Insuficiência Cardíaca Aguda

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Insuficiênci� Cardíac� Agud�
Prof. Henriqu� Stania� � Profª. Lucian� Andre�
“A Insuficiência Cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico,
definida como disfunção cardíaca que ocasiona um fornecimento sanguíneo
inadequado para suprir as necessidades metabólicas teciduais ou que só consegue
fazê-lo com elevadas pressões de enchimento. Enquanto a insuficiência cardíaca
aguda, é um quadro clínico de IC com instalação ou mudança de sinais e sintomas,
de forma rápida e que resultam na necessidade de atenção médica imediata e de
terapia de urgência, geralmente conduzindo a hospitalização.”
Epidemiologi�
➺ Maioria dos casos: resultado de uma deterioração de IC crônica
(descompensada)
➺ 20% dos casos, a IC aguda é a primeira manifestação
➺ Terceira causa de internação hospitalar no Brasil e primeira no mundo
➺ Associada a aumento de mortalidade e necessidade de reeinternação
Insuficiênci� Cardíac� - Revisã�
Deficiência do sistema cardiovascular em suprir necessidades metabólicas dos
tecidos, mesmo com pressões de enchimento normais ou altas
➺ Retenção hidrossalina
➺ Ativação neuroendócrina e pró-inflamatória
➺ Redução da capacidade aeróbica
➺ Redução da sobrevida
❤ Etiologia
➺ Doenças isquêmicas
➺ Hipertensão
➺ Doença valvar
➺ Miocardiopatias
➺ Doença pericárdica
➺ Doença congênita
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❤ Critérios Diagnósticos - Framingham
ICC quando: 2 sinais maiores ou 1 sinal maior associado a 2 menores
➺ Sinais maiores
• Dispnéia paroxística noturna e/ou ortopnéia
• Ingurgitamento jugular
• Estertores finos nas bases
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmão
• Galope de B3
• Refluxo hepatojugular
• Perda de mais de 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento
➺ Sinais menores
• Dispnéia aos esforços
• Tosse noturna
• Edema de MMII
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• FC > 120 bpm
• Diminuição de capacidade vital (<⅓)
❤ Classificação
➺ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ou insuficiência
cardíaca sistólica
“Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como
insuficiência cardíaca com fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%.”
➺ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ou insuficiência
cardíaca diastólica
“Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida
como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.”
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IC agud�: nov� o� crônic� descompensad�
“Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à
incapacidade de expelir e/ou acomodar sangue dentro de valores fisiológicos de
pressão causando limitação funcional e necessitando intervenção terapêutica
imediata.”
❤ Causas
As causas da IC aguda estão associadas a baixo débito cardíaco, elevada
resistências vascular sistêmica e elevadas pressões de enchimento ventricular
➺ IC aguda “nova”
Síndrome clínica de IC que ocorre em pacientes sem sinais e sintomas prévios
dessa insuficiência, desencadeada por
• Infarto do miocárdio
• Arritmias
• Destruição valvar
• Miocardite
• Crise hipertensiva
• Cirurgia cardíaca
➺ IC Crônica Descompensada
Situação clínica em que ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e
sintomas de IC em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de IC, exigindo
terapia adicional e imediata.
• Má aderência ao tratamento
• Infecção
• Isquemia coronária
• Tromboembolismo
• Arritmias
• Anemia
Avaliaçã�
❤ Apresentação clínica
➺ Insuficiência ventricular esquerda: dispneia e fadiga
➺ IC congestiva: dispneia, edema de MMII, falta de energia, sensação de
cansaço, incômodos respiratórios, dificuldade para dormir, abdômen inchado ou
mole, perda de apetite, tosse com catarro, memória prejudicada.
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➺ Choque cardiogênico: “hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade
do músculo cardíaco de gerar um débito adequado às necessidades metabólicas
do organismo.”
➺ Edema agudo de pulmão: “Síndrome clínica que pode ser definida como um
acúmulo de líquido extravasado dos capilares para o interstício pulmonar (...)
Esse quadro gera no paciente dispneia súbita e intensa ao repouso, com pO2 <
90% à respiração ambiente (hipoxemia), diminuição da complacência pulmonar,
trabalho respiratório aumentado e relação ventilação-perfusão anormal.”
❤ Tempo de evolução
➺ IC aguda nova
• A congestão se dá em horas, decorrente da redistribuição vascular de volemia
➺ IC crônica descompensada
• Quando há FE reduzida, há predomínio de retenção hidrossalina, desenvolvendo
se por dias ou semanas
❤ Tipo de disfunção
➺ Fração de ejeção reduzida ou sistólica ( FEVE < 40%)
➺ Fração de ejeção preservada ou diastólica (FEVE > 50%)
• Alteração na curva pressão/volume, com sobrecarga de volume, produzindo
edema pulmonar com maior facilidade
❤ Modelo clínico hemodinâmico
Avaliação da perfusão periférica e grau de congestão do paciente
➺ Sinais de congestão: turgência jugular; refluxo hepatojugular; edema
periférico; B3; dispneia; ortopneia; crepitações; ganho de peso
➺ Sinais de baixa perfusão: extremidades frias; baixo débito urinário; estado
mental alterado; pouca resposta ao diurético; azotemia pré renal
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Abordage� inicia�
❤ Definição de risco imediato de vida
Identificar sintomas e situações que são risco imediato à vida, e realizar a
abordagem terapêutica adequada
RISCO IMEDIATO DE VIDA ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Presença de insuficiência respiratória
aguda
Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo
orotraqueal + suporte mecânico ventilatório;
broncodilatadores se necessário
IAM Angioplastia primária/ trombolítico
Presença de choque cardiogênico Inotrópicos/ BIA (balão intraaórtico)/ suporte mecânico
circulatório
Presença de taquiarritmia ou
bradicardia grave
Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório
transcutâneo
Sinais neurológicos Avaliação neurológica/ protocolo de AVC
Emergência hipertensiva Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina IV
Fator causal mecânico ou lesão
valvular aguda
ETE (ecocardiograma transesofágico)/ intervenção
cirúrgica ou percutânea
Embolia pulmonar Trombolítico
Sepse e DM descompensado Protocolos de sepse e de diabetes
❤ Diagnóstico de IC aguda
Avaliação de etiologia, status hemodinâmico e prognóstico, que deve ser
realizado em até 2h após a admissão.
➺ Dispnéia
É o sintoma mais frequente, de forma que quando não há dispneia o diagnóstico
de IC é pouco provável, mas é inespecífico, sendo necessário descartar
diagnósticos diferenciais.
• DD: Asma; DPOC; Hipertensão pulmonar; Edema pulmonar não cardiogênico;
Infecção; Doença pleural; Embolia pulmonar; Falência dos músculos respiratórios;
Descondicionamento físico; Rejeição a TX pulmonar; Doenças do pericárdio;
Doenças do mediastino; Ansiedade; Hiperventilação secundária a acidose
metabólica;
➺ Achados específicos
• Desvio do ictus para a esquerda
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• Ritmo de galope (B3)
• Distensão venosa jugular
• Presença de refluxo hepatojugular
➺ Avaliação do débito cardíaco: extremidades frias, alteração da consciência,
redução do débito urinário, tempo de enchimento capilar lentificado, pulso fino,
redução da pressão arterial e redução da pressão de pulso.
➺ ECG e Raio-X do tórax normais tornam o diagnóstico pouco provável
• ECG: ondas Q em parede anterior; fibrilação atrial; sobrecarga ventricular
esquerda; bloqueio de ramo esquerdo
• Raio-X de tórax:
- Cardiomegalia
- Congestão pulmonar
➺ Ecocardiograma: indicado na avaliação de todos os pacientes com IC aguda,
avalia a fração de ejeção
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➺ Exames laboratoriais
• Hemograma
• Eletrólitos: Na, K e Mg
• Transaminases
• Ureia e creatinina
• Gasometria e lactato
• Proteína C reativo
• Dímero D
• Glicemia e perfil lipídico
• Testes de função hepático
• Troponina, BNP ou pro BNP:
- Em valores normais, BNP < 100 pg/mL ou NT pró BNP < 300 pg/mL, exclui
a IC aguda
- Confirma IC BNP > 400 pg/mL ou NT pró BNP > 900 mg/dL < 75 anos ou >
1800 pg/mL acima de 75 anos.
❤ Modelo de apresentação
“A diferenciação entre a forma crônica agudizada e a nova, é de fundamentalimportância na definição da estratégia terapêutica e no entendimento dos
mecanismos fisiopatológicos envolvidos na descompensação da IC.”
IC crônica agudizada IC aguda nova
Mecanismo ↓Contratilidade
Retenção de água e de sódio
↑Pós-carga E/OU Disfunção
diastólica do VE ou Perda
aguda da contração
Padrão de congestão Aumento global da volemia
(hipervolêmico absoluto)
Redistribuição da volemia da
periferia para o pulmão
(hipovolêmico periférico,
hipervolêmico no pulmão)
Início dos sintomas Gradual (dias) Rápido (horas)
Sintoma principal Dispneia ou fadiga Dispneia
PAS Normal ou baixa Alta ou normal/ incomum baixa
PD2 (pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo)
+++ +++++
FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos
Edema de MIS Frequente Infrequente
Ganho de peso Sim Não
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❤ Perfil de risco
➺ Risco prognóstico clínico admissional
De acordo com o perfil de risco admissional, os pacientes são alocados nos
protocolos terapêuticos e na unidade de internação mais adequada.
BAIXO RISCO ALTO RISCO
Ausência de fatores de risco imediato de vida Presença de fatores de risco imediato de vida
Ausência de comorbidade descompensada Presença de comorbidade descompensada
IC aguda nova por crise hipertensiva IC aguda nova
IC crônica agudizada e Perfil quente e congesto Perfil frio-congesto
PAS > 110 mmHg PAS < 90 mmHg
FC < 130 bpm FC > 130 ppm ou < 40 bpm
FR < 32 irpm FR > 32 irpm com esforço respiratório
SatO2 > 90% sem suporte de oxigênio SatO2 < 90% com suporte de oxigênio
SatO2 > 90% após VNI de até 90 minutos SatO2 < 90% com suporte de oxigênio após 90
minutos de Ventilação não invasiva
Sem necessidade de vasodilatador ev e
inotrópico ev
Necessidade de suporte inotrópico ou
vasodilatador por via endovenosa contínuo
Creatinina < 2,0 mg/dL;Ureia < 92 mg/dL Disfunção orgânica acometendo ≥ 2 órgãos
Lactato ≥ 2 mmol/dL
troponina normal Troponina I elevada
Ausência de inflamação ou infecção aguda Infecção ou inflamação aguda
Nível de consciência normal Agitação ou alteração do nível de consciência
➺ Risco prognóstico intra-hospitalar: Escala ADHERE
Perfil de risco BUN (mg/dL)** PAS (mmHg) Mortalidade (%)
Baixo ≤ 43 (uréia ≤ 86) ≥ 115 2,14
Intermediário baixo ≤ 43 (uréia ≤ 86) ≤ 115 5,49
Intermediário médio ≥ 43 (uréia ≤ 86) ≥ 115 6,4
Intermediário alto ≥ 43 (Cr < 2,7)
(uréia ≤ 86)
≤ 115 12,28
Alto ≥ 43 (Cr ≥ 2,7)
uréia ≤ 86
≤ 115 21,9
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❤ Manter avaliação dos parâmetros do paciente
“O diagnóstico estabelecido na avaliação admissional pode ser alterado durante a
internação, de acordo com os resultados dos exames complementares ou com a
evolução clínica, de modo que não devemos ter uma visão diagnóstica estática,
mas dinâmica da IC aguda, assim como da terapêutica estabelecida”
Parâmetro Frequência da monitorização
FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO2) Medição contínua
PNI (pressão arterial não invasiva) A cada 15 min durante o ajuste de
vasodilatadores venosos - a cada 30 min
de forma regular
Balanço hídrico parcial A cada 6 horas
Ureia, creatinina, sódio, potássio e
magnésio
A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica
intensa de descongestão
Lactato venoso A cada 12 h (caso alterado) ou a cada 24 h
Raio X de tórax A cada 24 horas
ECG de 12 derivações A cada 24 horas
Proteína C-reativa titulada e hemograma A cada 24 horas
Troponina I A cada 24 horas (caso positiva)
Terapêutic� admissiona�
“Há quatro etapas da abordagem inicial sistematizada e devem ser realizadas
idealmente dentro dos primeiros 120 minutos de admissão, para estabelecer, de
forma rápida, o tratamento da IC aguda, o que terá como benefício uma melhor
evolução prognóstica intra-hospitalar.”
➺ Objetivo
• Diminuir a pressão venosa jugular
• Resolução da ortopnéia
• Manutenção da PA sistólica > 80 mmHg
• Manter a perfusão periférica adequada
• Manter a função renal adequada
❤ 1. Risco imediato à vida
Avaliar se há situação clínica de risco imediato à vida, e realizar o tratamento
adequado dessa condição
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❤ 2. Suporte respiratório (Oxigenioterapia)
A congestão pulmonar reduz a função pulmonar e aumenta o shunt intrapulmonar,
com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório, devendo ser
corrigido o mais precocemente possível
➺ Objetivos: estabelecer SatO2 > 90% e redução do trabalho respiratório
➺ Métodos:
• Cateter nasal: 44% de FIO2 com fluxo de 6L/min
• Máscara: 60% de FIO2 com fluxo de 10L/min
• Máscara de venturi: 50% de FIO2 com fluxo de 15L/min
• Máscara com reservatório de oxigênio: 100% de FIO2 com 15L/min
• Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva
- Indicado em todos os pacientes com SatO2 < 90% com esforço
respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora
com oxigenoterapia.
- Reduz o retorno venoso, esforço respiratório, necessidade de ventilação
mecânica e mortalidade
• Suporte ventilatório invasivo com pressão positiva
❤ Controle da congestão
➺ Objetivos:
• Diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora);
• Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas;
• Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas;
• SatO2 > 90% em ar ambiente;
• Frequência cardíaca < 100 ppm;
• Frequência respiratória < 22 irpm;
• PAS 110 a 130 mmHg.
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➺ Diureticoterapia
• Furosemida: diurético de alça
- Atua nos transportadores de Na, K e Cl, na porção ascendente espessa da
alça de Henle, promovendo grande perda de água livre, reduzindo
simultaneamente os níveis de potássio e magnésio
- IV, 20 a 40 mg em bolus, caso o paciente faça uso, usar dose equivalente a
anterior
- Fatores de resistência à furosemida x solução
Fatores de resistência Medidas terapêuticas
Hiponatremia Reposição sódio-solução hipertônica
Hipotensão arterial Suspensão de vasodilatadores e
betabloqueadores; uso de inotrópicos
Hipoalbuminemia Reposição de albumina 1 hora antes
Uso crônico prévio de diuréticos Associar diuréticos tiazídicos e espironolactona
Baixo débito Inotrópicos ou vasodilatadores
Hipovolemia relativa Solução hipertônica
Insuficiência renal Altas doses de diuréticos, ultrafiltração ou diálise
• Tiazídico: agem no túbulo contorcido distal
- 25 a 50 mg/dia
- E. C.: hiponatremia; aumento da resistência à glicose, triglicerídeos
e ácido úrico
• Antagonista de aldosterona: aumenta a diurese e reduz o risco de hipocalemia
Obs: em pacientes com piora da função renal, piora o risco de hipercalemia
➺ Diálise: em casos de hipervolemia refratária
❤ Medicamentos
➺ Vasodilatadores
“Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico
quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico,
hipovolemia ou comorbidades como sepse.”
• Ação:
- Redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo
- Redução de impedância da ejeção do ventrículo esquerdo
- Melhora o desempenho da função ventricular
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- Redução da insuficiência mitral e aórtica
- Aumento do débito cardíaco e da perfusão renal
- Aumento do débito urinário
- Redução da pré-carga e da pós carga
• Fármacos
Dinitrato de Isosorbida
(isordil)- Oral, Sl ou Spray
Pico de ação em 3-5min
Promove diminuição da pré carga e vasodilatação coronária e arterial pulmonar
Nitroglicerina (tridil) Vasodilatador direto que atua aumentando o gmpc
Em doses baixas tem efeito venodilatador predominante e em doses altas tem
efeito vasodilatador arterial. Também promove vasodilatação coronariana.
Contraindicado em pacientes hipotensos ou com infarto de ventrículo direito.
Nitroprussiato (niprid) Potente vasodilatador arterial e venoso
Promove importante redução na pós carga por isso é especialmente útil na has
grave e na regurgitação mitral e aórtica
É metabolizado em óxido nítrico e em óxido de cianeto
Seu uso prolongado pode provocar intoxicação: monitorizar o nível sérico de
tiocianato.
INIB ECA OU BRA Fundamental para a mudança da história natural da ic. A maioria dos pacientes
já estarão recebendo essa droga. Se não estiver recebendo, ele deve ser
introduzido e optimizado na internação.• Efeitos hemodinâmicos
Vasodilatador DC Pressão capilar pulmonar PA FC Ação arterial – venosa
Nitroglicerina ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↑ 6 vezes mais venosa
que arterial
Nitroprussiato
de sódio
↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑ Mesma atuação
➺ Inotrópicos e vasoconstritores
• Indicação: pacientes com hipotensão sintomática, baixo débito cardíaco com
disfunção orgânica ou choque cardiogênico
• Ação:
- Melhora do débito cardíaco
- Manutenção da pressão de perfusão
- Manutenção do fluxo sanguíneo adequado para os órgãos
• Dobutamina:
- Indicação: hipotensão ou com sinal de baixo débito cardíaco
- Melhora hemodinâmica com aumento do DC, sem hipotensão
- Associada a noradrenalina para choque cardiogênico
- Limitações: potencial arritmogênico e redução da ação em uso prolongado
ou quando associada a betabloqueador
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DOBUTAMINA Efeito predominante nos receptores beta1. Interfere pouco na fc e na rvp. Pela
ação direta nos receptores beta 1 pode ser arritmogênica, aumenta o consumo
de oxigênio.
MILRINONA Atua bloqueando a degradação do atp, aumentando o índice cardíaco e
diminuindo a pressão capilar pulmonar, sem elevação da fc e sem aumento
significativo no consumo de o2 pelo miocárdio. Por depender da inibição da
fosfodiesterase intracelular, essa droga pode demorar até 2hs para atingir seu
efeito máximo.
Não tem seu efeito antagonizado pelo betabloqueador. Não usar em pacientes
com pa sistólica < 90 mmhg.
LEVOSIMENDANA Tem dois mecanismos de ação: sensibilização da ação do cálcio nas proteínas
contráteis (ação inotrópica positiva) e abertura dos canais de potássio da
musculatura lisa vascular com consequente vasodilatação periférica. Também
possui efeito diurético importante (por isso monitorizar o mg e o k).
Tem um metabólico ativo com meia vida prolongada que mantém efeitos
hemodinâmicos prolongados por mais ou menos 7 dias.
Não tem seu efeito antagonizado pelo betabloqueador. Não usar em pacientes
com pa sistólica < 90 mmhg.
➺ Betabloqueadores
• Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática
ou de baixo débito cardíaco
• Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências
de congestão.
• Devemos suspender o BB na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito
cardíaco e reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial
sem baixo débito cardíaco.
• Sempre suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico,
estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio
atrioventricular avançado.
➺ Anticoagulantes
• Indicação de anticoagulação plena:
- Fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica
- IC aguda com SCA, associar a antiagregantes
- Cardiomiopatas peripato ou miocárdio não compactado com disfunção
ventricular importante
• Profilaxia de TVP: quando não há anticoagulação plena - heparina não fracionada
em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular
➺ Amiodarona
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Uso via oral, para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária ao
uso de BB e digitálicos
➺ Contraindicações
• Causa retenção hidrossalina: AINE e pioglitazona
• Efeito cardiodepressor: verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona,
tricíclicos quimioterápicos cardiotóxicos
Perfi� hemodinâmic� � Tratament�
PERFIL B: QUENTE E ÚMIDO 1. oxigenação
2. redução da congestão pulmonar com diurético de alça e
vasodilatadores
3. manter o betabloqueador em uso na dose habitual
4. manter os ieca ou bra ou trocar por hidralazina+nitrato se: k>
ou igual a 5,5, creat>3mg/dl ou aumento de mais de 20% da
creatinina durante a hospitalização
5; inotrópicos para casos refratários ao tratamento
PERFIL C: FRIO E ÚMIDO
Obs: ALTA MORTALIDADE
1. oxigenação
2. pode se optar por primeiro melhorar a congestão com
diurético e avaliar se a melhora da volemia resulta em melhora
hemodinâmica: em alguns casos o paciente muda para perfil b
3. se não houver melhora dos sinais de baixo débito após
diurético -> introduzir inotrópico:
a) se pa sist < 90 só pode ser utilizado os inotrópicos
adrenérgicos (dopamina e dobutamina), independente do uso
prévio de betabloqueador.
b)se estiver em uso prévio de betabloq, usar dose maior de
dobutamina.
4; se paciente sem melhora dos sinais de baixo débito mas pas
>90 mmhg, pode-se optar por levosimendana ou milrinone.
PERFIL L: FRIO E SECO
Obs: Pode ser decorrente do
excesso de diuréticos,
quadro diarréico, perdas
insensíveis ou restrição
hídrica intensa.
1. prova de volume com sf 250ml
2. novas provas de volume até que a volemia seja restabelecida
-se persistir sinais de baixo débito e pas>90: levosimendana,
3.milrinone ou dobutamina
4. se persistir sinais de baixo débito e pas<90:dobutamina
5. suspender diuréticos
6.se hipotensão importante ou se persistir baixo débito,
suspender ieca, bra, hidralazina, antag aldosterona, betabloq.
➺ Na fase aguda da descompensação, com sinais de congestão, não iniciar nem
aumentar a dose de betabloq até euvolemia estabelecida
➺ Em pacientes com perfil B: manter o bb na dose que o paciente faz uso
➺ Em pacientes com perfil C :não suspender bb.
- Se paciente necessita de dopa ou dobuta, reduzir a dose pela metade
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- Manter a dose de bb naqueles que usarão levosimendana ou milrinone.
➺ Uma vez compensado o doente, prescrever bb naqueles sem essa medicação
ou aumentar a dose com objetivo de atingir a dose alvo naqueles que estão
recebendo bb
❤ Síndrome Cardiorenal
Caracterizada pela coexistência de IC aguda e insuficiência renal
➺ Na ausência de resposta aos diuréticos: utilizar ultrafiltração ou diálise para
remoção de fluídos e redução de escórias nitrogenadas
➺ Monitorização frequente: sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso,
função renal, eletrólitos e sinais e sintomas de congestão
Suport� Tardi�
O suporte tardio refere-se a prevenção de descompensações, com início ou
otimização dos medicamentos para redução de morbilidade
❤ Hábitos
➺ Restrição de 4g de sal por dia e, se descompensação intensa, 2g
➺ Restrição hídrica ( < 2L) em casos de instabilidade clínica
➺ Medir o perímetro abdominal, do tornozelo e peso, para identificar a presença
de edema
➺ Atentar-se aos sintomas de dispnéia e cansaço
❤ Medicamentos
➺ IECA
medicação IECA dose inicial dose alvo
captopril 6,25mg 2x d 50mg 3xd
enalapril 2,5mg 2x d 10-20mg 2xd
ramipril 1,25mg 2x d 5mg 2xd
lisinopril 2,5mg 1x d 30mg d
➺ BRA
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Uso indicado quando há tosse com IECA
medicação BRA dose inicial dose alvo
losartana 12,5mg 100mg
valsartana 20mg 80-160 mg d
candesartana 4mg 16-32 mg d
irbesartana 75mg 150-300mg d
➺ Betabloqueador
BB dose inicial dose alvo
bisoprolol 1,25mg d 40mg d
carvedilol 3,125 mg 2x d 25mg 2x d
metoprolol (succinato) 25mg d 200mg d
nebivolol 1,25 mg d 10mg d
➺ Inibidor de aldosterona
Deve ser introduzida em todo paciente com ic sintomática a partir de cf ii.
- E.C: ginecomastia dolorosa ou não (trocar por eplerenona), hipercalemia.
➺ Hidralazina + Nitrato
Indicações: contra indicação ao ieca ou bra, creat > 3g/dl, piora aguda da função
renal e necessidade de suspensão transitória de ieca ou bra, ic grave refratária
(especialmente em afrodescendentes)
INICIAL DOSE ALVO
HIDRALAZINA 25MG 2XD 50-100MG 3X DIA
DINITRATO DE ISOSORBIDA
nitrato quando usado com hidralazina
não apresenta tolerância
5MG 3X D 20-40MG 3XD
➺ Outros
DIGITAL
DIGOXINA 0,125 MG/D
-ic refratária
-fa de alta resposta ventricular e ic com fe reduzida
IVABRADINA
INIBE O NÓ SINUSAL, POR ISSO SÓ PODE SER
UTILIZADA EM PACIENTES COM RITMO SINUSAL
-pacientes com dose optimizada de betabloq sem
atingir fc adequada:pacientes com fe <35% e ainda
sintomático apesar do uso de bb+ieca ou bra+antag
aldosterona e fc>70
-pacientes com contraindic a betabloq
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Critéri� par� Alt� H�pitalar
“O planejamento de alta e a transição de cuidados devem iniciar muito antes do
momento da alta propriamente dito. É importante aproveitar o tempo em que o
paciente está internado para que sejam realizadas intervenções clínicas e
multidisciplinares,garantindo, além da compensação da doença, a identificação e
a correção de fatores de risco para readmissão.”
❤ Etapa 1: Vermelha
Pré requisitos clínicos, que devem ser atingidos com o objetivo de compensar a
doença e atingir o melhor equilíbrio hemodinâmico possível.
➺ Resolução do fator precipitante
➺ Ajuste de volemia
➺ Estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas
➺ Medicações em regime oral há pelo menos 24 horas
➺ Medicações modificadoras da doença iniciadas e otimizadas
➺ Avaliação das comorbidades
➺ Controle satisfatório de frequência cardíaca, pressão arterial, função renal e
eletrólitos
❤ Etapa 2: Amarela
Pré-requisitos multidisciplinares fundamentais para prevenir novas
hospitalizações, como educação do paciente, orientações sobre atividade física,
dieta, autocuidado e aderência.
➺ Educação por equipe multidisciplinar
➺ Autocuidado com monitorização de peso, aderência às medicações e sinais de
alarme
➺ Orientações dietéticas e restrição hidrossalina
➺ Incentivo à prática de atividade física/reabilitação cardíaca
➺ Desencorajar o uso de álcool e tabaco
➺ Orientações para que medicações como AINEs e simpaticomiméticos sejam
evitados
❤ Etapa 3: Verde
Agendamento de retorno e o plano de seguimento ambulatorial.
➺ Encaminhamento para vacinação (anti-influenza e antipneumocócica)
➺ Orientações sobre sinais de alarme e plano de emergência
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➺ Retorno ambulatorial em 7-14 dias.
➺ Programas sociais e comunitários que oferecem suporte físico e emocional
➺ Orientações sobre a doença e o que esperar dos próximos passos do plano
terapêutico
Complicaçõe�
❤ Choque cardiogênico
PA sistólica < 90 mmHg com sinais de vasoconstrição periférica (oligúria, cianose
e diaforeses)
➺ Uso de drogas vasoativas + soluções cristaloides
Obs: as soluções cristalóides são apenas em ausência de sinais de congestão
➺ Em caso refratário: transplante
❤ Edema agudo de pulmão
➺ Etiologias: crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda e sd. coronariana
aguda
➺ Modelos:
• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo).
- Tratamento: vasodilatadores + diuréticos + suporte ventilatório
• IC crônica agudizada:
- Tratamento: diuréticos + vasodilatação
Pass� � Pass� - Abordage�
➺ Definição do risco imediato de vida e resolução
➺ Diagnóstico de IC aguda
• Presença de IC: critérios de Framingham
• Exames laboratoriais e de imagem
• Diferenciar entre aguda nova ou crônica descompensada
• Tipo de ICC: fração de ejeção reduzida ou preservada
• Definição do fator etiológico
• Presença de fator descompensador
• Avaliação clínica-hemodinâmica
• Presença de comorbidade não cardiovasculares descompensadas
• Perfil de risco
HK
B➺Tratamento admissional
1) Presença de situação clínica de risco imediato de vida e tratamento adequado
dessa condição;
2) Suporte respiratório
3) Correção da congestão
4) Medicações
➺ Manejo geral:
1) Diagnóstico precoce e tratamento intenso para compensação
2) Monitorização clínica e laboratorial frequente
3) Orientação terapêutica e de hábitos de vida antes da alta
4) Reavaliação clínica e laboratorial em até 7 dias pós alta hospitalar
HK
B
Referência� Bibliográfica�
-Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 -Parte 2: Diretriz Brasileira de Insuficiência
Cardíaca Aguda, da página 482 a pag 500
-Suporte Avançado de vida em Insuficiência Cardíaca - SAVIC - 2014- terceira edição
https://hospitalbrasilia.com.br/pt/sobre-nos/blog/insuficiencia-cardiaca-conges
tiva-o-que-e-e-como-tratar
https://bjhbs.hupe.uerj.br/WebRoot/pdf/177_pt.pdf
https://www.sanarmed.com/o-que-e-edema-agudo-de-pulmao-colunistas
https://hospitalbrasilia.com.br/pt/sobre-nos/blog/insuficiencia-cardiaca-congestiva-o-que-e-e-como-tratar
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https://bjhbs.hupe.uerj.br/WebRoot/pdf/177_pt.pdf
https://www.sanarmed.com/o-que-e-edema-agudo-de-pulmao-colunistas