PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

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09/06/2020
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PATOLOGIA DO 
SISTEMA NERVOSO
Prof. João Paulo Machado
Disciplina de Anatomia Patológica Veterinária
I – ESTRUTURA E 
FUNÇÃO
I - ESTRUTURA E FUNÇÃO
• Neurópilo
Substância branca
Substância cinzenta
I - ESTRUTURA E FUNÇÃO
I - ESTRUTURA E FUNÇÃO
Anatomicamente, o SNC consiste em encéfalo (cérebro, 
cerebelo e tronco encefálico) e medula espinal.
Anatomia
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O SNP é composto de nervos periféricos e gânglios. 
Anatomia
Oligodendrócitos
• Satélites
• Interfasciculares
Astrócitos
• Protoplasmático (I)
• Fibroso (II)
Micróglia
Células do epêndima
Células Schwann
Neurópilo = prolongamentos das células do 
parênquima + líquido intersticial
O SNC não contém 
matríz extracelular 
rica em fibras como 
em todos os outros 
tecidos conjuntivos
A barreira hematoencefálica é formada por uma camada de astrócitos
que se organizam ao redor de cada capilar sanguíneo que adentra o
parênquima encefálico
DIRETA
HAMATÓGENA
NEURAL
PRINCIPAIS VIAS DE ACESSO DOS AGENTES ETIOLÓGICOS
Patologia do Sistema 
Nervoso
O neuroparênquima compreende os neurônios e as células gliais 
de suporte.
neurópilo (*), astrócito (seta) e oligodendrócito (cabeça de seta) satélite de um neurônio. 
Fonte: Santos e Alessi.
Histologia
Patologia do Sistema 
Nervoso
O SNC não apresenta vasos linfáticos nem células imunocompetentes.
O espaço perivascular de Virchow Robin - local de comunicação entre o tecido
nervoso e o sistema imune
Aspecto microscópico da substância branca de cérebro de equino. Artéria normal com espaço 
perivascular de VirchowRobin. Corte em resina histológica, azul de toluidina. Fonte: Santos e Alessi.
Histologia
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ALTERAÇÕES 
CADAVÉRICAS
Bovino; corte coronal de cérebro. Autólise: aspecto de queijo suíço. 
Fonte: Santos e Alessi.
Alteração cadavérica
RESPOSTAS DAS 
CÉLULAS FRENTE 
ÀS AGRESSÕES
Principais reações neuronais frente às 
agressões
Patologia do Sistema 
Nervoso
Resposta celular às lesões
Características únicas do tecido nervoso- alterações peculiares.
Os neurônios podem apresentar alterações degenerativas, como vacuolização do
citoplasma (doenças de depósito, doenças priônicas), e necróticas [neurônio vermelho
(isquêmico), neurônio atrófico]
Neurônios isquêmicos (vermelhos). Observar o aumento do espaço neuronal e os neurônios com citoplasma e núcleo condensados. Reproduzida, com autorização, 
de Rissi et al., 2006. 
Fonte: Santos e Alessi.
Observação de estruturas:
Nucleares - Ex: inclusões de herpesvírus e morbilivírus
Citoplasma - Ex: inclusões virais da raiva e pigmento lipofucsina.
Resposta celular às lesões
Bovino; encéfalo. Raiva: estruturas eosinofílicas densas e globulares características de corpúsculos de inclusão (corpúsculos de Negri) no citoplasma de 
neurônios (setas). 
Fonte: Santos e Alessi.
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Os neurônios danificados não são repostos; em seu lugar, forma-se uma cicatriz 
glial.
Resposta celular às lesões
Caprino; nervo óptico. Intoxicação por closantel. Entre os septos (*) de colágeno, os axônios foram substituídos por numerosas células gitter, caracterizando as 
câmaras de digestão. 
Fonte: Santos e Alessi.
Astrocitose fibrosa
Astrócitos reativos - gemistócitos
Patologia do Sistema 
Nervoso
Vênula no parênquima cerebral rodeada por 2 a 3 camadas de células inflamatórias mononucleares, caracterizando o manguito perivascular. 
Fonte: Santos e Alessi.
Resposta celular às lesões
Manguitos linfocitários – espaços
de Virchow Robin
Cromatólise central
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Cromatólise central, doença do neurônio motor Vacuolização neuronal
Intoxicação por Solanum fastigiatumIntoxicação por Solanum fastigiatum
Degeneração Walleriana
Síndrome de WobblerSíndrome de Wobbler
Células gitter (microglia) em consequência de
infartos
Gliose
MALFORMAÇÕES
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I I– MALFORMAÇÕES E ANOMALIAS
Hipoplasia cerebelar – bezerro com ataxia e
incoordenação motora
BVD; peste suínaBVD; peste suína
Malformações - Hipoplasia cerebelar
Malformações - Hipoplasia cerebelar Malformações – Doença: Hipermetria hereditária
Dilatação unilateral do ventrículo lateral num
caso de hidrocefalia adquirida
Hidrocefalia
Relação entre cérebro (círculo rosa), espaço subaracnóide e ventrículos 
cerebrais (áreas brancas) e vasculatura cerebral, dentro do crânio rígido 
(linha externa). A: condição normal; B: hidrocefalia não comunicante; C: 
drenagem venosa deficiente ou vasodilatação global; D: lesão (massa 
rosa) com herniação cerebelar.
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Cão; encéfalo. Hidrocefalia. Notar a expansão dos ventrículos laterais e do aqueduto mesencefálico (seta)
associado à atrofia compressiva da substância branca adjacente. Cortesia do Laboratório de Patologia Veterinária,
Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS.
Fonte: Santos e Alessi.
Hidrocefalia em cão
Fonte: Santos e Alessi.
Hidrocefalia em gato – deficiência de vitamina A Hidrocefalia em bezerro
Malformações - Hidranencefalia
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Hidranencefalia em
cordeiro com hipoplasia
cerebelar
Hidranencefalia em gato
Malformações - Hidranencefalia
Encéfalo de um gato com cavitação cística (porencefalia) no hemisfério cerebral esquerdo. 
Fonte: Santos e Alessi.
Porencefalia
Malformações – Meningocele, meningoencefalocele
Fonte: Santos e Alessi.
Espinha Bífida em Cão
Meningoencéfalocele em leitão
Meningocele do occipital e hidrocefalia em bezerro
Malformações – Meningocele, meningoencefalocele
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IV – DISTÚRBIOS 
CIRCULATÓRISO 
DO SISTEMA 
NERVOSO
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
1. Hemorragias
2. Edemas
3. Infarto
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IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
1. Hemorragias
- Localizações
- Causas: a) Traumatismos
b) Hepatite infecciosa canina (CAV tipo I)
c) Herpesvírus
d) Toxoplasmose
e) Prolapsos de discos intervertebrais
AVC em consequencia de embolização de melanoma
Arquivo Pessoal
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
3. Infarto
3.1. Infartos Hemorrágicos
3.2. Infartos Anêmicos
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
3. Infarto
3.3. fisiopatologia:
→ Oclusão suprimento sanguíneo → minutos → morte celular no 
cerne do infarto → liberação de altas quantidades de 
neurotransmissor glutamato → ligação nos receptores de glutamato
nos neurônios na penumbra do infarto → movimento anormal de íons 
Cálcio para o interior desses neurônios → mau funcionamento e morte 
neuronal → amplificação da lesão.
→ hemorragias: aumento da pressão com conseqüente deslocamento 
de tecidos → danos adicionais.
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
3. Infarto
Consequência: necrose de coagulação (malácea)
Causas: a) estase sanguínea
b) hipotensão subta
c) asfixia
d) inibição da respiração tecidual
e) substâncias tóxicas
f) deficiências nutricionais
g) Tromboses
h) Embolias
Hemorragia no hemisfério cerebral esquerdo de um cão
Lesão De Contusão
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Cérebro cão – alterações circulatórias em 
consequência de tromboembolia
Babesia
Lesões isquêmicas, trombose, embolia e lesões
hemorrágicas
Vaso da rete mirabile; bovino. Vasculite em febre catarral maligna. 
Fonte: Santos e Alessi.
Trombos bacterianos: erisipela, shigelose, pasteurelose, septicemias por Histophilus 
somni (Haemophilus somnus), Streptococcus spp. e coliformes.
Lesões isquêmicas, trombose, embolia e lesões hemorrágicas
Obstrução de artérias- infartos 
Malácia, liquefação e formação de cavidades císticas delimitadas por processos astrocitários 
hipertróficos. 
Medula espinal de um canino Dogue Alemão. Múltiplos cortes transversais na região da intumescência
lombossacral (local de origem dos grandes nervos). Notar as áreas cavitárias e amolecidas caracterizando
mielomalácia consequente de tromboembolismo fibrocartilaginoso. Cortesia do Dr. Saulo Petinatti Pavarini,
Universidade Federal do Rio Grandedo Sul, Porto Alegre, RS.
Fonte: Santos e Alessi.
Embolização de Medula Espinhal
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2. Edemas
- Lesões macroscópicas
- Substância branca: Tumefeita, macia, úmida e 
levemente amarelada
- Falx cerebral (processo difuso)
61 62
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Falx cerebral
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.1. EDEMA VASOGÊNICO
2.1.2. EDEMA CITOTÓXICO
2.1.3. EDEMA HIDROSTÁTICO (OU INTERSTICIAL)
2.1.4. EDEMA OSMÓTICO
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.1. EDEMA VASOGÊNICO
“ruptura da barreira hematoencefálica”
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.2. EDEMA CITOTÓXICO
Diminuição da produção de ATP → função alterada bomba
Na-K-ATPase → acúmulo de Na para dentro da célula →
influxo de água para citoplasma celular (proveniente da
circulação).
•Afeta substâncias cinzenta e branca.
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.3. EDEMA HIDROSTÁTICO (OU INTERSTICIAL)
Há aumento da pressão hidrostática ventricular (muitas
vezes acompanhada de hidrocefalia) → líquido atravessa
células do epêndima → acúmulo extracelular inicialmente
na substância branca do encéfalo, porém, com a
evolução, pode atingir a substância cinzenta
•Graus variáveis de degeneração e perda da substância branca periventricular.
IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.4. EDEMA OSMÓTICO
•Hidratação intavenosa errada e ou excessiva. 
•Ingestão impulsiva de água em razão de função mental 
anormal.
•Secreção alterada do hormônio antidiurético.
67 68
69 70
71 72
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IV – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1. Tipos e causas de edemas
2.1.4. EDEMA OSMÓTICO
Intoxicação por NaCl:
Suínos (animais mais afetados)
Intoxicação por Cloreto de Sódio
Intoxicação por Cloreto de Sódio
DISTÚRBIOS 
FÍSICOS
III – DISTÚRBIOS FÍSICOS
1. Concussão
− Incapacidade funcional temporária
2. Contusão
− Contusão de golpe
− Contusão de contragolpe
3. Compressão
− Origem intramedular ou extramedular
Hemorragia no hemisfério cerebral esquerdo de um cão
Lesão De Contusão
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Compressão de medula –
Bezerro apresentando paraplegia
Osteomielite com compressão de medula
Compressão de medula
Bezerro apresentando paraplegia
Osteomielite com compressão de medula
III – DISTÚRBIOS FÍSICOS – compressão de medula
3.1. Doença do disco intervertebral dos cães
• Prolapso de Hansen (I)
• Prolapso de Hansen (II)
III – DISTÚRBIOS FÍSICOS – Compressão de medula
3.2. Síndrome de Wobbler
3.2.1. Estenose Estática Cervical
3.2.2. Mielopatia Estenótica Cervical
• Pode ocorrer em algumas raças de cães
• Micro: Necrose local, acúmulo de células gitter. Caudal: 
degeneração Walleriana
79 80
81 82
83 84
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Síndrome de Wobbler
Clínica
+
Radiografia (mielografia!!!)
+
Necropsia + 
HISTOPATOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
B – síndrome de Wobller; astrogliose, degeneração axonal
V -
INTOXICAÇÕES 
NO SISTEMA 
NERVOSO 
CENTRAL
V – INTOXICAÇÕES
1. Intoxicação por Sal
V – INTOXICAÇÕES
2. Intoxicação por Pb
• Várias espécies
• Ação sistêmica
• Vias
•Pb → altera função mitocondrial → altera o metabolismo 
do Cálcio → altera a liberação neurotransmissores nas 
terminações pré-sinápticas → disfunções no SNC.
•Barreira hematoencefálica e astrócitos: hisquemia
cerebral.
V – INTOXICAÇÕES
3. Intoxicação por Arsênio
•Efeitos Sistêmicos
•Destruição da bainha de mielina e degradação axonal.
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V – INTOXICAÇÕES
4. Intoxicação por Mercúrio
•Suínos, Bovinos e gatos
•Atrofia pronunciada dos hemisférios cerebrais, com redução 
dos tamanhos dos girus e alargamento dos sulcos. A 
superfície do córtex cerebral estará granular e menos 
espessa. Pode ocorrer malácea focal no núcleo caudato e 
hiperemia dos vasos da leptomeninges.
•Lesões no TGI
V – INTOXICAÇÕES
5. Intoxicação por Organofosforados
•Ectoparasiticidas
•Inibição da acetilcolinesterase
•A causa mortis se dá por asfixia
V – INTOXICAÇÕES
6. Intoxicação por Solanum fastigiatum
V – INTOXICAÇÕES
7. Intoxicação por Claviceps paspali
V – INTOXICAÇÕES
7. Intoxicação por Claviceps paspali
V – INTOXICAÇÕES
7. Intoxicação por Claviceps paspali
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LEUCOENCEFALOMALÁCIA
CLÍNICA + 
NECROPSIA+TOXICOLÓGICO 
(histopatológico serve apenas para 
diferencial
LESÃO 
PATOGNOMÔNICA:
Necrose de 
substância branca
“INTOXICAÇÃO PELO MILHO MOFADO”
Toxina fumonisina – produzida pelo fungo Fusarium moniliforme
V – INTOXICAÇÕES
IV – INTOXICAÇÕES
9. Intoxicação por Abamectina
IVERMECTINA – Relato de Caso
97 98
99 100
101 102
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IVERMECTINA – Relato de Caso IVERMECTINA – Relato de Caso
IVERMECTINA – Relato de Caso IVERMECTINA – Relato de Caso
IVERMECTINA – Relato de Caso
IVERMECTINA – Relato de Caso
103 104
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IVERMECTINA – Relato de Caso
IVERMECTINA – Relato de Caso
URÉIA
VI-
DEGENERAÇÃO E 
NECROSE DO 
SISTEMA 
NERVOSO
Doença do Neurônio Motor Equino
Clínica
(Diagnóstico diferencial para 
outras neuropatias)
DIAGNÓSTICO
Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
109 110
111 112
113 114
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Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Polioencefalomalácia (necrose cortical cerebral)
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Leucoencefalomalácia
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
115 116
117 118
119 120
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Encefalopatia Focal Simétrica
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Doença Do Edema
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
Meningite por S. suis
VI – DEGENERAÇÃO E NECROSE
INFLAMAÇÕES 
DO SISTEMA 
NERVOSO 
CENTRAL
121 122
123 124
125 126
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Meningoencefalite tromboembólica (METE)
VI – INFLAMAÇÕES
Listeriose
VI – INFLAMAÇÕES
Meningite supurativa
VI – INFLAMAÇÕES
Abcessos cerebrais
VI – INFLAMAÇÕES
Tétano
TÉTANO
127 128
129 130
131 132
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A tetanopasmina impede a liberação do transmissor inibitório do impulso 
elétrico nos neurônios periféricos). Assim, a acetilcolina continua 
causando a estimulação, por isso ocorre PARALISIA ESPÁSTICA
Raiva
VII – VÍRUS
Lyssavirus
Pouco resitente à luminosidade, à 
variação de temperatura, à mudanças 
de pH. Intracelular obrigatório.
Transmissão só por contato direto
RAIVA
Lyssavirus
Pouco resitente à luminosidade, à 
variação de temperatura, à mudanças 
de pH. Intracelular obrigatório.
Transmissão só por contato direto
133 134
135 136
137 138
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Raiva
VII – VÍRUS
Ciclo aéreo
Ciclo rural
Ciclo Urbano
Ciclo Silvestre
1 a 3 dias
10 a 15 dias + ou -4 a 5 dias + ou -
Este período de incubação depende de três fatores: 
1) cepa viral
2) do local anatômico da inoculação
3) da imunidade do indivíduo
Coincide com o surgimento 
dos sinais clínicos
Fisiopatologia da Raiva
139 140
141 142
143 144
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Lesões Histopatológicas da Raiva O que coletar?
- Córtex frontal – hipocampo –
tálamo – medula espinhal
Sinais Clínicos
Paralisia
Agressividade
Sialorréia
Alotriofagia
Hidrofobia (!)
Lesões microscópicas
Hiperemia dos capilares 
cerebrais
Achatamento dos girus (!)
Aumento do LCR (!)
Bexiga repleta
Lesões macroscópicas
Meningoencefalite 
linfocitária
Corpúsculos de Negri
Corpúsculo de Negri – restos do capsídeo Viral
HBV 5
VII – VÍRUS
145 146
147 148
149 150
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HBV 5
VII – VÍRUS
Sorologia ou PCR (por meio de 
coleta do LCR)
Post mortem: imunoistoquímica do 
cérebro + pulmão (coleta em 
formol10%)
DIAGNÓSTICO
Herpesvírus
equino
Pseudoraiva
VII – VÍRUS
FEBRE DO NILO
FEBRE DO NILO FEBRE DO NILO
151 152
153 154
155 156
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27F
E
B
R
E
 D
O
 N
IL
O
F
E
B
R
E
 D
O
 N
IL
O
FEBRE DO NILO
Cinomose
VII – VÍRUS
PIF
COMENTÁRIOS EM SALA: VEJAM ANOTAÇÕES E CONTEUDO DA APOSTILA
PARASITOS DO 
SISTEMA 
NERVOSO 
CENTRAL
VIII – HELMINTOS
COMENTÁRIOS EM SALA: VEJAM ANOTAÇÕES E CONTEUDO DA APOSTILA
157 158
159 160
161 162
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MEP
IX – PROTOZOÁRIOS
Encefalite Equina 
por Protozoário
“Bambeira”
Os três “A”s
Assimetria, Atrofia, e ataxia
Sarcocystis neurona
Considerar sempre a possibilidade também de Neosporose Equina
Encefalite Equina 
por Protozoário
Sorologia (ELISA)
+
Histopatológico: coletar 
cerebelo e tronco encefálico 
e armazenar em formol
DIAGNÓSTICO
Tripanossomose 
equina
Mal de Cadeiras
Tripanossomose 
equina
Esfregaço de ponta de 
orelha
ou
Achados de Necropsia
Coletar e armazenar em formol:
- Cérebro + Cerebelo + 
Tronco
- Baço
- Fígado
- Rim
- Coração
DIAGNÓSTICO
ENCEFALOPATIAS 
ESPONGIFORMES
163 164
165 166
167 168
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X – ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES
COMENTÁRIOS EM SALA: VEJAM ANOTAÇÕES E CONTEUDO DA APOSTILA
Encefalopatia espongiforme Bovina
Vacuolização neuronal
Encefalopatia espongiforme Bovina
Vacuolização neuronal
169 170
171 172
173 174