Insuficiência Cardíaca Aguda

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Yahanna Estrela 
Medicina – UFCG 
CARDIOLOGIA 
 
Insuficiência Cardíaca Aguda 
 
DEFINIÇÃO 
 
✓ Início rápido ou mudança clínica dos sinais e 
sintomas de IC, resultando de necessidade de 
terapia; 
✓ Mudança da história natural da IC (gera maior 
mortalidade); 
✓ Re-hospitalização de 50% em 12 meses; 
✓ Altos custos; 
✓ No brasil é a 3ª causa de internação em pacientes 
> 60 anos. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
✓ Depende se o paciente é um paciente que não tem 
IC crônica, mas manifesta IC aguda (IC aguda nova) 
ou se é um paciente com IC crônica que agudizou 
(descompensou); 
 
✓ Características clínicas de pacientes com 
disfunção cardíaca (paciente com IC crônica que 
agudizou): 
o PA normal; 
o Piora gradual; 
o Pressão capilar pulmonar elevada 
cronicamente; 
o Estertores pulmonares +/- (menor 
intensidade; pode ter só nas bases); 
o RX pode ter congestão pulmonar (mas pode 
não ser visto); 
▪ Não tem tanta congestão pulmonar no 
RX, mas tem área cardíaca aumentada e 
não tem edema em asa de borboleta; 
o Muito ganho ponderal (edema: como houve 
uma instalação crônica, deu tempo de o SRAA 
reter sal e água); 
o Hepatomegalia congestiva; 
o Turgência jugular; 
o Edema de membros inferiores; 
o FE (fração de ejeção) baixa; 
o Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna; 
o Tratamento lento; 
▪ Devido à instalação crônica, os 
mecanismos neuro-hormonais 
compensatórios foram ativados, gerando 
suas consequências clínicas: retenção de 
sódio e água → hipervolemia (aumento 
do volume circulante); 
▪ Uso de diurético para “enxugar” o 
paciente (principalmente); 
▪ Também usa vasodilatador. 
 
✓ Características clínicas de pacientes com 
disfunção vascular (paciente sem IC crônica que 
está manifestando IC aguda → Agudo novo): 
o HAS: pico hipertensivo com consequências; 
▪ Não só pico pressórico, mas também 
outras causas, tal qual infarto; 
o Início rápido de congestão pulmonar 
(consequência/extravasamento de líquido 
para os pulmões); 
▪ Redistribuição dos líquidos para os 
pulmões (mas o volume circulante 
continua o mesmo); 
o Pressão capilar pulmonar elevada 
(consequência); 
o Estertores pulmonares creptantes +++ (mais 
intensos); 
o Dispneia (ou até em gasping), sudorese; 
o Saturação baixa, picos pressóricos; 
o Não se espera edema e suas “variantes” – 
como foi aguda, não deu tempo de ativar a 
cascata hormonal do SRAA para reter sódio e 
água; 
o RX com congestão pulmonar (maior 
intensidade); 
▪ Edema em asa de borboleta (achado 
radiológico); edema agudo de pulmão; 
o Pouco ganho ponderal; 
o FE normal; 
o TTO rápido; 
▪ Uso de vasodilatador para diminuir a pós-
carga e promover melhora 
(principalmente); 
▪ Uso de diurético; 
• Caso seja feita uma grande quantidade 
de diurético em atendimento errôneo na 
emergência – queda da pressão brusca e 
consequente choque hipovolêmico (uso 
de soro para reversão do quadro, 
promovendo retorno da volemia); 
▪ A depender do nível de insuficiência 
respiratória, deve-se intubar o paciente (IOT). 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
✓ O diagnóstico é feito por: 
o Diagnóstico clínico/Exame físico (Critérios de 
Framingham); 
 
 
 
o ECG; 
▪ Observar se há isquemia, fibrilação atrial 
ou bloqueio de ramo esquerdo; 
o Raios-X do tórax; 
▪ Observar se há aumento de índice 
cardiotorácico, congestão pulmonar ou 
derrame pleural; 
o Ecocardiograma; 
o Exames laboratoriais; 
▪ Hemograma; Ureia; Creatinina 
Ionograma; Glicose; Gasometria arterial; 
Enzimas cardíacas; BNP e Pró-BNP. 
• Para testar se a dispneia é de origem 
cardíaca ou pulmonar, faz-se o BNP e 
o pró-BNP. 
→ Muito baixo – não é coração; 
→ Alto – coração 
• O corte de BNP e pró-BNP é maior do 
que na IC crônica; 
→ BNP > 100; 
→ Pró-BNP > 300. 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA 
 
✓ Objetivo: definir as condições de volemia e de 
perfusão no paciente com IC aguda; 
✓ Sintomas e sinais de congestão: 
o Congestos: turgência jugular, refluxo hepato-
jugular, dispneia paroxística noturna, raio x 
com área cardíaca aumentada, estertores, B3, 
inversão da trama vascular brônquica; 
o Secos: ausência de sinais e sintomas; 
 
✓ Sinais e sintomas de baixo débito (hipoperfusão): 
o Frios: hipotenso, extremidades frias, pulso 
filiforme, oligúria, redução da pressão de 
pulso proporcional, redução do nível de 
consciência, tempo de enchimento capilar 
diminuído (baixa perfusão); 
o Quentes: ausência de sinais e sintomas 
 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
Congestão em repouso? 
NÃO SIM 
Baixa 
perfusão 
em 
repouso? 
NÃO 
Quente 
Seco 
A 
Quente 
Congesto B 
SIM 
Frio 
Seco 
L 
Frio 
Congesto C 
✓ O mais grave é o C; 
 
✓ ICrônica agudizada: 
o Hipervolemia pulmonar; 
o Hipervolemia periférica. 
▪ Prioriza-se utilizar diurético; 
 
✓ ICardíaca nova: 
o Hipervolemia pulmonar; 
o Hipovolemia periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
✓ É ideal conhecer para decidir o tratamento: 
o Modelo de desenvolvimento + fator causal; 
o Pressão arterial; 
o Avaliação clínico-hemodinâmica. 
 
EXEMPLOS 
 
✓ Quente-congesto agudo; 
o Vasodilatador (principalmente) e diurético; 
 
✓ Quente-congesto crônico: 
o Diurético (principalmente) e vasodilatador; 
✓ Frio agudo; 
o Precisa-se de algo para melhorar o inotropismo do 
coração (melhorar a contratilidade cardíaca); 
o Suporte mecânico e inotrópico (dobutamina); 
o Sempre que for frio é preciso fazer inotrópico 
(dobutamina) para melhorar a situação da bomba 
cardíaca); 
 
✓ Frio-congesto crônico; 
o Inotrópico, vasodilatador e diurético; 
 
✓ Frio-seco crônico; 
o Reposição volêmica (provavelmente se encontra 
desidratado); 
o Depois da reposição, fazer inotrópico (só depois 
pro “coração não bater seco”) → saiu de frio-seco 
para frio-congesto; 
o Provavelmente seco por uso crônico de diurético 
→ sem congestão; 
o Perfil menos comum. 
 
 
 
 
 
✓ O tratamento é basicamente: 
o Oxigenoterapia e suporte respiratório; 
o Sedação e analgesia; 
o Diuréticos; 
o Vasodilatadores; 
o Inotrópicos e inodilatadores; 
o Reposição volêmica. 
 
✓ Leva-se em consideração: 
o Modelo de desenvolvimento + fator causal; 
o Pressão arterial; 
o Avaliação clínico-hemodinâmica. 
 
 
OXIGENAÇÃO E SUPORTE RESPIRATÓRIO 
 
 
 
✓ Paciente com gasping → IOT; 
✓ Desconforto respiratório (presença de pelo menos 
um critério): 
o FR alta; 
o SO2 baixa; 
o Batimento de asa de nariz; 
o Uso de musculatura acessória; 
o Retenção aguda de CO2 (gasometria); 
 
✓ Fornecer oxigênio através de: 
▪ Cateter O2; 
▪ Se manter desconforto: máscara de Venturi 
ou reservatório; 
▪ Se manter desconforto: ventilação não 
invasiva; 
• Se houver contraindicação à ventilação 
não invasiva, pode-se ir direto da máscara 
de Venturi ou reservatório para o suporte 
invasivo. 
 
✓ Mantém o desconforto/contraindicação → IOT 
(ventilação mecânica, invasiva, definitiva). 
 
 
SEDAÇÃO E ANALGESIA 
 
 
 
✓ Lembrar que a descarga adrenérgica da 
agitação/nervosismo piora o quadro do paciente, 
por isso deve-se considerar sedar o paciente; 
✓ Pacientes sem hipotensão, sem hipovolemia, sem 
asma = morfina; 
✓ Pacientes com hipotensão, com hipovolemia = 
fentanil; 
✓ Pacientes hipotensos com ventilação invasiva = 
midazolam. 
 
 
DIURÉTICOS 
 
✓ Usado em pacientes hipervolêmicos e congestos; 
✓ Primeira linha no tratamento da IC 
descompensada; 
✓ É a principal medicação nos casos de pacientes 
crônicos agudizados, já que esse perfil de paciente 
costuma ser hipervolêmico; 
✓ Para pacientes com primodescompensação da IC, 
pode haver normovolemia, como em casos de 
infarto agudo do miocárdio (IAM) extenso ou 
disfunção valvar aguda grave secundário à 
endocardite infecciosa; 
✓ Nesses casos, preferir vasodilatação (quando 
diuréticos são usados, deve-se ter parcimônia); 
✓ Promove natriurese e diurese; 
✓ Diuréticos de alça endovenosos são os mais 
indicados. É possível a associação com tiazídicos 
ou espironolactona; 
✓ Não há evidência se a dose administrada em bólus 
é melhor ou não que acontínua; 
✓ Deve-se ter cuidado com o efeito ototóxico no 
caso de altas doses; 
✓ Pela diretriz brasileira, considerados classe I: uso 
de diurético endovenoso em pacientes com IC 
aguda e sintomas congestivos; a associação de 
diurético tiazídico se mantiver sinais de 
hipervolemia e a associação de espironolactona se 
FE < 35%, CF III-IV e potássio sérico < 5,0 mEq/dl. 
✓ Medicamento de escolha na emergência: 
furosemida IV. 
 
 
 
 
 
VASODILATADORES 
 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
 
✓ Potente vasodilatador arterial e venoso; 
✓ ICA com hipertensão; 
✓ Diminui a pós-carga do VD; 
✓ Monitorização contínua da PA para evitar queda 
brusca; 
✓ Nipride®:10 ml + SG 5% 240 ml (200μg/ml) 
✓ Início: 3ml/h. 
 
 
NITROGLICERINA 
 
✓ Vasodilatador direto; 
✓ Baixas doses: venodilatação; 
✓ Altas doses: arteriodilatação; 
✓ Promove aumento do fluxo coronariano, sendo 
indicado em caso de IC por doença isquêmica; 
✓ Efeitos colaterais: Taquicardia reflexa, cefaleia, 
hipotensão; 
✓ Tridil®: 10 ml + SG (soro glicosado) 5% 240 ml 
(200μg/ml); 
✓ Iniciar com 5 ml/min, até a pressão baixar, fazendo 
monitorização rigorosa. 
 
 
INOTRÓPICOS E 
INODILATADORES/VASOCONSTRICTORES 
 
✓ Pacientes com baixo DC, com ou sem congestão 
para melhorar a perfusão tecidual e preservar 
órgãos vitais; 
✓ Aumentam a isquemia e predispõe arritmias; 
✓ Pacientes com rápida deterioração 
hemodinâmica; 
✓ Pacientes com ICC com disfunção renal. 
 
 
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS 
 
DOBUTAMINA (INOTRÓPICO) 
 
✓ É ideal que, quando o paciente chega hipotenso, 
sua pressão seja aumentada um pouco antes de 
fazer dobutamina, a qual pode ter um efeito 
hipotensor (estímulo B2); 
✓ Estímulo B1 e B2; 
✓ Produz aumento do DC dose-dependente sem 
hipotensão; 
✓ Vantagens: início rápido de ação, elevação de PA 
e DC, fácil ajuste de dose, sem interferência na 
taxa de filtração glomerular (TFG); 
✓ Desvantagens: taquifilaxia, dificuldade para 
desmame, aumento do consumo de O2, pode ter 
sua eficácia reduzida caso haja uso prévio de 
betabloqueador; 
✓ Considerado classe I no caso de choque 
cardiogênico, para suporte hemodinâmico, 
independentemente da etiologia da 
cardiomiopatia. 
✓ Dobutrex®: 20 ml+SG 5%230ml (2,5-20 
μg/Kg/min). 
 
 
NOREPINEFRINA 
 
✓ Vasocontrictor arteriolar e venoso; 
✓ Aumento da pressão; 
✓ Menos efeito cronotrópico e arritmogênico que 
Dopa e Dobuta; 
✓ Usada em pacientes com grave hipotensão; 
✓ Levophed®: 2ml + 500 mlSG 5% -> 2ml/h. 
 
 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE III 
(MILRINONE) 
 
✓ Aumenta contratilidade miocárdica; 
✓ Dilatação arterial e venosa; 
✓ Vantagens: elevação do índice cardíaco (IC), 
redução da resistência vascular pulmonar (RCP) e 
pressão capilar pulmonar (PCP), não necessita de 
titulação, eficaz no caso de uso prévio de 
betabloqueador; 
✓ Desvantagens: hipotensão, corrige de acordo com 
TFG, maior custo, evitar uso em isquêmicos; 
✓ Considerada pela diretriz brasileira classe IIa para 
pacientes com sinais de baixo débito, sem choque 
cardiogênico, de etiologia não isquêmica, em uso 
de betabloqueador; ou como opção à 
dobutamina, para suporte hemodinâmico, em 
pacientes em fila de espera para transplante 
cardíaco em prioridade; 
✓ Um fator limitante ao uso dessa droga é o fato de 
poder causar hipotensão; 
✓ Dados indicam possíveis aumentos mortalidade; 
✓ Primacor®: 20 ml + SG 5% 380 ml- 1ml/Kg em 10’. 
 
 
SENSIBILIZADORES DO CÁLCIO 
(LEVOSIMENDANA) 
 
✓ Droga de alto custo; 
✓ Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio; 
✓ Particularmente úteis em pacientes em uso de 
betabloqueadores; 
o Não dá para usar dobutamina (age em 
receptor beta-adrenérgico) em uso 
concomitante a bloqueador beta-
adrenérgicos, pois o receptor é bloqueado 
pelo BB; 
✓ Se não tiver levosimendana, usa dobutamina; 
✓ Deve ser evitada em pacientes hipotensos; 
✓ Simdax®: 10ml + 500 ml SG 5% (12-24μg/Kg). 
 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
 
✓ No caso de paciente frio-seco; 
✓ Cuidado com os extremos; 
✓ Visa aumentar o DC com aumento da pré-carga; 
✓ Aumento de 10% no DC: fluido-responsivo. 
✓ Fazer bolus de 500 ml de solução balanceada 
(Ringer) com monitorização através de ausculta; 
✓ Paciente chega frio, hipotenso, seco; 
o Faz norepinefrina, soro; 
o Aumento da pressão, começou a crepitar → 
diminui norepinefrina, entra com dobutamina 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
JMO, 56 anos, apresentou início súbito de dispnéia há 
4 horas. Refere dispnéia aos grandes esforços há 
alguns meses. Nega DPN e edema de MMII. É 
hipertensa em uso irregular de hidroclorotiazida. 
Ao exame: 
▪ PA 240 x 130 mmHg 
▪ FC: 131 bpm. 
▪ SpO2: 89 % 
▪ Sem turgor jugular 
▪ AR: MV rude, estertores crepitantes até ½ dos HTx 
ACV: RCR taquicárdico; sem sopros. 
▪ MMII sem edemas; 
▪ ECG: Taquicardia sinusal; HVE. 
▪ Rx do tórax: Área cardíaca aumentada +/4+; Edema 
em “asa de borboleta”. 
 
Sinais característicos: Raio X em asa de borboleta, 
estertores crepitantes, área cardíaca aumentada, 
dispneia; 
Diagnóstico: Insuficiência Cardíaca Aguda, paciente 
quente e congesto; 
Conduta: Associação entre vasodilatador e diurético, 
sendo o vasodilatador mais importante. Nitroprussiato 
ou nitroglicerina (+++) + Furosemida (+) 
 
JOS, 68 anos; Queixas de dispneia aos pequenos 
esforços há 15 dias com piora nas últimas 48 horas, 
pois não consegue deitar e hoje cansado mesmo 
sentado e em repouso. Esteve “gripado” e teve febre 
nos últimos 2 dias. Refere ainda expectoração de 
coloração escura. É hipertenso e diabético de longa 
data e usava regularmente medicamentos que não 
sabe informar. 
Ao exame: 
▪ PA 150 x 90 mmHg 
▪ FC: 120 bpm. 
▪ SpO2: 89 % 
▪ Turgor jugular à 45°; 
▪ Refluxo hepatojugular (+) 
▪ Edema de MMII com cacifo. 
▪ AR: MV rude, estertores crepitantes até ½ dos HTx 
▪ ACV: RCR taquicárdico; Sopro de regurgitação 
mitral 3/6 + 
▪ ECG: Taquicardia sinusal; HVE. 
▪ Rx do tórax: Área cardíaca aumentada 3/4+. 
▪ ECO há 1 ano: FE 34 %, Aumento de câmaras 
esquerdas. 
▪ IM leve. 
 
Sinais característicos: HAS descompensada, turgência 
jugular, edema de MMII, estertores crepitantes, área 
cardíaca bastante aumentada, fração de ejeção baixa 
Diagnóstico: Insuficiência cardíaca crônica agudizada 
Conduta: Associação entre vasodilatador e diurético, 
sendo o diurético mais importante. 
Nitroprussiato ou nitroglicerina (+) + Furosemida (+++)