Cetoacidose Diabética

Prévia do material em texto

CASO CLÍNICO 
 Paciente chega no plantão com fácies toxêmica com 350 de HGT, mal estar, náuseas e vômitos, dor 
abdominal difusa, mas sem peritonismo. Esse paciente tem cetonúria no exame de urina, pH de 7,3. 
 Não se deve tentar baixar a glicemia como primeira medida (NÃO DAR INSULINA). 
 Pelo quadro clínico, o paciente vai se apresentar com múltiplas comorbidades, como desidratação. 
1. É preciso regular a pressão arterial e hidratar antes de tudo. 
2. Ver como estão os eletrólitos = Na+ e K+. 
o Se tem potássio baixo (<3,3), quando se faz insulina, ele cai mais ainda, causando múltiplos 
comprometimentos 
o ATENÇÃO: só pode fazer insulina se K+ > 3,3
DEFINIÇÃO 
Descompensação do diabetes melitus caracterizada por: 
1. Hiperglicemia > 250mg/dL 
2. Cetonemia: presença de corpos cetônicos na urina 
3. Acidose metabólica: pH <7,3 e HCO3 < 15mmol/L 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Geralmente o primeiro evento é ao diagnóstico do DM1. DM2 é muito raro ter cetoacidose, mas pode 
ter. 
Por quê? 
 Isso acontece porque o DM1 tem uma falha/insuficiência na produção de insulina. O DM2 acontece mais 
por falha metabólica de função da insulina (a insulina existe, ela é liberada pelas células beta, mas não 
é funcional), pode ser por falha na ativação da GLUT-4, menor atividade funcional ou menor quantidade 
de liberação. 
 Quando estamos em jejum, as células beta são estimuladas para liberar glucagon. Ele reconhece a falta 
de circulação da glicose e busca um local de liberação de glicose. Então ele usa lactato, aminoácidos 
Glicogenólise 
GLICOSE 
Lactato e 
aminoácidos 
Gliconeogênese 
(proteínas da musculatura) e faz a quebra delas, fazendo gliconeogênese (fabricação de ácidos e 
atividade anaeróbia nas células pela quebra do lactato). Há quebra do glicogênio na glicogenólise. 
Para impedir que isso aconteça, é preciso uma carga de insulina 
 Por isso é mais raro no DM2: ele tem insulina, mas com volume reduzido. 
Há uma deficiência grave de insulina: 
 Apresentação inicial da doença em ~25% 
 Omissão do tratamento 
Aumento de hormônios contra-reguladores: 
 Glucagon, catecolaminas, cortisol, GH → o aumento do glucagon é responsável por jogar açúcar na 
circulação 
 Infecções e estresse também predispõe a cetoacidose 
o Paciente com cetoacidose sempre tem que descartar os principais focos de infecção ativa: 
pulmão, urina e pele. 
o Estresse estimula a liberação de adrenalina e células alfa, que estimula a liberação de glucagon. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência: 4-8/1000 pacientes/ano 
 100.000 hospitalizações/ano (EUA) 
 Custo de 13.000 dólares/paciente 
 Mortalidade <5% (100% até 1922) 
 Principal causa de mortalidade por DM abaixo de 24 anos 
FISIOPATOLOGIA 
 
É uma completa deficiência de 
insulina ou estresse, infecção ou 
não uso correto de insulina. 
Isso aumenta os hormônios 
contrarregulatorios, aumentando 
radicalmente as taxas de glicemia 
no organismo. 
Há lipólise, menor utilização da 
glicose, proteólise e menor 
síntese proteica, glicogenólise. 
A proteólise justifica o 
emagrecimento do paciente com 
cetoacidose (perda de massa 
muscular). 
Isso tudo gera hipoglicemia, 
glicosuria (diurese osmótica: 
glicose tem que sair por algum 
lugar), há descompensação renal, 
podendo ter processo inflamatório 
renal, e dentro desse processo há produtos de degradação que levam a acidose. 
Na cetoacidose 
não tem 
insulina, apesar 
das altas taxas 
de glicose
Organismo 
não 
identifica 
que tem 
açúcar 
disponível
Liberação 
de glucagon
Aumento da 
glicose
Descompensação
Cetogênese: 
 Lipólise excessiva; 
 Liberação de ácidos graxos livres; 
 Beta-oxidação na mitocôndria do hepatócito por ação do glucagon; 
 Formação de corpos cetônicos: 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Sintomas: 
o Poliúria 
o Polidipsia 
o Perda ponderal 
o Náuseas, vômitos 
o Dor abdominal difusa, sem peritonismo 
o Intolerância alimentar 
o Cansaço 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
1. Glicemia (mesmo que tenha HGT) e HbA1c 
(acúmulo de glicose nos últimos 3 meses) 
2. Gasometria arterial 
3. Eletrólitos (K, NA, P, Cl) 
4. Hemograma 
5. EQU (Avaliação de cetonúria) 
6. Creatinina e ureia 
7. RX (se crepitação pulmonar...) 
8. ECG (alterações de eletrólitos) 
9. Culturas se sinais/sintomas de infecção 
 
*HbA1c < 7% é o ideal 
* Se glicemia > 250mg/dL, mas com cetonúria positiva e acidose metabólica, questionar sobre uso de glifozina 
(medicação que se usa em associação, para pacientes com difícil manejo da glicemia – é um inibidor SGLT-2, 
inibe a receptação de açúcar na urina). 
* A cetonúria tem detecção feita a partir de reação de nitroprussiato que reage com ácido aceto-acético e 
acetona, mas não reage com ácido 2-beta-OH-butírico: pode “piorar” no início do tratamento. Piora na cetonúria 
no início do tratamento não significa piora clínica. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Quadros leves ou até um moderado-
leve, podem ser tratados no andar. 
 A insulina em BI pode ser feita nas 
primeiras 12h na emergência e depois ser 
feita SC. 
 Grande maioria (moderado e grave) é 
na CTI. 
 Grau de comprometimento: pH 
arterial e bicarbonato sérico. 
 pH < 7,3 já é acidose. 
 
Ácido acetoacético 
Acetona 
(volátil) 
ác. 3 beta-
OH-butírico 
Halitose 
(maçã podre) 
 Sinais: 
o Desidratação (perda 5-10%) 
o Hálito cetônico 
o Taquicardia 
o Hipotensão (19% de óbitos) 
o Taquipneia (Kussmaul) 
o Torpor/coma (10%) 
o Manifestações da doença precipitante 
o Hipotermia 
o Febre = infecção 
TRATAMENTO 
 CTI (Casos leves vão para enfermaria); 
o Monitorização SV, diurese/cetonúria, nível de consciência 
o SNG, SV, O2, casos mais graves 
o Controle de glicemia capilar a cada 1-2h 
o Controle laboratorial frequente (4-4h no primeiro estágio de manejo) 
 Hidratação 
 Insulina de ação rápida 
 Reposição de eletrólitos (K, Na, P) 
 Tratamento da causa desencadeante 
1. Hidratação: 
 Déficit 5-10% do peso (70-100mL/kg) 
 Inicial: SF 0,9%: 15-20mL/kg/1h podendo ser repetido se necessário 
 Sequência: 
o SF 0,9% 10-14mL/kg/h OU 
o SF 0,9%: 
 1000mL na1ª hora 
 1000mL na 2ª hora 
 1000mL na 4ª hora 
 Depois 1000mL = 60 gotas/min (180mL/h) 
o SF 0,45% se Na+ corrigido > 150 mEq/L 
 Quando glicemia ≤ 250mg/dL, passar para soro glicofisiológico (SGF) 
o NÃO suspender a infusão de insulina 
o Atenção a sinais de IC: crepitação, edema de MMII... 
o Para que o corpo possa absorver essa glicose com o uso da insulina no decorrer do tempo 
 Líquidos VO: quando melhora do quadro de acidose, hiperglicemia e ausência de náuseas/vômitos 
2. Potássio: (3,5-5,5mEqL) 
 Déficit ~5mEq/kg 
 Independentemente do valor inicial, sempre há depleção de K+ e ocorrerá queda com a reposição de 
insulina e correção de CAD. 
 Checar a cada 4h inicialmente 
 Hipocalemia: arritmias cardíacas, fraqueza de músculos respiratórios e PCR 
Objetivo: correção de K <3,3 para início da insulina 
 Ajuste do potássio: 
 Para potássio < 3,3: repor 20 – 30 mEq/L de solução EV. 
 Para potássio entre 3,3 e 5: repor 20 – 30 mEq/L a cada 100 ml de solução de hidratação e 
iniciar a insulinoterapia. 
 Para potássio em 5,1 ou mais: não é necessária reposição. Fazer a insulinoterapia e 
hidratação. 
 Prática Clínica: SF0,9% 1000 ml + 2 amp KCl 10% - em 1 hora 
3.Insulina IV: 
 Insulina regular: 0,2 U/kg, IV, bolus. 
o Depois: 
 SF 0,9% - 250 mL 
 Insulina regular – 25U, IV em BI 
Na BI: 
 Desprezar 50mL iniciais – Porque a insulina precisa impregnar em todo o equipamento, para que não 
se perca insulina 
 Iniciar após push inicial de SF (2ª hora de tratamento); 
 Se K+ <3,3, repor K+ antes da insulina (2 ampolas de KCl dentro do SF correndo em 1h) 
 Glicemia capilar de hora em hora e depois de 2/2h quando queda estável 
 Objetivo: glicemia 150-200 até resolução da acidose 
 Manter até resolução da CAD (cetonúria negativa e pH normal) 
o Principalparâmetro é cetonúria negativa. 
4.Insulina SC: 
 Em casos leves ou moderados 
 Insulina ultra-rápida (lispro, aspart, glulisina) 
 Dose: 0,15 U/Kg/SC, 2/2h até glicose ≤ 250 e após 4/4h durante 24h 
 Casos leves! pH deve estar entre 7,25-7,3 
 
5.Fosfato (2,5-2,5 mg/dL): 
 Hipofosfatemia: fraqueza muscular 
 Corrigir se P < 1mg/dL 
 K2PO4: 0,08-0,16mmol/kg em 6h (1mL =1mmol) 
 Suspender se causar hipocalcemia (fósforo sobe cálcio) 
 
6.Bicarbonato (22-26mEq/L): 
 Repor apenas se pH ≤ 7, 1 hora após reposição inicial de volume. 
 Dose: 
o 50 mEq/L se pH 7 a 7,1 
o 100 mEq/L se pH ≤6,9 
o 850 mL de água destilada + 150 mL de bicarbonato 8,4% em BI a 60mL/H 
 Controle de 4/4h com exames 
 Prós: melhora a contratilidade cardíaca, reduz vasodilatação periférica e correção da hipercalemia. 
 Contras: piora paradoxal da acidose SNC, desvio de curva dissociação Hb x O2 para E, piora de 
hipocalemia 
 COMPLICAÇÕES DO MANEJO 
 Hipoglicemia 
 Hipocalemia 
 Sepsis 
 SARA 
 Edema cerebral 
o 0,5-1% dos casos de CAD em crianças 
o 21-24% mortalidade 
o 20% de lesão neurológica permanente 
o Causa? (edema vasogênico por transporte de íons) 
 
COMO AGIR: 
1. Pedir gasometria e EQU, 
hemograma, glicose e glicada, 
potássio, cloro, bicarbonato, sódio, 
creatinina e ureia. 
2. Deitar o paciente e: acesso, 
oxigênio e monitorização contínua. 
Na primeira hora, já coloca 1000mL 
de push de SF 0,9%, podendo ser 
mais (até corrigir hipotensão). 
3. Avaliar resultados de exames. 
4. Se Na+ > 150 mEq/L = SF 
0,45% = 1000mL de água destilada 
+ 22 mL NaCl a 20% 
5. Labs de 4/4h até estabilização 
(K, Na, gasometria) e HGT de hora 
em hora 
Na segunda hora: 
1. SF 0,9% 1000 mL push, podendo ser 0,45% conforme sódio e podendo ter 2 ampolas de KCl conforme 
potássio 
2. Insulina regular em bolus 0,2 UI/Kg (então em um paciente com 80 kg, seriam 16 UI IR EV) 
3. Colocar BI 0,1 U/kg: 250 mL SF 0,9% + 25 UI IR = 1 mL/kg (em paciente com 80 kg, iniciar com 80mL/h) 
a. Objetivo: manter HGT 150-200 até resolver acidose 
b. BI até resolver acidose (cetonúria negativa) 
c. HGT h/h por 4 horas, após 2/2h 
 Avaliar queda do HGT 
o Se < 50 = dobrar velocidade de infusão 
o Se > 75 = reduzir infusão pela metade 
 Se saiu do parâmetro de HGT de 150-200 pode usar 500 mL de soro glicofisiológico para 
manter na faixa. 
4ª hora: SF 0,9% 1000mL push 
5ª hora: SF 0,9% 1000mL 60 mL/min 
CASO CLÍNICO: 
 Kussmaul = acidose 
 Acidose diminui o peristaltismo e pode 
dar gastroparesia com náusea e vomito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HGT > 250 já é diagnostico 
 Creatinina > 1,1 já está aumentada para a 
idade 
 K não está < 3,3mEq/L e Na não está > 
150mEq/L 
 Corpos cetonicos na urina com glicosúria 
 pH de 6,9 = GRAVE! 
 PCO2 normal é de 35 – 45 (nesse caso está 
alta pela hiperventilação) 
 
 Esse paciente precisa de CTI para 
tratamento. 
 
 Precisa de hidratação IV, com push inicial de 1000 mL se SF0,9% em 1h 
 
 Pode começar insulina na primeira hora porque já tem K+ maior que 3,3; 
 
o 0,2U/kg de paciente: 10 UI de insulina regular EV em bolus 
o Iniciar BI de insulina regular: 250mL de SF + 25 UI de insulina a 50 mL/h (mL por hora = peso) 
 Depois do 1 push: na segunda hora fazer 1000mL de SF 
 Controle glicêmico de hora em hora, mantendo glicemia entre 150-200 mg/dL 
o Se baixar mais que 75 mg do que era = diminuir infusão na metade 
o Se baixar < 50 mg do que era = dobrar taxa de infusão de insulina 
 Esse paciente precisa de bicarbonato (sempre que pH< 7,2) 
o 850 mL de agua destilada + 150mL de bicarbonato 8,4% em BI 
Referência 
 DIRETRIZES SBD 2015-2016; 
 Joslin’s DIABETES MELLITUS, 14ª edição, 2005 
 Vincent M, Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin lispro: A review of the current evidence from clinical studies 
DIABETES & METABOLISM, 2013;39:299-305; 
 Manna TD, Subcutaneous Use of a Fast-Acting Insulin Analog, DIABETES CARE, 28:1856- 1821,2005