para insulina SC é imediatamente antes da 
refeição. 
• Alternativamente, a insulina basal pode ser administrada enquanto a criança ainda está 
recebendo infusão intravenosa de insulina. 
 
 
Como fazer transição: 
• Insulina NPH: (0,3 a 0,5 U/kg/dia) pelo menos 2h antes da suspensão ou mais cedo (p.ex. 
na noite anterior e supende a infusão venosa na manhã seguinte) 
• Insulina regular: 0,1 a 0,2 U/kg SC 1-2h antes de suspender a infusão venosa 
 
Esquema de insulinização: 
Insulina regular SC: 
• Dose inicial de 0,8-1 unidade/kg/24 horas dividindo em 6, para a aplicação de insulina a 
cada 4 horas. 
• Aumentar as doses em 10-20% na aplicação seguinte, baseado no nível da glicemia 
• Fazer doses menores antes de dormir e na madrugada 
• Monitorizar com glicemias antes das refeições (a cada 3 ou 4 horas) e na madrugada. 
Insulina de ação rápida SC antes das refeições de acordo com a glicemia capilar: 
➢ 150 – 200 mg/dL = 0,1 U/kg (máximo 4 U). 
➢ > 200 – 300 mg/dL = 1 unidade a mais que acima. 
➢ > 300 – 500 mg/dL = 1 unidade a mais que acima. 
➢ > 500 mg/dL = 1 unidade a mais que acima. 
Insulina Basal 
• NPH (0,3 a 0,5 U/kg/dia), administrando-se 2/3 da dose pela manhã e 1/3 da dose antes 
de o paciente se deitar. 
 
 
Reposição de potássio 
O potássio corporal total encontra-se depletado em decorrência da diurese osmótica e da 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
• O potássio é perdido principalmente pela diurese osmótica, e em menor escala por 
vômitos, porém seu nível sérico pode estar aumentado, normal ou diminuído 
• A acidose e a redução da função renal aumentam a concentração extracelular de 
potássio, de forma que os pacientes com CAD podem apresentar à admissão níveis 
séricos de potássio normais ou mesmo elevados. 
 
Reposição de potássio a partir da segunda hora de tratamento (na primeira hora se 
hipocalemia), desde que a função renal esteja preservada, o paciente tenha apresentado 
diurese 
• Dose: 20 a 40 mEq/L de solução, respeitando-se o limite de infusão de 0,5 mEq/kg/h. 
• Apresentação: KCl 19,1% (1 mL = 2,5 mEq de potássio). 
• No entanto, quando se optar pela correção de fosfato, administra-se 2/3 de potássio na 
forma de KCl 19,1% e 1/3 na forma de KH2PO4 25% (1 mL = 1,8 mEq de potássio) 
Repor após início de diurese: 
• Se < 4,5: 40 mEq/L de solução. 
• Se > 4,5: 20 mEq/L de solução. 
• Se > 6,0: aguardar queda para iniciar reposição 
Reposição de bicarbonato 
Não há indicação para a reposição de bicarbonato na CAD, exceto durante a ressuscitaçãocom o intuito de se preservar a ação da epinefrina 
• A reposição de bicarbonato pode facilitar o surgimento de edema cerebral. 
• A reposição de bicarbonato também pode causar hipernatremia e hipocalemia. 
 
Considerar apenas se: 
• pH < 6,9 mEq/L, após fase de expansão com comprometimento da contratilidade cardíaca 
(repor 1 mEq/kg em 4 horas). 
• Hipercalemia com risco de morte 
 
 
Reposição de fosfato 
O fosfato é um ânion predominantemente intracelular que durante a CAD sofre deslocamento 
para o meio extracelular, de forma que seus níveis plasmáticos à admissão se encontram normais 
ou elevados. 
• Por outro lado, a diurese osmótica leva ao aumento da perda renal de fosfato e à depleção 
do fosfato corpóreo total. 
• A insulinoterapia promove retorno do fosfato para o intracelular, de modo que seus níveis 
plasmáticos tendem a cair durante o tratamento da CAD. 
• A hipofosfatemia pode causar hipóxia tecidual e quando grave pode estar relacionada a 
complicações como depressão respiratória e miocárdica, fraqueza muscular, rabdomiólise, 
anemia hemolítica e alterações cardíacas. 
• A prevenção desses distúrbios poderia justificar a reposição de fosfato durante o 
tratamento da CAD. 
A reposição de fosfato pode beneficiar pacientes em tratamento de CAD e que apresentem 
anemia, insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipóxia, bem 
como pacientes com níveis plasmáticos de fosfato < 1,0 mg/dL 
• Apresentação: KH2PO4 25% (1 mL = 1,8 mEq de fosfato/1,8 mEq de potássio). 
• O volume de KH2PO4 25% será o necessário para fornecer 1/3 do potássio a ser reposto 
 
 
ALGUNS CUIDADOS NO MANEJO DA CAD 
• Hipopotassemia (tendência após início da insulinização). 
• Soro hiposmolar. 
• Hidratação excessiva. 
• Variação rápida da glicemia. 
• Uso de bicarbonato. 
• Perigo: edema cerebral 
 
 
 
 
Fluxograma de diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA CEREBRAL 
Complicação mais temida da CAD, podendo estar presente já na admissão do paciente ao PS 
• A sua prevenção envolve a gradual correção tanto da desidratação e da depleção hídrica 
quanto da hiperglicemia, da cetonemia e da acidose. 
• Nos pacientes que se apresentam mais intensamente descompensados provavelmente as 
alterações metabólicas evoluíram durante alguns dias e devem ser revertidas mais 
lentamente 
Diagnóstico 
Sinais e sintomas indicativos de edema cerebral: 
• Surgimento de cefaleia ou piora desta após o início do tratamento; 
• Bradicardia; 
• Redução abrupta da FR (não relacionada à reidratação); 
• Hipertensão arterial (a evolução do quadro neurológico pode causar hipotensão arterial); 
• Vômitos recorrentes; 
• Alterações do nível de consciência (desde sonolência até o coma); 
• Alucinações; 
• Queda da SpO2; 
• Alterações pupilares (anisocoria ou pupilas médio-fixas); e 
• Papiledema. 
O edema cerebral, sempre que possível, deve ser confirmado através de TC 
 
 
 
 
 
Manejo do edema cerebral 
• Mantido em jejum, com sonda nasogástrica e em decúbito elevado, para se evitar 
broncoaspiração. 
• Deve receber oxigenioterapia e monitoração cardíaca e sua PA deve ser verificada a cada 
hora. 
Tratamento do edema cerebral: 
• Manitol: 0,5 a 1,0 g/kg, IV, em infusão por 30 minutos (de acordo com a resposta clínica, a 
dose pode ser repetida a cada hora). 
• Solução hipertônica (3%): pode representar alternativa ao manitol, devendo ser infundida 
na dose de 5 a 10 mL/kg, em 30 minutos.