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Helmintos parasitas de SUÍNOS

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Parasito II - P2
Helmintos parasitas de SUÍNOS:
Fasciola hepatica
Classe Trematoda
fígado; canais biliares
PRÁTICA: corpo foliáceo, coloração
acastanhada, cone cefálico, ventosa oral e
ventral distam de 3 a 5 mm
HD: suíno / HI: moluscos gênero Lymnaea
formas imaturas: vivem no saco pulmonar e
hepatopâncreas do molusco
adultos imaturos: alimentam-se de tec. hepático
adultos maduros: alimentam-se de sangue, bile
e epitélio proliferado dos canalículos
CICLO: adulto nos canais biliares do suíno -> ovo
sai nas fezes e, na ÁGUA, ovo eclode e libera
miracídio -> miracídio penetra no molusco ->
forma esporocisto, que contém rédeas, que
contêm cercárias -> cercárias são liberadas na
água -> se transformam em metacercária e
ficam encistadas na vegetação -> suíno ingere
a metacercária (FI) -> no TGI do suíno a
metacercária desencista
● zoonose
Diagnóstico: Método de Decantação(ovos
pesados) ; ELISA
Profilaxia: moluscocidas, drenagem de
pastagens, isolamento de pastos úmidos,
vacinação, tratamento em massa
(Triclabendazol)
Macracanthorhynchus hirudinaceus
Filo Acantocephala (presoma + tronco);
presoma: probóscide, pescoço e receptáculo
da probóscide
Lemniscos: sacos ao lado do receptáculo da
probóscide com líquido hidrostático
intestino delgado
PRÁTICA: probóscide com 6 fileiras de espinhos
com 6 espinhos cada
ovos larvados (acanthor)
HI: coleópteros (besouros); família
Scarabaeidae
CICLO: vermes adultos copulam no ID do suíno
-> ovos liberados nas fezes -> larvas de besouros
ingerem ovos com acanthor -> no
besouro/larva, o acanthor vai para a hemocele
e se transforma em acanthella e em seguida em
cystacanth -> suínos ingerem o besouro/larva
com a larva cystacanth (FI) -> cystacanth se fixa
na parede intestinal até se tornar adulto
Sinais clínicos: quase sempre assintomáticos
Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes
Classe Nematoda
Ordem Spirurida (macho sem bolsa copuladora)
Gongylonema pulchrum
esôfago
PRÁTICA: placas semelhantes a verrugas na
extremidade anterior
Ascaropsinae (Ascarops e Physocephalus)
grande n°: ulceração e gastrite catarral
Diagnóstico: Método de Flutuação
Profilaxia: evitar que suínos ingiram HI(besouros)
Ascarops strongylina
estômago
PRÁTICA: vestíbulo cilíndrico com espessa
parede espiralada
Physocephalus sexalatus
estômago
PRÁTICA: cutícula cervical dilatada; presença
de “asas cervicais”
Gongylonema, Acarops e Physocephalus:
MESMO CICLO: suínos eliminam ovos
embrionados nas fezes -> besouros(HI) ingerem
os ovos -> no HI, vão para a cavidade
celomática e fazem as mudas L1-L2-L3 -> suínos
ingerem besouros com L3(FI) -> no estômago ou
esôfago(Gongylonema) dos suínos ocorre a
muda L3-L4-L5-adulto
Hyostrongylus rubidus
Ordem Strongylida
estômago
hematófagos(vai causar anemia, mucosa
pálida etc); ovos morulados
PRÁTICA: pequena vesícula cefálica na
extremidade anterior
CICLO: ovos morulados nas fezes -> mudas
ovo-L1-L2 nas fezes -> L3(FI) no ambiente -> suíno
ingere L3 -> L3-L4-L5 no interior das glândulas
gástricas -> sai -> L5 e adulto na luz do estômago
Hiostrongilose suína: doença de > importância
em animais criados ao ar livre
infecções mais severas em fêmeas adultas na
lactação
Lesões: hiperemia e edema submucoso da
parede gástrica; gastrite catarral; hiperplasia da
região glandular; nódulos, erosão e ulceração
da mucosa; membrana diftérica, com
descolamento da mucosa e ulceração gástrica
Diagnóstico: exame de fezes; coprocultura para
diferenciar de Oesophagostomum sp
Oesophagostomum dentatum
intestino grosso
“verme nodular”; Esofagostomose
PRÁTICA: Coroa radiata externa com nove
elementos foliáceos que se projetam
ligeiramente à frente da boca (“chifres”)
adultos livres na luz intestinal, alimentam-se de
fragmentos da mucosa, conteúdo intestinal e
exsudato inflamatório
larvas na intimidade da parede intestinal,
absorvem linfa intestinal; poder fazer migração
errática para linfonodos mesentéricos, fígado e
baço
CICLO: no ambiente: ovo-L1-L2-L3 -> suíno
ingere L3 (FI) -> forma nódulos no ID ou IG e faz
a muda L3-L4 -> muda L4-L5 na luz do ID ou IG ->
muda L5-adulto na luz do IG
Em casos de reinfecções, a estadia na mucosa
é prolongada, formando nódulos
Maior poder patogênico na fase de larvas na
submucosa, acometendo mais o ID
prejuízos econômicos
Profilaxia: limpeza e desinfecção do ambiente,
para evitar que larvas L3 sobrevivam
Ascaris suum
intestino delgado
macho não tem bolsa copuladora
PRÁTICA: 3 lábios com dentículos
ovos mamilonados (membrana externa:
mucopolissacarídeos; membrana média: quitina
e proteína; membrana interna: impermeável à
água 25% proteína e 75% lipídeos)
CICLO: ovo sai nas fezes -> mudas L1-L2-L3
dentro do ovo -> minhocas(hospedeiro
paratênico) podem ingerir ovos embrionados
com L3 -> L3 eclode e permanece no tecido ->
suíno ingere minhoca com L3 ou ovo com L3(FI)
-> ovos eclodem no ID -> L3 penetra na parede
do ceco ou cólon e migra para o fígado pelo
sist. porta-hepático -> L3 migra do fígado para
os pulmões via sist. venoso, coração direito e
artérias pulmonares -> nos pulmões ocorre a
muda L3-L4, rompem alvéolos pulmonares e
migram para faringe, onde são engolidas -> no
ID ocorrem as mudas L4-L5 e L5-adulto
Ascaridose por vermes adultos: hipertrofia
muscular como mecanismo compensatório para
remover os vermes ou para movimentar
alimento através do lúmen que está estenosado
Ascaridose larval: no fígado: hepatite intersticial
-> parenquimatosa; fibrose cicatricial (manchas
de coloração branco leitosa “milk spots”)
prejuízo econômico: descarte de fígados
Strongyloides sp.
intestino delgado (só a fêmea)
fêmeas parasitas partenogenéticas
PRÁTICA: extremidade anterior arredondada e
posterior afilada, esôfago ocupando 25% corpo,
circundado pelo anel nervoso (colar
esofagiano)
CICLO: no ambiente: larva rabditóide nas fezes
-> desenvolvem-se em adultos de vida livre ->
fêmeas partenogenéticas produzem ovos ->
larva rabditóide eclode do ovo -> se transforma
em larva filarióide -> larva filarióide(FI) infectante
penetra na pele(via + importante) ou é ingerida
-> larva filarióide entra na circulação, vai para
os pulmões e traquéia -> é engolida -> vai para
o ID e lá desenvolve-se em fêmea adulta, que
deposita ovos na mucosa intestinal
OU SEJA: larva rabditóide que sai nas fezes vai se
transformar em adulto de vida livre que pode
produzir ovos que podem originar larvas
filarioides (ciclo indireto) OU a própria larva
rabditóide que sai nas fezes já pode se
transformar em filarióide (ciclo direto)
*pode ocorrer auto-infecção interna ou externa
*hiperinfecção: ↑ parasitas no intestino e
pulmões - fatal
S. ransomi (suínos) tem transmissão transmamária
e transplacentária
Patogenia: na fase intestinal: enterite catarral
Sinais clínicos: em infecções maiores, diarréia
sanguinolenta, anemia e emaciação
Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes e
coprocultura
Metastrongylus sp.
pulmões
PRÁTICA: macho com espículos longos saindo
da bolsa copulatória; fêmea com processo
digitiforme
CICLO: fêmeas adultas nos brônquios e
bronquíolos põem ovos embrionados -> ovos
são transportados até a faringe e são engolidos
e eliminados nas fezes -> minhocas (HI) ingerem
ovos e larvas L1 são liberadas no intestino -> na
minhoca ocorrem as mudas L1-L2-L3 -> suíno
ingere minhoca com L3 (FI) -> L3 vai para
parede intestinal - vasos linfáticos - linfonodos,
onde faz a muda L3-L4 -> L4 atinge coração e
pulmões e faz muda L4-adulto
Patogenia: vermes adultos causam obstrução
parcial ou total das vias aéreas, bronquiolite
e bronquite catarrais crônicas e eosinofílicas.
A maioria das infecções é leve e sintomática.
*mais prevalente em suínos jovens e em animais
criados no solo *minhocas*
Diagnóstico: detecção de ovos pelo Método da
Flutuação
Trichuris suis
intestino grosso; “verme-chicote”
PRÁTICA: extremidade anterior mais longa e fina
que a posterior, mais curta e grossa, cauda do
macho enrolada em espiral ; ovos
bioperculados em forma de limão
CICLO: adultos no IG -> ovos liberados nas fezes
-> maturação dos ovos -> suíno ingere ovo com
L1 (FI) -> ovos eclodem no ID -> larvapenetra na
parede intestinal -> larvas migram para IG ->
transformam-se em adultos e copulam
*todas as mudas ocorrem no IG
Patogenia: casos mais graves: tiflite e/ou colite e
diarréia muco-hemorrágica
Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes
Stephanurus dentatus
rins; gordura perirrenal
PRÁTICA: robusto, com cápsula bucal em forma
de taça
CICLO: adultos encistados no tecido perirrenal ->
ovos liberados na urina -> mudas L1-L2-L3 no
solo -> L3 (FI) penetra na pele ou é
ingerida(sozinha ou na minhoca - HP)
via cutânea: L3 na pele -> circulação sistêmica
-> coração -> pulmões -> aorta -> fígado
via oral: L3 vai do intestino para fígado pelo
sistema porta
ambas as vias: fígado -> saem pela cápsula
hepática e vão para cavidade peritoneal ->
tecido perirrenal, onde fazem as mudas
L3-L4-L5-adulto e permanecem encistados
*ocorre infecção pré-natal
*migração errática: pulmões, baço, medula
espinhal (paralisia), paredes de vasos (trombos)
e músculos.
Lesões: pele - edema e aumento de volume dos
gânglios linfáticos superficiais
fígado - destruição do parênquima hepático;
áreas acinzentadas na superfície do órgão
ureteres - espessamento das paredes e
obstrução
Diagnóstico: pesquisa de ovos no sedimento
urinário
OBS: toda Taenia: ciclo sempre o mesmo (adulto
sempre do ID do HD, muda o hospedeiro, a
localização no HI e o tipo de larva); ovo de
Taenia não dá para diferenciar
Taenia hydatigena
larva: Cysticercus tenuicollis - vesícula branca
com líquido, parede flácida e semi-transparente
Suíno é hospedeiro intermediário
HD: cão
CICLO: verme adulto no ID do cão -> cão
defeca no pasto e sai ovo com oncosfera
/embrião hexacanto(FI para o suíno) -> suíno
ingere -> vai para a parede intestinal -> vai para
o fígado -> no fígado ou peritônio forma a larva
cisticercóide (FI para o cão) -> cão ingere
Taenia solium / Cysticercus cellulosae
Suíno é hospedeiro intermediário (Cisticerco de
T. solium → tecido subcutâneo, muscular,
cardíaco, cerebral e olhos de SUÍNOS)
HD: homem
CICLO: homem elimina proglotes grávidas(FI
para o suíno) nas fezes -> suíno ingere ->
formação de Cysticercus cellulosae nos
músculos do porco -> homem ingere carne crua
com cisticercos(FI para o homem) -> vira adulto
no ID do homem
Transmissão: Auto-infecção externa ou interna;
heteroinfecção
Sinais clínicos nervosos no HD - neurocisticercose

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