TRANSTORNOS DE ABUSO E DEPENDÊNCIA DE SPA

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Gabriella R Oliveira - Saúde Mental - 
DROGAS PSICOATIVAS:
CONCEITO: Atuam no SNC e afetam o humor e o comportamento.
SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS: 
CLASSIFICAÇÃO:
DROGAS PSICOATIVAS - BREVE HISTÓRICO DO USO 
ANTIGUIDADE: fins ritualísticos religiosos. 
• 4.000 a.C.: Sumérios - “planta da alegria” (papoula) 
• 2.000 a.C.: China – maconha (terapêutica ritualística) 
• 500 a.C.: Europa – haxixe (rituais de luto) 
• Bíblia: uso de álcool (vinho)
IDADE MÉDIA: • 1.5000 d.C: Europa: difusão do plantio de ópio
• Café: uso proibido – “demoníaco”
IDADE MODERNA: 
• 1580: Síntese da cocaína 
• 1700: EUA – expansão do uso do ópio 
• 1800: Revolução Industrial - Inglaterra - Difusão do uso de cocaína pelas elites intelectuais - Uso abusivo de álcool. 
• 1814: Síntese da morfina 
• 1895: Síntese da heroína (analgésico e antitussígeno)
IDADE CONTEMPORÂNEA: 
• 1919 – 1933 – Lei Seca nos EUA 
• 1938: Síntese do LSD (uso: atingir o inconsciente) 
• 1950: EUA – uso de álcool: dilema social 
• 1960: Popularidade do LSD – movimento hippie 
• Década 1970: proliferação dependência heroína inj. 
• Década 1980: “Epidemia do crack”
Década de 1990: “drogas sintéticas” 
Atualidade: 
- “Problema de saúde pública” 
- Movimentos para liberação do uso de algumas drogas. 
- Uso medicinal do canabidiol (CBD)
USO DE SUBSTÂNCIAS TRANSTORNOS (DSM-5)
CARACTERÍSTICAS:
PRINCIPAIS PROBLEMAS:
• Sociais (brigas, faltas no emprego), 
• Físicos (acidentes) 
• Psicológicos (agressividade).
CICLO DA DEPENDÊNCIA:
Binge: consumo intenso, rápido e compulsivo
DOPAMINA -> neurotransmissor do prazer, ligada a recompensa -> trás memória boa da utilização da substância lembra, e gera impulso para utilizar de novo (reforço positivo) 
reforço negativo: ideia da restrição, de ficar sem, não posso, ausência do uso, manter distância 
FATORES DE RISCO PARA DEPENDÊNCIA:
RECOMPENSA E DEPENDÊNCIA 
NEUROBIOLOGIA 
Mecanismos ainda não plenamente elucidados. 
Uso crônico de SPAs afeta: 
• sistema dopaminérgico e de recompensa, 
• outros neurotransmissores e circuitos envolvidos: - memória, motivação, estresse. 
A DOPAMINA É ESSENCIAL PARA A RECOMPENSA.
Todas as SPAs aumentam DA no nucleus accumbens, direta ou indiretamente.
DOPAMINA:
a utilização da substância ativa o mesmo mecanismo de recompensa de outras ações satisfatórias/benéficas
RECOMPENSA E DEPENDÊNCIA NEUROTRANSMISSORES
TOLERÂNCIA E ABSTINÊNCIA NEUROTRANSMISSORES 
Descontinuação do uso de todas as SPAs pode levar à síndrome de abstinência motivacional.
SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS:
THC: principal alcalóide da maconha, é o que tem ação psicoativa 
USO DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS 
ORDEM DE TRATAMENTO:
CANNABIS sp. 
• Cânhamo, marijuana. Droga ilícita mais consumida mundialmente. 
• Maconha (brotos e folhas ressecadas e prensadas) 
• Haxixe (resina) 
• Super maconha: Skunk (Cruzamento de Cannabis sativa, Cannabis indica e Cannabis ruderalis)
MACONHA:
HAXIXE: resina, funciona como uma cola. Mesclado: maconha + haxixe 
SKUNK: geneticamente modificada 
resultado -> supermaconha: aumento muito grande do THC 
MACONHA:
Perturbador do SNC. 
Menor potencial de dependência. 
Uso associado a problemas sociais e cognitivos. 
Risco aumentado de uso de outra SPA. 
Indicações terapêuticas em estudo e expansão. 
Esquizofrenia: pode precipitar a doença, antecipar seu início ou exacerbar a doença estabelecida.
Possui cerca de 400 substâncias químicas 
- 60 alcalóides: canabinóides. 
∆9 THC: delta-9-tetraidrocanabinol: 
- Alcaloide mais bem estudado da maconha. 
- Maior potência psicoativa - perturbação do SNC que a maconha provoca 
- Interfere no potencial de efeitos da maconha. 
- Quantidade variável com plantio e colheita
-quanto maior teor de THC na planta, maior efeito psicoativo 
Canabinol (CBN): 
- Efeito psicótico (apenas via EV) 
- Atividade antiinflamatória. Tem estudos para desenvolver medicamentos como anti inflamatórios 
Canabidiol (CBD):
- Menor potência psicoativa 
- Significante efeito anticonvulsivante e sedativo -> excelente para epilepsia refratária 
OBS: canabidiol e canabinol não são psicoativos
ATUALIZAÇÕES:
agora: apenas epilepsia refratária de crianças
FORMAS DE USO:
Inalação ou ingestão oral.
FARMACOCINÉTICA:
DISTRIBUIÇÃO: cérebro, testículos e tecido adiposo. Estudos: diminui fertilidade masculina
MEIA-VIDA: 1,6 a 57h. 
METABOLISMO: hepático (CYP450) 
ELIMINAÇÃO: 50% Renal e 15% fecal
Atravessa placenta e se Deposita no leite materno
FARMACODINÂMICA:
Mecanismo de ação: Agonistas de receptores canabinóides 
Agonismo desses receptores -> ↓ influxo Ca2+ → ↓ liberação NEUROTRANSMISSORES: ACh, Glutamato, GABA, NA, 5-HT, e inclusive uma certa diminuição de Dopamina
Quando diminui GABA - de forma indireta, ativa dopamina, aumenta quantidade dessa 
substâncias endocanabinóides: anandamida - agonista parcial dos receptores canabinóides 
perda de memória, aumento da fome 
diminui a liberação de neurotransmissores
Obs: A anandamida é derivada do ácido araquidônico das membranas (de lipídio) e participa de processos de controle de movimento, memória, emoções, regulações do sono, temperatura corporal, modulação da dor, da resposta imune, etc
EFEITOS:
aumento da percepção: pode ter alucinação 
ABSTINÊNCIA:
DEPENDÊNCIA:
NÃO HÁ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO nem para DEPENDÊNCIA e nem para ABSTINÊNCIA 
Poucas pesquisas sobre tratamento equívocos (crenças infundadas): 
- Não produz dependência verdadeira. 
- Abuso raramente como problema primário. 
INTOXICAÇÃO AGUDA:
Dose tóxica: variabilidade individual (a depender do uso, exposição anterior e tolerância). 
EFEITOS: ansiedade, comprometimento da memória de curto prazo, despersonalização, alucinações visuais e psicose paranóide aguda, pânico. Comprometimento do ato de dirigir. Precipitação do infarto agudo do miocárdio 
ACHADOS FÍSICOS: taquicardia, hipotensão ortostática, conjuntivite, falta de coordenação, fala arrastada e ataxia.
Raramente emergência médica ou psiquiátrica 
Não existem antídotos específicos. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
• Transtornos psicológicos: 
- Tratamento direcionado aos transtornos 
- uso adjunto de lorazepam, diazepam ou midazolam 
se chega agitado: seda com benzo 
• Taquicardia sinusal: β-bloqueadores, se necessário. 
• Hipotensão ortostática: manter o paciente em decúbito e utilização de fluidos IV
Nicotina/TABACO:
➢ Tabagismo: 
• Pandemia: DROGA LÍCITA MAIS UTILIZADA 
• Uma das principais causas de morte evitável. 
• Afeta fumantes e não-fumantes (fumaça tóxica) 
➢ Principais desafios para contenção: 
• propaganda • baixo preço dos cigarros • mercado ilegal • fácil acesso de crianças e adolescentes • aditivos incluídos como atrativos (sabor) • falta de acesso ao tratamento
➢ Fumaça do cigarro: 
- > 4.700 substâncias, algumas cancerígenas 
- Diretamente tóxicas para vários órgãos do corpo.
FATORES PARA O USO:
➢ Substância psicoativa do tabaco: nicotina = é o que faz viciar 
➢ Absorção: 25% da nicotina inalada. 
➢ Atinge o cérebro em 15 segundos. 
➢ Potencial de dependência. 
➢ Tolerância
DEPENDÊNCIA:
receptores nicotínicos: colinérgicos, estimulam liberação de dopamina, ativa centro de recompensa -> dependência 
ESCALA DE FAGERSTRÖM:
FARMACOCINÉTICA:
➢ ABSORÇÃO: pulmonar – 25% da dose 
➢ DISTRIBUIÇÃO: atinge o cérebro em 10 – 15 segundos 
➢ MEIA-VIDA: 2h 
➢ METABOLISMO: hepático (CYP450) (potente indutor enzimático, induz metabolismo de alguns medicamentos, diminui eficácia) 
➢ EXCREÇÃO: renal
FARMACODINÂMICA:
Agonista dos receptores colinérgicos nicotínicos (da acetilcolina, do tipo canal ionico - entra cálcio ou sódio), nicotina se liga ao receptor e abre o canal ↑ influxo Ca2+ → ↑ liberação NT neurotransmissores (ACh, NA, DA, 5-HT)
resposta: aumento da liberação de dopamina
EFEITOS DO USO:
nicotina ativa a via anorexígena (reduz fome e peso corporal) e inibe a via orexígena (de aumento da fome)impregna na saliva - se escovar elimina nicotina e sente mais sabor da comida -> come mais 
EFEITOS DO TABAGISMO PASSIVO:
ABSTINÊNCIA:
SÍNDROME DA ABSTINÊNCIA:
TRATAMENTO:
depende do grau de dependência da pessoa
12 meses: para evitar recaídas
nicotínico: dessensibiliza aos poucos e evita abstinência grave, evita malefícios causados por outras substâncias 
CESSAÇÃO DO TABAGISMO:
> somente mudança de hábitos/estilo de vida 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
REPOSIÇÃO DE NICOTINA (TRN):
➢ Parar de fumar antes de iniciar qualquer TRN: não pode fumar e usar nicotina em adesivo ao mesmo tempo -> intoxicação, aumenta muito neurotransmissores: cefaleia, PCR, convulsão 
➢ JUSTIFICATIVAS: • Atenuar sinais/sintomas da abstinência. • Eliminar a exposição às outras substâncias danosas presentes no cigarro. 
➢ Boa eficácia e tolerabilidade pelo usuário 
➢ Pode ser associada a outros tratamentos. 
➢ Pode ser: TRN (adesivo ou goma ou pastilha) ou CTRN (combinada: adesivo + goma ou adesivo + pastilha)
APRESENTAÇÕES:
➢ Duração do tratamento: 12 semanas:
usa 1 mg por cigarro
21 mg - 4 semanas
14 mg - 4 semana
7 mg - 4 semanas
ADESIVOS TRANSDÉRMICOS:
➢ Apresentações: 7 mg; 14 mg; 21 mg. 
➢ Uso: Diário e matinal (sempre no mesmo horário) ideal trocar de manhã - todos os dias 
➢ Locais de aplicação: 
• Ausência de pelos, umidade, cosméticos. 
• Áreas cobertas. 
➢ Fazer rodízio entre os locais 
➢ Evitar exposição solar e umidade no local (aumenta absorção da nicotina)
irritação no local e sonhos estranhos ou insônia -> orientação: dormir sem, tirar a noite para dormir
· lavar mãos antes e depois de aplicar, evitar contato com dedos - pegar pela lateral ou com luva 
POSOLOGIA:
 
➢ Dose inicial de reposição de nicotina: 
• ≤ 5 cigarros/dia: adesivo é contraindicado. Iniciar com goma ou pastilha. 
• 6 a 10 cigarros/dia: iniciar com adesivo de 7 mg/dia. 
• 11 a 19 cigarros/dia: iniciar com adesivo de 14 mg/dia 
• ≥ 20 cigarros/dia: iniciar com adesivo de 21 mg/dia Candidatos a associação de adesivos, máximo são 2 adesivos de 21 mg/dia 
➢ Considerar: 1 mg de nicotina/cigarro fumado. 
➢ Dose máxima: 42 mg/dia. 
➢ Esquema*: 1ª a 4ª semana: adesivo de 21mg a cada 24 horas; 5ª a 8ª semana: adesivo de 14mg a cada 24 horas; 9ª a 12ª semana: adesivo de 7mg a cada 24 horas. 
* Dose inicial depende do número de cigarros/dia
➢ Associação de adesivos: 
• >40 cigarros/dia: 21mg + 21mg/dia 
• 30 a 40 cigarros/dia: 21mg +14mg/dia 
• 20 a 30 cigarros/dia: 21mg + 7mg/dia
GOMAS:
➢ Uso indicado nos momentos de maior fissura. 
➢ Monoterapia ou associadas ao adesivo. 
➢ Antes do uso: ingerir 1 copo de água para neutralizar o pH bucal e para remoção de resíduos alimentares.
➢ Dose máxima: 
• CTRN: 5 gomas de 2mg/dia. 
• TRN: 15 gomas de 2mg/dia. 
➢ Esquema na TRN: 
• 1ª a 4ª semana: 1 goma de 2mg a cada 1 a 2 horas; 
• 5ª a 8ª semana: 1 goma de 2mg a cada 2 a 4 horas; 
• 9ª a 12ª semana: 1 goma de 2 mg a cada 4 a 8 horas.
PASTILHAS: 
➢ Uso indicado nos momentos de maior fissura. 
➢ Monoterapia ou associadas ao adesivo. 
➢ Mover a pastilha, de um lado para o outro da boca, repetidamente, até dissolver (20 a 30 minutos) 
➢ Não partir, mastigar ou engolir inteira. 
➢ Não comer ou beber com a pastilha na boca.
➢ Dose máxima: 
• CTRN: 5 pastilhas de 2mg/dia. 
• TRN: 15 pastilhas de 2mg/dia. 
➢ Esquema na TRN: 
• 1ª a 4ª semana: 1 pastilha de 2mg a cada 1 a 2 horas; 
• 5ª a 8ª semana: 1 pastilha de 2mg a cada 2 a 4 horas; 
• 9ª a 12ª semana: 1 pastilha de 2 mg a cada 4 a 8 horas.
REAÇÕES ADVERSAS:
CONTRA INDICAÇÕES:
cigarro mais malefícios do que a reposição de nicotina (gravidez, amamentação, crianças e adolescentes) -> + vantagens 
INTOXICAÇÃO:
TRATAMENTO NÃO NICOTÍNICO:
vareniclina: não tem mais disponível 
BUPROPIONA:
➢ Justificativa de uso: 
• Abstinência provoca transtornos de humor 
• Atuação específica sob vias neurotransmissoras que participam dos mecanismos de adição da nicotina. 
diminui recaptação de noradrenalina e dopamina, deixa mais dopamina na fenda - evita abstinência 
➢ Monoterapia farmacológica ou associada aTRN. 
➢ Tempo de tratamento: 12 semanas 
➢ Ideal: Início de uso 1 semana antes do “dia D”: para quando parar, a dopamina esteja em níveis maiores para não ter transtornos de humor, abstinência 
➢ Idosos são mais sensíveis.
➢ Posologia: 
• 1º ao 3º dia: 1 comprimido de 150 mg pela manhã; 
• 4º ao 84º dia: 1 comprimido de 150mg pela manhã e outro de 150 mg após oito horas da primeira tomada. 16 h depois, se tomar mais tarde - vai ter insônia, se esquecer nao toma atrasado e nem mais no outro dia, pula 
➢ Dose máxima: 300mg/dia. (2 cp)
➢ Insuficiência renal crônica/hepatopatia crônica: 150mg - 1 cp só 
➢ Mecanismo de ação: inibição recaptação de DA e NA.
➢ RAM: 
• Boca seca, insônia, dor de cabeça, náusea, tontura, depressão, ansiedade/pânico, dor torácica, reações alérgicas, desorientação e perda de apetite. 
• Risco de convulsão: diminui limiar 
➢ CONTRAINDICAÇÕES: Epilepsia, convulsão febril na infância, tumor do SNC, histórico de TCE, anormalidades no EEC e uso concomitante de IMAO.
VARENICLINA: 
➢ Vareniclina 0,5mg e 1mg (Champix) 
1ª fase (0,5mg + 1mg): R$1732,35 (11 + 154 comprimidos) 
2ª fase (1 mg): R$1154,82 (112 comprimidos) 
➢ Não está padronizado no PCDT/MS 
➢ Efeitos: 
• Diminui a fissura 
• Reduz sinais e sintomas da abstinência. 
➢ Ideal: Início de uso 1 semana antes do “dia D”
➢ Posologia: 
• 1º ao 3º dia: 1 comprimido de 0,5mg 1x ao dia; 
• 4º ao 7º dia: 1 comprimido de 0,5 mg 2x ao dia 
• 8º ao 84º dia: 1 comprimido de 1 mg 2x ao dia 
➢ Dose máxima: 2 mg/dia. 
➢ Na insuficiência renal grave: 1mg/dia
FARMACOCINÉTICA:
➢ ABSORÇÃO: quase completa TGI (c/ ou s/ alimentos) 
➢ BIODISPONIBILIDADE: elevada 
➢ DISTRIBUIÇÃO: tecidos, inclusive SNC 
➢ MEIA-VIDA: 24h 
➢ METABOLISMO: mínimo (92% inalterada) 
➢ EXCREÇÃO: renal
FARMACODINÂMICA: 
➢ Agonista parcial receptores colinérgicos nicotínicos neuronais α4β2.
neurotransmissão + equilibrada, quando ocupa receptor acaba impedindo que a nicotina se ligue ao receptor - mesmo que o paciente fume, não vai ter ativação total do sistema de recompensa 
REAÇÕES ADVERSAS:
➢ MUITO COMUNS (≥1/10): náuseas, cefaleia, insônia, sonhos anormais. 
➢ COMUNS: disforia ou humor deprimido; insônia, irritabilidade, frustração ou raiva; ansiedade; dificuldade de concentração; agitação; diminuição da frequência cardíaca; aumento do apetite ou ganho de peso. Bronquite, sinusite, dispneia, tosse 
➢ CONTRAINDICAÇÕES: 
• Hipersensibilidade 
• < 18 anos
CESSAÇÃO DO TABAGISMO:
BENEFÍCIOS:
OPIÓIDES:
➢ São depressores do SNC, diminuem a atividade cerebral 
➢ Opiáceo = drogas derivadas da planta papoula 
➢ Opioide = produtos sintéticos com estrutura química diferente, porém com atuação similar à dos opiáceos 
➢ Usados no tratamento da dor moderada a intensa.
meperidina: dolantina 
todos requerem retenção de prescrição 
RECEPTORES OPIÓIDES:
endorfinas: endógenas que estimulam esses receptores também
FARMACODINÂMICA:
Agonistas dos receptores opióides do tipo μ (mi): ↑ efluxo de K+ e ↓ influxo de Ca +2 → ↓ Glutamato 
tira reflexo da dor
diminui glutamato -> diminui GABA -> aumenta dopamina na região mesolímbica 
MECANISMO DE AÇÃO (na adicção):
Morfina se ligando Na área tegumentar ventral: ↓ GABA → ↑ DA no NAc - atingindo núcleo accumbens vai causar mecanismo de reforço - recompensa (dependência)
REAÇÕES ADVERSAS:
EFEITOS DO USO INDEVIDO:
ABORDAGEM NA OVERDOSE:
✓ Intoxicações leves: suporte e observação 
✓ Overdose: emergência e requer intervenção imediata 
➢ Avaliação: 
• aparelhos respiratório e cardio circulatório, 
• grau do coma 
• sinais de traumatismo: não vai ter dor/queixa
• Exames laboratoriais a critério 
➢ Medidas de suporte cabíveis (ventilação, correção ↓PA) 
➢ Antídoto: naloxona
NALOXONA (narcan)
CARACTERÍSTICAS:
é um antagonista mi opioide 
➢ Reversão completa ou parcial dos efeitos dosopioides - reverter depressão respiratória 
➢ Usos: após cirurgia, superdosagem (reverter depressão respiratória, sedação ou hipertensão) paciente pós-operatório após uso de naloxona: vai ter dor e não adianta dar analgésico opióide pois estará sob efeito dessa
➢ Posologia:
➢ Dose total necessária: variável 
➢ Dose máxima total: 10 a 20 mg
➢ Início da ação: 2 minutos 
➢ Duração da ação: 1 a 4 horas. 
➢ Manter o paciente 6- 12 h em observação. 
➢ Reações adversas: Náuseas, vômitos, taquicardia, hipertensão, retorno da dor pós-operatória, febre, tontura, Edema pulmonar e fibrilação ventricular.
FARMACODINÂMICA:
naloxona tira opioide e se liga ao receptor e paralisa efeito - bloqueia o receptor 
ABSTINÊNCIA:
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
TRATAMENTO DA ABSTINÊNCIA 
➢ Autolimitada. 
➢ Baixa letalidade (na ausência de comorbidades) 
➢ Seu objetivo é melhorar: sintomas autonômicos, fissura, disforia, alterações motoras
METADONA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Droga mais usada para abstinência a opiáceos. 
➢ Supressão de sintomas de abstinência e fissura (é um opioide, medicamento pra dor, vai causar mesmo efeito) - mais focado em Heroína
➢ Administração via oral, 
➢ Meia-vida longa (15-40h)
NÃO DÁ PARA VICIADOS EM TYLEX: PARACETAMOL MAS CODEÍNA (PORQUE É MAIS FORTE QUE ESSE, USA OUTRO)
➢ Redução de: 
- consumo de opiáceos não prescritos, 
- episódios de overdose 
- comportamentos de risco (compartilhamento injetável)
➢ Agonista do receptor opióide mu 
➢ Causa abstinência se interrompida abruptamente (TODO OPIÓIDE TEM QUE SER RETIRADO GRADATIVAMENTE)
➢ RAM: constipação, sudorese e disfunção sexual 
➢ Risco de desenvolver intervalo QT prolongado
CLONIDINA:
CARACTERÍSTICAS:
é um antihipertensivo 
➢ Uso após a retirada completa da metadona durante o tratamento. 
➢ Finalidade: Evitar/amenizar sintomas noradrenérgicos (adrenalina e noradrenalina) da abstinência
➢ Mecanismo de ação: α-2 adrenérgico. 
• Reduz: sudorese, piloereção, formigamentos, náuseas, vômitos e dores musculares. 
• Não reduz: insônia, aflição e fissura 
➢ Resultados são controversos na literatura
BUPRENORFINA:
CARACTERÍSTICAS:
1ª opção farmacológica para dependência a opióide 
➢ Relativamente conveniente
➢ Dosagem flexível: diária ou 3x na semana 
➢ Fácil descontinuação e baixo potencial de abuso. 
➢ Causa pouca sedação, depressão respiratória ou hipotensão, mesmo em doses elevadas. 
➢ Administrada por via SL, SC, IM, EV ou transdérmica 
FARMACODINÂMICA 
Agonista parcial de receptores opióides μ (maior afinidade do que outros opióides).
bom na abstinência e na dependência 
> equilíbrio da sinalização 
naltrexona: também é um antagonista opióide, só via oral, nunca usa de antídoto, emergência usa naloxona via endovenosa/parenteral, usa só como antídoto 
NALTREXONA:
CARACTERÍSTICAS:
➢ Antagonista opioide oral de ação prolongada (24h). 
➢ Usos: 
• Prevenção de recaídas com opioides (bloqueio do reforço positivo), manter o maior tempo possivel em abstinencia 
• Tratamento do alcoolismo 
➢ Não apresenta potencial de abuso. 
➢ Ações similares às da naloxona. 
➢ Apresentação: 50 mg - comprimido
➢ Pode desencadear Síndrome da Abstinência se uso recente de opioides: 
Aguardar: 
• 10 – 14 dias após interrupção de metadona, 
• 5 a 7 dias depois da suspensão de heroína 
➢ Posologia: 
• Dose inicial: 25 mg. Se após 1h não houver sinal de abstinência: + 25 mg . 
• Dose de manutenção: 50 mg/dia.
FARMACODINÂMICA:
Antagonista opióide: atenua ou bloqueia completamente, reversivelmente, os efeitos subjetivos dos opióides exógenos.
REAÇÕES ADVERSAS:
➢ Hepatotoxicidade (> 250mg) 
➢ Ardência nos olhos, visão turva, edema ocular. 
➢ Dispneia, fadiga 
➢ Ansiedade, confusão mental, alucinações, tremor. 
➢ Desconforto a micção. 
➢ Ulceração gastrintestinal, dor abdominal, 
➢ Diarreia, náusea, vômito 
➢ Hipertensão, taquicardia 
➢ Febre, cefaleia, mialgia, coriza 
➢ Risco de suicídio
CONTRAINDICAÇÕES:
➢ Pacientes em uso de opioides 
➢ Gravidez e lactação 
➢ Idosos 
➢ Crianças 
➢ Síndrome de abstinência aguda de opioides 
➢ Hepatite aguda ou deficiência hepática
ÁLCOOL (ETANOL):
➢ Álcool etílico ou etanol. 
➢ Droga lícita. 
➢ Consumo pela humanidade: > 8 mil anos 
➢ É a droga mais usada e abusada no mundo. 
➢ Depressor do SNC e com potencial para abuso. 
➢ Apresentações: forma líquida VO.
“DOSE-PADRÃO”:
1 dose = 14 gramas de álcool
“BINGE DRINKING” “Beber Pesado Episódico” em uma única ocasião
LIMITE MÁXIMO DE CONSUMO (NIAAA):
COMPORTAMENTO DE BEBER:
FARMACOCINÉTICA:
➢ ABSORÇÃO: 80 – 90% dose em 60 min 
• atravessa rapidamente as membranas celulares, inclusive placenta e BHE. 
- 5% na boca e esôfago - 20% no estômago (principalmente se vazio) - 75% no intestino Pico plasmático: 30 a 90 minutos. 
➢ DISTRIBUIÇÃO: Especialmente em locais mais aquosos
FARMACOCINÉTICA:
➢ METABOLISMO: hepático (90 – 95%)
Taxa de metabolização: 13 a 25 mg/dL/h
➢ EXCREÇÃO: • 95% renal • 5% transpiração, respiração, saliva. Álcool inibe ADH: ↑ diurese
FARMACODINÂMICA:
➢ Depressão do SNC (potencialização da ação do GABA e bloqueio do receptor NMDA do glutamato)
Ingestão de etanol → liberação de β-endorfina → ativação dos receptores μ-opioides (mu-opioides) nos interneurônios GABA e inibe a liberação tônica de GABA → despolarização dos neurônios dopaminérgicos → ↑ liberação de DA no núcleo accumbens - TRÁS ANALGESIA/SEDAÇÃO 
EFEITOS - FATORES:
PRINCIPAIS EFEITOS:
COMPLICAÇÕES:
SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL (SAF):
➢ Baixo peso ao nascer 
➢ Microcefalia 
➢ Alterações de comportamento cognitivo e psicossocial 
➢ Atraso mental
vai ter sintomas de abstinência também 
maior sensibilidade de propensão a desenvolver etilismo 
INTOXICAÇÃO 
➢ Dose tóxica: variável 
• Tolerância individual - peso, - composição corporal, - taxa esvaziamento gástrico 
• Uso concomitante de outros fármacos, especialmente os depressores do SNC 
Intoxicação leve a moderada: 0,7g etanol absoluto/kg peso (100 mg/dL de etanolemia).
AGUDA - QUADRO CLÍNICO:
TRATAMENTO:
➢ Medidas de suporte: Não há antídotos!!! 
• Desobstrução de vias aéreas + oxigênio suplementar; 
• Monitorizar sinais vitais; 
• Manter acesso venoso calibroso e 
• Hidratação adequada. 
• Paciente em um ambiente seguro e tranquilo 
• Cuidados com o risco de quedas. 
• Pacientes em coma: descartar hipoglicemia e abuso de outras drogas ou uso de medicações.
➢ Vitamina B1 (Tiamina): Para prevenir a encefalopatia de Wernicke. Uso prévio ou associada à administração de glicose. 
Adultos: 100 mg em SF 0,9% ou SG a 5% IV ou VO.
➢ Glicose (somente em caso de hipoglicemia): Adultos – 25 g de glicose (50 mL de glicose 50%) IV - Repetir se necessário. Manter com SG a 5% IV. Não usar em caso de edema cerebral. 
➢ Se edema cerebral: Manitol 0,5 a 1 g/kg IV - atravessa BHE e diminui PIC 
➢ Se choque, desidratação e acidose: Aporte de soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio
➢ Se convulsões: Diazepam
• Adultos: 5 a 10 mg EV, em bolus
• Podendo repetir se necessário. 
• Dose máxima: 30 mg
CUIDADOS:
ABSTINÊNCIA:
SINTOMAS:
SAA LEVE A MODERADA ➢ Tratamento pode ser ambulatorial, focado em: • alívio dos sintomas imediatos, • prevenção de complicações e • início da reabilitação. ✓ Cuidados de apoio e reposição de nutrientes, líquidos e deficiências (B1, minerais) ✓ BZD: Uso com cautela! Propensão ao abuso e potencial interação com o álcool. Alternativas mais viáveis: carbamazepina, topiramato.
SAA GRAVE ➢ Tratamento hospitalar ➢ Casos de: • Alucinações, • Delirium tremens • Crises convulsivas • Alta ingestão de álcool ➢ Tratamento sintomático ➢ Reposição hidroeletrolítica, se necessário.
IMPORTANTE 
➢ Proporcionar: • Ambiente calmo • Pouca luminosidade • Elevação de leito • Troca de roupas e limpeza • Pouco estímulo • Checar contenção • Monitoramento de sinais vitais • Limitar contatos pessoais
DEPENDÊNCIA 
➢ Alcoolismo/síndrome de dependência deálcool (SDA) 
➢ Morbidade de caráter crônico, com muitas recaídas. 
➢ 10 a 12% da população mundial (e pós pandemia COVID?) 
➢ Mais frequente em homens do que em mulheres 
➢ Faixa etária com maior problema: entre 18 e 35 anos
ACAMPROSATO:
DISSULFIRAM:
NALTREXONA 
➢ Antagonista opióide. 
➢ Justificativa de uso: álcool atua diretamente nos receptores opioides mu ou promove a liberação de opióides endógenos - endorfinas, que estimulam receptores opióides. 
➢ Usos: • Dependência de álcool 
➢ Posologia: 50 mg/dia (por 12 semanas)
FARMACODINâMICA:
TOPIRAMATO 
➢ Anticonvulsivante que inibe a liberação do glutamato e potencializa a atividade do GABA -> diminui glutamato -> diminui GABA -> aumenta dopamina mas não o suficiente para provocar dependência (ativar centro de recompensa). 
➢ Uso off-label no alcoolismo. 
➢ Útil como um agente adjuvante: auxilia no controle da impulsividade e da ansiedade. Dose máx.: 300mg/dia. 
➢ RAM: sedação, náusea e perda de peso; pode causar acidose metabólica ou cálculos biliares. 
➢ Cautela: insuficiência hepática ou cardíaca, idosos
metronidazol -> dissulfiram like - reação tipo morte/antabuse e fluconazol -> dá pouco 
Medicações que não podem usar com álcool - sensação eminente de morte
COCAÍNA/CRACK:
➢ Alcalóide extraído das folhas da Erythroxylon coca (nativa e muito usada na Bolívia e Peru) 
➢ Uso pela humanidade > 4 mil anos
➢ Estimulante do SNC. 
➢ Freud: 1884: “estimulante, afrodisíaco, anestésico local, assim como indicada no tratamento de asma, doenças consumptivas, distúrbios digestivos, exaustão nervosa, histeria, sífilis e mesmo o mal-estar relacionado a altitudes”. 1892: propriedades indesejadas e potencial aditivo. 1885 – 1906: Coca-cola®
➢ Brasil: 1921 – Uso proibido: Anos 80 – Pico da epidemia da cocaína. Anos 90 – Epidemia do crack (até os dias atuais). Cocaína: “pó”, “talco”, “neve”,“farinha”, “branquinha”
➢ Benzoilmetilecgonina. 
➢ Sal sólido, branco, cristalino, de odor aromático, solúvel em água.
CRACK:
➢ mistura da base livre da cocaína com NaHCO3 
➢ Massa petrificada, de coloração marrom-amarelada, pouco solúvel em água, volatiliza facilmente > 95º C
MERLA APRESENTAÇÃO 
➢ Zuca ou Pasta base (70% de folhas de coca + 30%: ácido sulfúrico, cal virgem, querosene e etc). Consistência pastosa, odor forte, coloração amarelo - marrom.
FARMACOCINÉTICA:
Alto poder aditivo do crack: picos plasmáticos > cocaína Metabólitos no sangue e na urina por até 10 dias.
➢ Meia-vida: 30-60 minutos 
➢ Etanol + cocaína = cocaetileno - Ação similar à cocaína - Meia-vida de 150 minutos. - Diminui o metabolismo da cocaína - Cardiotoxicidade
FARMACODINÂMICA:
➢ Inibidor da recaptação de catecolaminas
EFEITOS:
Ulceração do palato por vasoconstrição e vasculite causadas pela inalação de cocaína/crack
EFEITOS NA GESTAÇÃO:
INTOXICAÇÃO AGUDA:
➢ Dose tóxica e letal: variável - Tolerância individual e patologias de base - Grau de pureza ➢ Não há antídoto!!! ➢ Tratamento: suporte e sintomático ➢ Descontaminação se: • ingestão acidental, • body packers ("mulas") • body stuffers (“fugir do flagrante policial”)
➢ Medidas de suporte: • Desobstruir vias aéreas e administrar O2 suplementar • Monitorizar sinais vitais; • Manter acesso venoso calibroso; • Hidratação adequada; • Medidas de resfriamento corporal, quando indicadas. ➢ Tratamento sintomático: • Agitação psicomotora, crises ansiosas, psicoses: BZD • Estabilizar efeitos físicos (intercorrências cardíacas, convulsões, aumento da PA)
➢ Controle da agitação e psicose: BZD Diazepam IV - 5 a 10 mg a cada 5 - 10 min. até o controle das manifestações ou dose máxima: 1 mg/Kg. Alternativa: midazolam IM
➢ Convulsões: BZD. Casos refratários: fenobarbital.
Body Stuffer: pequeno traficante ou usuário que ingere pequena quantidade da droga para se livrar do flagrante policial. Tratamento: • carvão ativado em dose única, • catártico salino, • monitorização, • sintomático
Body Packer: “mula” transportador de grande quantidade de droga em cápsulas hermeticamente fechadas. Tratamento: Lavagem intestinal contínua (polietilenoglicol) até eliminação total das cápsulas: Monitorização: Sintomáticos: cirurgia imediata
Body pusher: “mula” que transporta grande quantidade de drogas embaladas hermeticamente e introduzidas nos orifícios naturais – vagina, ânus. Tratamento: retirada mecânica e/ou catártico salino.
ABSTINÊNCIA:
DEPENDÊNCIA 
➢ Não há tratamento específico. 
➢ > 60 substâncias já foram investigadas: baixa resposta terapêutica e muitas recaídas. 
➢ Maior evidência de eficácia: Topiramato • Aumento do tempo de abstinência • Redução da frequência de fissura Dose inicial: 25mg Incrementos semanais de dose Dose máxima: 300mg / dia.
TOPIRAMATO 
➢ Mecanismo de ação: Anticonvulsivante que inibe a liberação do glutamato e potencializa a atividade do GABA. ➢ Uso off-label ➢ Ausência de potencial de abuso. ➢ RAM: sedação, náusea e perda de peso; pode causar acidose metabólica ou cálculos biliares.