SISTEMA NERVOSO

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SISTEMA NERVOSO 
 
DIVISÃO ANATÔMICA DO SN 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico) e medula espinhal 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: nervos cranianos e espinhais, gânglios e terminações nervosas 
 
 
 
 
 
 
COMPOSIÇÃO ESTRUTURAL 
• SUBSTÂNCIA CINZENTA: corpos de neurônios, células da glia e neurópilo (como se fosse o interstício, ou seja, 
uma rede entrelaçada de processos de células da glia, axônios e dendritos), sendo que no cérebro ela é mais 
periférica 
• SUBSTÂNCIA BRANCA: axônios bem mielinizados e células da glia 
• HEMISFÉRIOS CEREBRAIS: substância cinzenta (é o córtex) e substância branca mais intensa (ao redor dos 
ventrículos laterais 
• TRONCO ENCEFÁLICO: substâncias cinzenta e branca se intercalam 
• MEDULA ESPINHAL: a substância branca é mais periférica, enquanto a cinzenta é central, ao redor do 
epêndima e se projeta perifericamente em formato de “borboleta” 
Encéfalo: visão 
dorsal -, sem 
marcas de 
artefatos de coleta, 
com hemisférios 
cerebrais, cerebelo 
e tronco 
Encéfalo: 
visão ventral 
– quiasma 
óptico, bulbo 
olfatório e 
tronco 
encefálico 
Encéfalo: corte 
sagital – 
hemisférios, 
ventrículo 
lateral, tronco 
encefálico e 
cerebelo 
Encéfalo: corte 
transversal – 
córtex cerebral, 
substância branca, 
ventrículos 
laterais e 
hipocampo 
Cérebro Cerebelo Tronco 
encefálico 
 
 
 
• MENINGES: dura-máter, aracnoide e pia-máter (respectivamente de fora para dentro) 
 
 
Corte transversal do cérebro 
B – corte histológico do córtex 
com grande quantidade de 
neurônios (seta), que são células 
grandes com núcleo pequeno 
C – corte histológico da 
substância branca com axônios 
e células da glia, sendo os halos 
entre os axônios a mielina, que 
é rica em gordura e no 
processamento ela a perde, 
assumindo um aspecto de 
lacuna 
Corte transversal 
da medula 
espinhal: H 
medular 
(substância 
cinzenta - 
borboleta) e 
todo o resto é a 
substância 
branca 
Bovino: dura-
máter muito 
espessa, 
especialmente 
na região do 
cerebelo 
A - 
camada 
branca é a 
dura-
máter e 
embaixo é 
possível 
ver a pia-
máter e a 
aracnoide 
Corte 
transversal da 
medula 
espinhal – o 
quadrado é a 
dura-máter 
 
 
COMPOSIÇÃO CELULAR 
• NEURÔNIOS: células do parênquima, com uma importância de receber, processar e enviar informações e 
impulsos nervosos ao SNC 
• CÉLULAS DA GLIA: 
→ Astrócitos: fazem sustentação, isolamento e trocas hidro e eletrolíticas com o resto do corpo 
→ Oligodendrócitos: produzem a bainha de mielina nos axônios para o isolamento e sem ele não seria 
possível conduzir o impulso nervoso (substância branca) 
→ Microgliócitos: células do sistema fagocítico mononuclear que funcionam como macrófagos no SNC 
 
Calota craniana – dura-
máter – aracnoide – pia-
máter 
Aracnoide + pia-máter = 
leptomeninge 
Na aracnoide 
(subaracnóide) existem 
vasos e nessa região são 
injetados fármacos de 
efeito anestésico nos 
animais 
 O SNC não possui fibroblastos que produzem colágeno 
formando um estroma, como no restante do corpo e 
quem faz esse papel de preenchimento são os astrócitos, 
além de fazerem organização dos feixes de axônios de 
acordo com sua função 
Se há uma lesão com perda neuronal de parênquima, 
esses astrócitos irão proliferar para fazer regeneração 
 
 
SINAIS DE DOENÇA NO SNC 
 
 
 
 
 
 
 
Neurônio: ao redor dele há 
células se proliferando, 
chamadas satelitose, sendo esse 
um processo que ocorre quando 
há degeneração ou qualquer 
alteração em neurônios e elas 
chegam para fazer a fagocitose 
deles (hoje em dia é 
controverso) – isso pode estar 
relacionado, principalmente, 
com doenças inflamatórias 
Amarelo = cérebro 
(torneio = andar em 
círculos) 
Vermelho = cerebelo 
Amarelo = tronco 
encefálico 
Bovino de raça 
taurina (geralmente 
são dóceis): o 
homem está sendo 
atacado pelo 
animal, pois houve 
mudança de 
comportamento 
Bezerro: 
quadro de 
dismetria 
esticando 
a mão 
para se 
locomover 
Bovino: sinal 
de nervo 
craniano – 
queda de 
pálpebra, 
orelha e lábios 
de um lado 
Bezerro: sinal 
medular – 
assume a 
posição de cão 
sentado 
 MÁ FORMAÇÕES DO SNC 
 
❖ São relativamente frequentes 
❖ Etiologia: hereditárias ou por agentes teratogênicos (químicos, físicos ou infecciosos) 
 
MICROCEFALIA (CÉREBRO HIPOPLÁSICO): corre com a cavidade craniana da região frontal fica pouco desenvolvida, 
levando a um achatamento e estreitamento cerebral 
• CAUSAS: BVD e peste suína, ou seja, as vacas ou porcas, em contato com esses vírus durante a gestação 
entra em contato com o feto e replica no SNC dele, levando a essa má formação 
 
MENINGOCEFALOCELE E CRÂNIO BÍFIDO: é um defeito na linha dorsal media do crânio, levando a uma protrusão de 
meninge e/ou cérebro, acometendo felinos e suínos, sendo os gatos tratados com griseofluvin (droga antimicótica) 
durante a gestação 
 
 
MENINGOMIELOCELE E ESPINHA BÍFIDA: é um defeito no fechamento dorsal das vertebras, especialmente das 
caudais, acometendo equinos, bovinos, ovinos e caninos (bulldog inglês especialmente) e felinos 
 
 
HIDROMIELIA: é um aumento de liquido por lesões em células ependimárias, expandindo o canal delas, podendo ser 
de origem genética, infecciosa ou neoplásica 
 
LISENCEFALIA (AGIRIA): a maioria das espécies possui o giro cerebral, porem em algumas não é encontrado, é um 
defeito na migração neuronal, de origem genética e ocorre normalmente em coelhos, ratos e camundongos 
 
Bezerro: 
meningocele – 
apenas a meninge 
protruiu e houve 
uma fissura no 
crânio, 
deformando a 
calota craniana 
Geralmente a pele 
também não se 
fecha na mesma 
região 
PORENCEFALIA E HIDRANENCEFALIA: ocorrem em cavidades pequenas (porencefalia) ou grandes (hidranencefalia), 
sendo elas preenchidas por líquidos e isso se desenvolve por destruição de neuroblastos imaturos (replicação viral 
de neuroblastos) como em BVD, língua azul, etc. 
• PATOGENIA (HIDRANENCEFALIA): há infecção durante período crítico da gestação, ocorre necrose da 
neuroglia e neuroblastos periventriculares, eles não sofrem maturação nem migração e há cavitação nos 
hemisférios cerebrais 
 
HIDROCEFALIA: é a má formação congênita mais comum em med. Vet., afeta células que formam o epêndima e 
plexo coroide, podendo ser por uma infecção viral intrauterina ou de forma hereditária nas raças braquicefálicas, 
levando a estenose de aqueduto mesencefálico 
• FORMAS: interna no sistema ventricular, externa no espaço aracnoide e comunicante 
OBS: origem e circulação do liquido cérebro-espinhal – o plexo coroide produz o líquor que vai para o ventrículo 
lateral e a partir do forame de Monro chega ao 3º ventrículo e pelo aqueduto mesencefálico vai ao 4º e dele vai ao 
espaço subaracnóideo pelo forame lateral 
• CAUSAS: obstrução de qualquer um desses forames, levando a um acumulo do liquido que não será drenado 
e começa a ocorrer o processo de hidrocefalia, podendo isso ser congênito ou adquirido 
→ Adquirida: obstrução do aqueduto mesencefálico por meningites, neoplasias, abscessos, colesteatoma 
em quinos e deficiência de vitamina A (importante na diferenciação de células epiteliais, podendo 
ocorrer uma metaplasia nessas células ependimárias e obstruir os canais) 
→ Congênita: ocorre em cães braquicefálicos (maltês, Yorkshire, terrier, chihuahua, Boston terrier e 
pequinês) por uma má formação do aqueduto mesencefálico ou pelo vírus da parainfluenza, em gatos 
pelo vírus da panleucopenia felina e em bovinos pela estenose do aqueduto por um gene autossômico 
recessivo 
• CONSEQUÊNCIAS: acumulode liquido no sistema ventricular, sendo esses ventrículos alargados, redução da 
substância branca, achatamento dos giros cerebrais, herniação do cerebelo e aumento craniano (forma 
congênita) 
 
 
 
Cão idoso braquicefálico: sem 
histórico de alteração neurológica – 
achado acidental de hidrocefalia com 
ventrículos laterais extremamente 
aumentados, não são vistos os giros 
cerebrais e as substâncias branca e 
até mesmo a cinzenta (caso muito 
acentuado) 
Cão 
filhote 
Bezerro: 
calota 
craniana 
bastante 
abaulada 
Potro árabe: 
hipoplasia 
cerebelar com 
cavitações nos 
hemisférios 
cerebrais 
HIPOPLASIA CEREBELAR: é um defeito congênito bastante comum, podendo acometer todas as espécies (felinos e 
bovinos mais frequentemente) 
• CAUSAS: fatores hereditários (cavalo árabe, chow chow), agentes químicos como organofosforados 
(triclofone utilizados em porcas prenhas), nutricional como hipocuprose em caprinos e ovinos e infecciosas 
como parvovírus, BVD e peste suína 
 
 
 
 
 
TRAUMATISMOS DO SNC 
 
CONCUSSÃO (AGRSSÃO ENCEFÁLICA DIFUSA: leva a uma ruptura total ou disseminada da função neurológica e 
macroscopicamente não leva a lesões visíveis, pode haver hemorragia e degeneração axonal em casos mais graves 
na microscopia, podendo o animal desmaiar, ficar tonto, perder a memória temporariamente dependendo da 
gravidade da lesão (mais observado em humanos pois a relação da calota com o encéfalo se dá por este ser muito 
grande proporcionalmente) 
→ O deslocamento abrupto do encéfalo causa essa lesão 
CONTUSÃO (AGRESSÃO ENCEFÁLICA FOCAL): ocorre hemorragia, necrose e dilaceração, podendo ser por golpe 
(lesão do mesmo lado da pancada) ou de contragolpe (lesão do lado oposto da pancada) 
OBS: essas lesões também ocorrem na medula espinhal 
 
Posição 
de 
cavalete, 
com 
membros 
bem 
abertos 
Cerebelo à direita 
normal e 
proporcional com 
as outras 
estruturas e à 
esquerda está 
bem diminuído e 
sem proporção 
com o cérebro 
Melanose meningeal: 
achado incidental de 
necropsia e não 
possui nenhum 
significado clinico, 
podendo ser 
encontrada em 
ovinos de cara preta 
e bovinos taurinos 
Calota craniana 
serrada ao 
meio com área 
focalmente 
extensa de 
hemorragia 
acentuada 
Hematoma cerebral 
com hemorragia, 
bem delimitado 
podendo ser 
confundido com 
hemangiossarcoma 
 
 
TRAUMATISMOS MEDULARES: 
• COMPRESSÃO: 
→ Doença do disco intervertebral: ocorre em cães condrodistróficos (Daschund, pequinês e basset hound), 
mais comuns de desenvolverem prolapso toracolombar 
→ Farturas e deslocamento de vertebras como animais atropelados 
→ Neoplasias de meninges ou raízes de nervos espinhais (uma bem importante é o linfoma ou meningioma que 
podem filtrar essas raízes ou meninges e comprimir o SNC) 
→ Mielopatia estenótica cervical (síndrome de Bambeira, Wobbler): em equinos há estenose estática cervical 
com estreitamento dorsolateral (C5-C7) de 1-4 anos ou instabilidade cervical vertebral com estreitamento 
durante flexão do pescoço (C3-C5) de 1-18 meses; em cães há subluxação vertebral, (dinamarquês e 
doberman pinscher) de 8 meses-1 ano (C5-C7) 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 
EDEMA: classificado em vários tipos 
• VASOGÊNICO: é o tipo mais comum e ocorre seguido de lesão vascular, concentrando-se ao redor de foco 
inflamatório, hematomas, contusão, infarto, hipertensão cerebral e neoplasias, ocorrendo com quebra da 
barreira hematoencefálica levando a saída de constituintes plasmáticos para o espaço perivascular, ou pode 
Cão: hemorragia difusa de calota craniana 
bastante acentuada e o cerebelo possui 
laceração 
Equino: má 
formação da 
vertebra que 
cresce me 
direção ao lúmen 
da medula 
fazendo uma 
compressão 
acentuada nela 
Lúmen de medula da 
cervical aparentemente 
normal, mas o início 
possui estreitamento 
acentuado em 
comparação ao meio 
ocorrer também com o aumento da pressão intracraniana, levando à herniação do cerebelo e casos mais 
acentuados 
→ O encéfalo não consegue expandir por conta da calota craniana, então acaba comprimindo o 
cerebelo pelo forame magno 
 
• CITOTÓXICO: ocorre por acumulo de liquido intracelular pelo mecanismo de degeneração hidrópica, em 
neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais e resulta de um metabolismo celular alterado, 
sendo a principal causa disso uma isquemia que leva ao déficit energético da bomba de Na/K que começa a 
acumular Na e começa a entrar liquido e desenvolver o edema. Isso leva a um aumento da pressão 
intracraniana 
 
• HIDROSTÁTICO (INTERSTICIAL): é um acumulo de liquido extracelular por aumento da pressão hidrostática 
intraventricular causando hidrocefalia que leva ao aumento do liquido que começa a extravasar pelo 
epêndima chegando à substância branca periventricular e com o tempo leva a degeneração e perda de 
substância branca pela compressão 
 
• HIPOSMÓTICO: pode ocorrer por intoxicação por água (excesso), então, em condições fisiológicas a 
osmolaridade do liquido cefalorraquidiano/liquor e do fluido extracelular do SNC é um pouco maior que a do 
plasma, que é mantido por um gradiente osmótico dependente de energia 
 
→ Quando um animal tem excesso de água por algum motivo, essa osmolaridade plasmática fica menor 
e ocorre entrada de líquidos no SNC por gradiente osmótico e isso se dá principalmente em animais com 
intoxicação por sal (ocorre em animais que tem privação a água, como nas aves por exemplo, mas 
continuam comendo e quando esse fornecimento de água é reestabelecido eles tendem a beber mais água 
de forma abrupta, o que pode levar a entrar liquido de forma muito rápida e acaba acumulando) 
 
 
HEMORRAGIAS: pode ocorrer por distúrbios da coagulação ou lesão vascular, de forma espontânea ou por traumas 
(contusão) 
• ESPONTÂNEAS: petéquias (diáteses hemorrágicas - viroses, septicemias e intoxicação), toxoplasmose, 
neoplasias, deficiência de tiamina e malácias (necrose do SNC leva a um amolecimento do parênquima com 
hemorragia) 
 
Achatamento 
dos discos 
cerebrais, pode 
haver herniação 
do cerebelo (fica 
em aspecto de 
cone) 
Os hemisférios 
aumentam e 
comprimem o 
cerebelo ficando 
em aspecto de 
cone 
Hematoma cerebral 
com hemorragia, 
bem delimitado 
podendo ser 
confundido com 
hemangiossarcoma 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 
COLESTEATOSE DO PLEXO CORÓIDE OU COLESTEATOMA: é um granuloma de colesterol que ocorre por acúmulo de 
gordura no plexo coroide e, associado a isso começa a haver uma reação inflamatória com presença de macrófagos 
epitelióides nessa região, ocorrendo muito frequentemente em cavalos velhos (de 15-20% deles) 
• Pode ocorrer no 4º ventrículo ou no ventrículo lateral, podendo ser uma causa de hidrocefalia, mas muitos 
desenvolvem e não apresentam quadro clinico, sendo esse um achado de necropsia incidental 
• PATOGENIA: acredita-se ser por uma hiperemia passiva crônica (congestão crônica) do plexo coroide com 
saída de constituintes do plasma que leva, com o tempo, a uma degeneração hialina do tecido conjuntivo 
desse plexo e acumulo de colesterol que vai levando a esse processo inflamatório granulomatoso 
 
 
NECROSE DO SISTEMA NERVOSO: pode ocorrer por isquemia, traumatismo, toxemias e intoxicações, alterações 
metabólicas, inflamações virais e bacterianas e necrose que leva ao amolecimento chamado de malácia 
• A malácia pode ser encefalomalacia, mielomalacia, polioencefalomalácia ou leucoencefalomalácia (difícil 
visualização ate 12h após o início, com alterações de textura e coloração do SNC e após 2-3 com formações 
císticas – chegam macrófagos que fagocitam essa área de necrose e se ela for muito grande não há como 
fazer uma proliferaçãode astrócitos para preencher o espaço perdido e acabam se formando cistos) 
• CAUSAS: ingestão de sal ou ração com restrição de água, sendo muito comum em suínos e aves de produção 
e ocasional em ruminantes, cães e equinos 
• SINAIS CLÍNICOS: cegueira, apatia, pressão da cabeça contra obstáculos, convulsão, opsitótono (o animal 
olha para cima), posição de cão sentado 
• PATOGENIA: sal em excesso ou em quantidade normal junto de uma privação de água leva a uma 
hipernatremia (concentração alta de sal no sangue) com a saída de líquidos para vasos sanguíneos e 
consequente desidratação cerebral. Depois o animal consegue acesso à água e o sangue torna-se hipotônico 
em relação ao cérebro desidratado (hipertônico), o que leva a desenvolver um edema cerebral com sinais 
clínicos de 36-48h após isso ocorrer. Entoa esse edema recessivo e repentino vai comprimir estruturas 
importantes do SNC, podendo levar a um quadro de necrose 
• MACROSCOPIA: edema e congestão de meninges e malácia 
• MICROSCOPIA: meningoencefalite eosinofílica e mononuclear e, em casos mais graves, há necrose e células 
de Gitter (são os macrófagos que fagocitam a área de necrose e ficam cheias de gordura) 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA MICOTÓXICA DOS EQUÍDEOS: causada pela ingestão de milho contaminado por 
micotoxina de Fusarium verticillioides, que é um fungo que prolifera em grãos que estão inadequadamente 
armazenados ou com muita umidade, produzindo uma toxina chamada fumonisina que age sobre células endoteliais 
da substância branca, necrosando-a 
• SINAIS CLÍNICOS: sonolência, cegueira, paralisia de faringe, andar em círculos, decúbito e morte (quadro 
neurológico típico), variando de poucas horas a um mês (média de 2-4 dias após o contato) 
• PATOGENIA: lesões de vasos da substância branca pela micotoxina 
O animal está em 
decúbito lateral 
aberto e é possível 
ver o plexo coroide 
substituído por uma 
massa amarelada e 
nodular, que é o 
granuloma de 
colesterol 
• MACROSCOPIA: áreas amolecidas, deprimidas e acinzentadas, circundadas por hemorragia variável 
• MICROSCOPIA: edema perivascular, eosinófilos e plasmócitos na parede dos vasos e necrose de substância 
branca e células de Gitter 
• ALTERAÇÕES EXTRANEURAIS: pode ser encontrada uma lesão hepática (necrose de hepatócitos, proliferação 
de ductos biliares e fibrose do sistema portal) 
 
 
ENCEFALOMALÁCIA FOCAL SIMÉTRICA: causada pela toxina épsilon produzida pelo Clostridium perfringes tipo D 
(forma aguda) e tem característica de fazer necrose em partes do cérebro, conhecida como doença do rim pulposo, 
afetando ovinos (3-10 semanas de vida), caprinos e bovinos jovens 
• PATOGENIA: receptores endoteliais ligam-se à toxina causando lesão endoteliais e aumentando a 
permeabilidade vascular. Uma lesão mais proeminente ocorre na substância branca, principalmente do 
tronco encefálico 
 
 
POLIOENCEFALOMALÁCIA: doença extremamente importante em animais de produção, especialmente bovinos, 
ocorrendo também em pequenos ruminantes, equinos, caninos e felinos, também chamada de necrose 
cerebrocortical ou necrose cortical laminar pois afeta somente a substância cinzenta, além de iniciar em uma parte 
especifica dela, formando uma lâmina 
• CAUSAS: deficiência de vitamina B1 (tiamina), que é importante na composição do pirofosfato de tiamina 
que está presente no ciclo de Krebs dos neurônios e sem ela não há diminuição do ATP, pois também não 
haverá ciclo de Krebs, então a célula entra em déficit energético desenvolvendo um quadro de degeneração 
hidrópica inicialmente e evolui para necrose. Além disso pode ocorrer também por ingestão de plantas 
contendo tiaminase (samambaia com enzima que degrada tiamina), proliferação de microorganismos 
produtores de enzimas tiaminolíticas (visto na acidose lática com proliferação de bactérias que degradam 
tiamina e morte das que a produzem) ou pela ingestão de peixe cru (em deterioração/putrefação) pelos 
carnívoros 
 
POLIOENCEFALOMALÁCIA DOS RUMINANTES: ocorre em bovinos de 2-7 meses de vida (esporadicamente até 2 
anos) e em ovinos da desmama aos 18 meses 
• CAUSAS: mudanças bruscas no manejo alimentar, excesso de enxofre (melaço e ureia, solo, água), 
deficiência de cobalto, plantas tiaminolíticas, acidose lática (Clostridium sporogeneses e Bacillus 
Substância branca 
com áreas 
deprimidas e 
escuras 
Áreas deprimidas e 
acinzentadas pela 
enterotoxemia 
thiaminollyticus), intoxicação por NaCl ou chumbo e infecção por herpesvírus bovino tipo 5 
(meningoencefalite x polioencefalomalácia) 
• SINAIS CLÍNICOS: casos menos severos – cegueira, pressão da cabeça contra obstáculos, anorexia – com 
recuperação; casos mais severos – tremor muscular da face, opistótono, ranger de dentes, salivação, 
convulsões – com morte 
 
 
 
 
• MACROSCOPIA: em animais jovens com curso mais rápido encontra-se edema, palidez e 
achatamento dos giros e, ao corte, uma área laminar mais pálida (limitante); em animais adultos com curso 
prolongado encontra-se malácia (hemisférios dorso-rostral), herniação do cerebelo, ausência de córtex 
cerebral e formações císticas 
 
 
Bezerro nelore: 
decúbito lateral, 
opistótono, em 
movimento de 
pedalagem 
Animal mais velho em 
decúbito com casco 
desgastado, salivação 
intensa, flacidez de língua 
e com movimentos de 
pedalagem – área de 
malácia e necrose na 
região rostral do encéfalo 
Animal com 
decúbito, rigidez 
dos membros e 
opistótono (quadro 
neurológico grave) 
Área de 
amolecimento 
escura (área de 
necrose e malácia) 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
IMPORTÂNCIA: são extremamente frequentes, é altamente transmissível e letal, não possuindo tratamento para ela 
e sobre sua susceptibilidade, sabe-se que o SNC possui componentes essenciais a vida, não há regeneração (são 
células estáveis) e sua resposta inflamatória pode gerar mais danos do que soluções para as alterações 
 
NOMENCLATURA: 
• MENINGE: meningite (paqui/leptomeninge) 
• ENCÉFALO: encefalite 
• MEDULA EPSINHAL: mielite 
• EPENDIMA: ependimite 
• PLEXO CORÓIDE: coroidite 
 
ETIOLOGIA: vírus, bactérias, protozoários e fungos 
 
VIAS DE ACESSO AO SNC: 
• DIRETA: traumatismos e soluções de continuidade 
• HEMATÓGENA: organismos livres ou intracelulares 
• NEURAL: organismos neurotrópicos – vírus da raiva, doença de Aujeszky e Listeria monocytogenes 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS: 
• MENINGOENCEFALITES: são extremamente frequentes em animais jovens, assumem padrão 
fibrinopurulento nas meninges, sendo os principais agentes E. coli em leitões, bezerros, potros e cordeiros; 
Salmonella em potros e leitões; Pasteurella em bezerros e cordeiros; Streptococcus em suínos, bezerros e 
potros; Haemophilus parasuis em suínos 
Corte transversal: áreas mais escuras onde a lesão já está a mais tempo 
Onde tem necrose fica verde fluorescente 
Na microscopia há um formato de necrose laminar com núcleo retraído 
e mais escuro e citoplasma avermelhado, sendo a célula toda retraída 
 
 
 
 
• ABSCESSOS: são menos frequentes, podendo ocorrer por septicemias ou por extensão direta com 
feridas penetrantes, fraturas de crânio e infecção em tecidos adjacentes (como em leptomeningite, sinusite 
e otite interna) 
 
 
• LISTERIOSE: causada pela Listeria monocytogenes, mais frequentemente em bovinos, ovinos e 
caprinos, sendo suas formas de apresentação nervosa, abortiva e septicêmica (em recém-nascidos) 
→ Patogenia: solução de continuidade na mucosa oral (úlcera ou ferida), sendo que o microorganismo 
pode estar presente na silagem de pH maior que 5 no solo. Dessa forma, a bactéria neurotrópica que atinge 
o nervo trigêmeo vai para o gânglio trigeminal e dele vai até o encéfalo (ponte) e depois até a medula 
espinhal 
→ Sinais clínicos: depressão, pressão da cabeça contraobstáculos, andar em círculos, paralisia 
unilateral do VII par de nervo craniano (queda da orelha, pálpebra e lábio) e paralisia dos músculos 
mastigatórios 
→ Macroscopia: congestão cerebral e opacidade das meninges, líquido cefalorraquidiano aumentado e 
turvo 
→ Microscopia: microabscessos no tronco encefálico com reação microglial (neuronofagia) e infiltrado 
polimorfonuclear na ponte e trigêmeo 
E. coli 
septicêmica 
– quadro de 
opistótono 
neurológico 
Salmonella 
S. suis – áreas 
esbranquiçadas 
fibrinopurulentas 
S. equi – à direita e 
embaixo área 
definida com halo 
mais escuro em 
volta (pontos de 
hemorragia) e à 
direita em cima 
com outro 
abscesso formando 
uma cavitação 
Veado: abscesso 
cerebral 
traumático 
 
 
INFECÇÕES VIRAIS: 
• QUADRO ANATOMOPATOLÓGICO GERAL: inflamação não supurativa (maioria dos casos), manguitos 
perivasculares (mononuclear), microgliose, cromatólise neurofaringea, desmielinização (oligodendrócitos), 
corpúsculos de inclusão 
• ARBOVIROSES: são doenças causadas por vírus transmitidos a partir de um vetor artrópode 
→ Encefalomielite equina: possui 3 variações dependendo de sua cepa (leste, oeste e venezuelana), 
causada pela família Togaviridae do vírus Alfavírus e tem como característica causar necrose 
neuronal, vasculite e trombose. Sua patogenia se dá através do mosquito contaminado que passa o 
vírus para o animal e ganha a corrente sanguínea e ele se dirige até a medula óssea, tecidos linfoides 
e músculos replicam-se neles, volta à circulação em um quadro de viremia até que atinge o SNC. Sua 
macroscopia apresenta lesões de substância cinzenta, especialmente da medula espinhal com 
hiperemia, edema, petéquias e necrose focal. Sua microscopia apresenta lesão da substância 
cinzenta do cérebro e também da medula espinhal, manguitos (infiltrados de células ao redor de 
vasos como linfócitos, macrófagos e neutrófilos) perivasculares, microgliose, degeneração neuronal, 
necrose cerebrocortical, vasculite e trombose 
 
 
→ West Nile (febre do oeste do Nilo): causada pela família Flaviviridae do vírus Flavivírus através de um 
mosquito e causa uma poliencefalmielite em humanos, aves e quinos. Sua patogenia é semelhante à 
encefalomielite equina. Uma característica dessa doença é que o vírus é transmitido pelo mosquito e 
pelas aves e eles são agentes importantes pois fazem a manutenção do ciclo de transmissão (o 
mosquito infectado pica o cavalo ou o homem que desenvolve a doença, mas não a transmite) sua 
macroscopia apresenta lesão na substância cinzenta, hiperemia e hemorragia de tronco e parte 
ventral de medula toracolombar. Sua microscopia apresenta polioencefalomielite linfo-histocística e 
hemorragia em grau variável 
Paralisia 
unilateral 
do rosto e 
muita 
salivação 
Encéfalo retirado e 
separado em 2 e o 
tronco foi cortado ao 
meio aparentando 
áreas de hemorragia e 
neles são vistos 
microabscessos na 
microscopia 
Encefalomie
lite equina 
do leste: H 
medular 
escuro com 
pontos de 
necrose 
 
 
→ Encefalite japonesa 
 
• RAIVA (LYSSAVÍRUS, RABDOVIRIDAE): acomete o homem e animais domésticos e selvagens, sendo 
que o período de incubação depende da quantidade de vírus, local de inoculação e espécie acometida, o 
cão, por exemplo, leva de 10 dias a 8 meses, mas de forma geral leva de 1-3 meses 
→ Transmissão: mordedura ou inalação (menos frequente) 
→ Cão: sinais clínicos – fase prodrômica (2-3 dias) com febre, apreensão, nervosismo, ansiedade e 
tendencia ao isolamento (mudança no comportamento); fase furiosa (1-7 dias) com hiperestasia, 
fotofobia, alotriofagia (ingestão de objetos estranhos), emitem sons (incoordenação e convulsão); 
fase paralítica (1-10 dias) na qual inicia-se no local da lesão, incoordenação ascendente, tremores, 
paralisia dos membros, mandíbula e laringe (salivação) e morte por paralisia de músculos 
respiratórios 
→ Bovinos: sinais clínicos – fase furiosa com sinais de excitação (infrequente); fase silenciosa com 
paralisia flácida, movimentos de pedalagem e salivação e cauda flácida 
→ Equinos: sinais clínicos – os sinais ficam confusos de serem observados, pois não existe um padrão 
→ Patogenia: mordedura (saliva contaminada) leva o vírus pela saliva ate os miócitos, onde começam a 
se replicar, depois vão aos fusos neuromusculares ou neurotendíneos, migram até o axoplasma de 
nervos periféricos, são transportados de forma axoplasmática retrograda até os gânglios das raízes 
dorsais, depois medula espinhal, cérebro, volta aos axônios e, por fim tecidos corporais como a 
glândula salivar (é mais importante nos carnívoros) 
→ Macroscopia: não é vista nenhuma lesão importante 
→ Microscopia: são vistos infiltrados mononucleares no encéfalo, medula, meninge e gânglio 
trigeminal e inclusões acidofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculo de Negri) no hipocampo de 
carnívoros, nas células de Purkinje dos ruminantes e na medula espinhal dos equídeos 
→ Diagnóstico: teste de imunofluorescência (pegar fragmentos de medula espinhal, cerebelo, 
hipocampo e tálamo, todos em duplicata), pesquisa do corpúsculo de Negri e prova biológica 
→ Profilaxia: vacinação e controle de morcegos 
 
→ Diagnóstico diferencial (bovinos): outras doenças neurológicas, vaca caída ou botulismo (coletar 
conteúdo estomacal, alça do duodeno, fígado e rim, além do alimento e da água que o animal estava 
consumindo) 
Áreas de 
hemorragia 
e necrose 
no H 
medular 
(diferencial 
da 
encefalomie
lite) 
Neurônio 
com 
citoplasma e 
núcleo com 
inclusão 
eosinofílica 
(corpúsculo 
de Negri) 
• HERPESVÍRUS: membros da subfamília Alphaherpesvirinae, que tem como característica fazer 
necrose de neurônios, células da glia e células endoteliais, há transporte axonal retrogrado ou via 
hematógena e fazem infecção latente de gânglios nervosos 
→ Herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): faz a rota intranasal com replicação em mucosa, vai aos axônios 
(trigeminal e olfatórios) e acomete então o SNC 
 
 
 
→ Pseudoraiva ou doença de Aujesky: causada pelo Herpesvírus suis 1, levando a quadros de encefalite, 
primariamente em suínos, além de acometer suínos de todas as idades, bovinos, ovinos, caninos, felinos e 
lagomorfos. Seus sinais clínicos são mais curtos e sem alteração de comportamento, geralmente 
apresentando tremores e ataxia, vômito, salivação, prurido (exceto em suínos). A via de infecção dos suínos 
é a intranasal, a dos cães e gatos é através da ingestão de carne suína contaminada e a de bovinos e ovinos é 
através do contato com suínos contaminados (aerossóis, pastagem ou contato direto). A patogenia se dá 
pela rota intranasal/faringeal/tonsilar ou pulmonar na qual o vírus entra e faz a replicação no epitélio 
respiratório anterior, atinge as tonsilas e linfonodos regionais e deles sofre disseminação axonal (trigêmeo 
olfatório) até chegar ao SNC. Na macroscopia de suínos são encontrados focos de necrose em vários tecidos 
(respiratório, linfoide, digestivo e reprodutivo), mas sem lesões macroscópicas no SNC. Na microscopia de 
suínos é encontrada uma meningoencefalite não supurada e ganglioneurite (trigêmeo), degeneração e 
necrose neuronal, corpúsculos de inclusão intranucleares (neurônios, astrócitos, oligodendróglia e células 
endoteliais) e nos demais hospedeiros é encontrada uma encefalomielite não supurada e ganglioneurite 
 
→ Mieloencefalopatia por herpesvírus tipo 1: causado pelo EHV-1, acomete diferentes sistemas, 
causando aborto e infecção perinatal fatal em potros, mieloencefalite, rinopneumonite e, ao contrário de 
outros herpesvírus, esse não é neurotrópico, mas faz um quadro de lesão endotelial, levando a um quadro 
de vasculite no SNC de adultos principalmente. Os animais se infectam via inalação, chega ao epitélio 
nasofaringeano, atinge o tecido linfoide regional, logo depois linfócitos e macrófagos chegam ao SNCfazendo infecção e replicando-se em células endoteliais, tendo isso como consequência a vasculite, podendo 
levar a uma consequente trombose e infarto do SNC. Tanto a substância branca como a cinzenta são 
afetadas na medula espinhal, medula oblongata, mesencéfalo, diencéfalo e córtex cerebral 
 
 
 
 
Bovinos que 
tiveram 
quadro de 
hipermetria 
→ Diagnóstico: feito através da imunoistoquímica, isolamento, corpúsculo de inclusão e PCR 
 
 
• FEBRE CATARRAL MALIGNA: ocorre em bovinos que tem contato com ovinos pelo Herpesvírus ovino 
2 (gamaherpesvírus – não fazem necrose), através de uma inflamação catarral e mucopurulenta nos olhos e 
narinas, erosões da mucosa oral, opacidade de córnea e encefalite 
→ Microscopia: vasculite em vários tecidos 
 
 
• CINOMOSE: causada pelo Morbilivirus da família Paramoxiviridae, acometendo cães e outros 
canídeos 
→ Patogenia: se dá por uma infecção aerógena, na qual o vírus se multiplica nos linfnodos e tonsilas, há 
disseminação para outros tecidos linfoides, chega até o epitélio do trato alimentar, respiratório, urogenital, 
pele e SNC (7-20 dias após a infecção) 
→ Encefalopatia dos animais jovens (até 2 anos de idade): ocorre uma desmielinização com ou sem 
inflamação, tumefação endotelial, proliferação de microgliócitos, inclusões acidofílicas nucleares ou 
citoplasmáticas de Lenz (essas inclusões não são encontradas apenas no SNC podendo ser vistas em alguns 
outros pontos, como pele do coxim plantar, mucosa estomacal e bexiga), podendo o animal vir à óbito em 
casos severos ou sobreviver, porém com sequelas (o local com mais predileção a lesões nesse caso é na 
região de transição entre o tronco e o cerebelo) 
→ Encefalite dos animais adultos: ocorre malácia, manguito (células mononucleares), lesões císticas e 
raras inclusões (inclusões acidofílicas nucleares ou citoplasmáticas de Lenz e, no SNC há nos astrócitos, 
neurônios e glia) 
 
 
PROTOZOÁRIOS: 
• ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA: ocorre pelo protozoário Sarcocystis neurona, por conta 
da ingestão de seus esporocistos, sendo que não se sabe sobre como ocorre sua entrada no SNC 
→ Macroscopia: necrose e hemorragia na medula espinhal (intumescência cervical e lombar) e tronco 
encefálico 
Meninges 
mais 
espessas, 
esbranquiça
das e opacas 
Cão jovem: 
rinite 
mucopurulenta 
Desmielinização 
– buracos na 
substância 
branca do 
cerebelo, região 
bastante 
característica 
→ Microscopia: afeta tanto a substância cinzenta quanto a branca, sendo possível ver necrose, 
hemorragia, linfócitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e células gigantes, além de protozoários 
em neurônios, células endoteliais e micróglia 
→ Entra como diferencial das infecções virais citadas acima 
 
• NEOSPOROSE: ocorre pelo protozoário Neospora caninum, havendo necrose e hemorragia ao redor 
de vasos e cistos desses protozoários 
 
 
• TOXOPLASMOSE: ocorre pelo protozoário Toxoplasma gondii, havendo necrose e hemorragia e cistos 
desses protozoários 
 
 
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
 
 NEOPLASIAS 
• CÉLULAS NEURONAIS: meduloblastomas 
• CÉLULAS NEUROGLIAIS: astrocitoma, oligodendroglioma e ependimona 
 
 
Bovino 
(feto): área 
de 
hemorragia 
focalmente 
extensa 
Bovino: cistos 
de 
protozoários 
Cão: astrocitoma – 
massa um pouco mais 
acinzentada e bem 
delimitada com início 
de uma hidrocefalia, 
provavelmente na 
região do tálamo 
Cão: 
oligodendroglioma - 
 
 
• PLEXO CORÓIDE: papiloma e carcinoma 
• TECIDO MESODÉRMICO: meningioma 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (EETs) 
 
EETs EM SERES HUMANOS: Doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), descrita em 1920-21 é considerada um protótipo das 
EETs humanas. Mais tarde em 1957 foi descrita a Kuru por Gajdusek e Zigas, semelhante à anterior e foi percebido 
que ela tinha origem alimentar e os indivíduos que a desenvolviam partia da CJD, sendo a formação de uma proteína 
priônica de origem genética, ocorrendo de forma esporádica. Mais tarde outras doenças foram identificadas com 
essa característica alimentar como a IFF (Insônia Familiar Fatal) e a GSS (Sindrome de Gerstmann-Straussler-
Scheinker). Perto do ano de 2000 na Grã-Bretanha foi descoberta a Kuru nova, uma variante da Kuru (vCJD), também 
com contaminação alimentar em humanos que se alimentaram de carne bovina com vaca louca 
 
EETs EM ANIMAIS: chamada de Scrapie (Paraplexia Enzoótica dos Ovinos – protótipo das EETs em animais) descrita 
há mais ou menos 250 anos 
• ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (BSE): também conhecida como “doença da vaca louca” 
→ Aspectos gerais: período de incubação longo, doença neurológica degenerativa, progressiva e sempre 
fatal, com alterações patológicas confinadas ao SNC e alterações de comportamento, sensibilidade e 
locomoção (humanos com tremores musculares e demência). Seu agente etiológico tem ausência de 
Felino: ependimona – 
massa mais ao centro 
perto do aqueduto 
mesencefálico 
Carcinoma de plexo 
coroide - há um 
epêndima que reveste 
internamente o 
ventrículo 
(diferencial= 
ependimoma), é 
lobulada 
Felino: meningioma – 
massa de crescimento 
compressivo que vem de 
fora para dentro (de forma 
geral têm comportamentos 
benignos, mas suas 
características são 
malignas ao SNC) 
ácido nucleico, é uma doença transmissível de forma natural e/ou experimental, não possui tratamento 
e seu diagnostico é feito a partir de coleta do SNC 
→ Etiopatogenia: doença de característica infecciosa e genética que se dá pela proteína priônica é 
sintetizada normalmente no SNC exercendo função sináptica e sobrevida de células de Purkinje e sua 
alteração tem papel etiológico comum no scrapie, BSE e vCJD (a proteína alterada altera a conformação 
da proteína normal, transformando-a em proteína priônica). A proteína priônica é resistente a 
desinfetantes comuns, a proteaeses e nucleases e a radiação ultravioleta e ionizante, além de ser viável 
no solo após 3 anos e sensível a hidróxido de sódio IN 1h e autoclave 132ºC 1h 
→ 1986 na Inglaterra começaram a surgir os primeiros casos, sendo a principal teoria de ocorrência pela 
ração contaminada com farinha de carne e ossos de ovinos, já que possuíam processos mais curtos de 
desinfecção sem autoclave para baratear os custos. O período de incubação pode variar de 2-8 anos, 
sendo a media de 5 anos, a maioria dos animais são infectados e afetados entre 4 e 5 anos, sem 
predileção aparente por sexo ou raça 
→ Diagnóstico: os achados de necropsia são inexistentes devendo-se fazer a Histopatologia, restrita ao SNC 
observando-se vacuolização citoplasmática de neurônios do óbex, além de realizar a confirmação por 
técnicas imunológicas como Imunoistoquímica, Westernblot e Elisa 
→ Locais do encéfalo examinados: retira-se do tronco encefálico o tálamo, colículos rostral e caudal, 
pedúnculo cerebelar junto com o cerebelo, 4º ventrículo e óbex 
 
 
 
→ Encefalopatia da Marta 
→ Encefalopatia dos ruminantes silvestres em cativeiro 
→ Encefalopatia espongiforme dos felídeos 
→ Doença Depauperante do Alce e da Mula (CWD) 
 
 
 
 
Na histologia existem régios do 
óbex chamadas núcleos 
vermelhos pois há concentração 
de corpos neuronais bem grandes 
e se tiver BSE são encontrados 
vacúolos característicos dentro do 
citoplasma (espongiforme)