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Parasito II - P2 Helmintos parasitas de SUÍNOS: Fasciola hepatica Classe Trematoda fígado; canais biliares PRÁTICA: corpo foliáceo, coloração acastanhada, cone cefálico, ventosa oral e ventral distam de 3 a 5 mm HD: suíno / HI: moluscos gênero Lymnaea formas imaturas: vivem no saco pulmonar e hepatopâncreas do molusco adultos imaturos: alimentam-se de tec. hepático adultos maduros: alimentam-se de sangue, bile e epitélio proliferado dos canalículos CICLO: adulto nos canais biliares do suíno -> ovo sai nas fezes e, na ÁGUA, ovo eclode e libera miracídio -> miracídio penetra no molusco -> forma esporocisto, que contém rédeas, que contêm cercárias -> cercárias são liberadas na água -> se transformam em metacercária e ficam encistadas na vegetação -> suíno ingere a metacercária (FI) -> no TGI do suíno a metacercária desencista ● zoonose Diagnóstico: Método de Decantação(ovos pesados) ; ELISA Profilaxia: moluscocidas, drenagem de pastagens, isolamento de pastos úmidos, vacinação, tratamento em massa (Triclabendazol) Macracanthorhynchus hirudinaceus Filo Acantocephala (presoma + tronco); presoma: probóscide, pescoço e receptáculo da probóscide Lemniscos: sacos ao lado do receptáculo da probóscide com líquido hidrostático intestino delgado PRÁTICA: probóscide com 6 fileiras de espinhos com 6 espinhos cada ovos larvados (acanthor) HI: coleópteros (besouros); família Scarabaeidae CICLO: vermes adultos copulam no ID do suíno -> ovos liberados nas fezes -> larvas de besouros ingerem ovos com acanthor -> no besouro/larva, o acanthor vai para a hemocele e se transforma em acanthella e em seguida em cystacanth -> suínos ingerem o besouro/larva com a larva cystacanth (FI) -> cystacanth se fixa na parede intestinal até se tornar adulto Sinais clínicos: quase sempre assintomáticos Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes Classe Nematoda Ordem Spirurida (macho sem bolsa copuladora) Gongylonema pulchrum esôfago PRÁTICA: placas semelhantes a verrugas na extremidade anterior Ascaropsinae (Ascarops e Physocephalus) grande n°: ulceração e gastrite catarral Diagnóstico: Método de Flutuação Profilaxia: evitar que suínos ingiram HI(besouros) Ascarops strongylina estômago PRÁTICA: vestíbulo cilíndrico com espessa parede espiralada Physocephalus sexalatus estômago PRÁTICA: cutícula cervical dilatada; presença de “asas cervicais” Gongylonema, Acarops e Physocephalus: MESMO CICLO: suínos eliminam ovos embrionados nas fezes -> besouros(HI) ingerem os ovos -> no HI, vão para a cavidade celomática e fazem as mudas L1-L2-L3 -> suínos ingerem besouros com L3(FI) -> no estômago ou esôfago(Gongylonema) dos suínos ocorre a muda L3-L4-L5-adulto Hyostrongylus rubidus Ordem Strongylida estômago hematófagos(vai causar anemia, mucosa pálida etc); ovos morulados PRÁTICA: pequena vesícula cefálica na extremidade anterior CICLO: ovos morulados nas fezes -> mudas ovo-L1-L2 nas fezes -> L3(FI) no ambiente -> suíno ingere L3 -> L3-L4-L5 no interior das glândulas gástricas -> sai -> L5 e adulto na luz do estômago Hiostrongilose suína: doença de > importância em animais criados ao ar livre infecções mais severas em fêmeas adultas na lactação Lesões: hiperemia e edema submucoso da parede gástrica; gastrite catarral; hiperplasia da região glandular; nódulos, erosão e ulceração da mucosa; membrana diftérica, com descolamento da mucosa e ulceração gástrica Diagnóstico: exame de fezes; coprocultura para diferenciar de Oesophagostomum sp Oesophagostomum dentatum intestino grosso “verme nodular”; Esofagostomose PRÁTICA: Coroa radiata externa com nove elementos foliáceos que se projetam ligeiramente à frente da boca (“chifres”) adultos livres na luz intestinal, alimentam-se de fragmentos da mucosa, conteúdo intestinal e exsudato inflamatório larvas na intimidade da parede intestinal, absorvem linfa intestinal; poder fazer migração errática para linfonodos mesentéricos, fígado e baço CICLO: no ambiente: ovo-L1-L2-L3 -> suíno ingere L3 (FI) -> forma nódulos no ID ou IG e faz a muda L3-L4 -> muda L4-L5 na luz do ID ou IG -> muda L5-adulto na luz do IG Em casos de reinfecções, a estadia na mucosa é prolongada, formando nódulos Maior poder patogênico na fase de larvas na submucosa, acometendo mais o ID prejuízos econômicos Profilaxia: limpeza e desinfecção do ambiente, para evitar que larvas L3 sobrevivam Ascaris suum intestino delgado macho não tem bolsa copuladora PRÁTICA: 3 lábios com dentículos ovos mamilonados (membrana externa: mucopolissacarídeos; membrana média: quitina e proteína; membrana interna: impermeável à água 25% proteína e 75% lipídeos) CICLO: ovo sai nas fezes -> mudas L1-L2-L3 dentro do ovo -> minhocas(hospedeiro paratênico) podem ingerir ovos embrionados com L3 -> L3 eclode e permanece no tecido -> suíno ingere minhoca com L3 ou ovo com L3(FI) -> ovos eclodem no ID -> L3 penetra na parede do ceco ou cólon e migra para o fígado pelo sist. porta-hepático -> L3 migra do fígado para os pulmões via sist. venoso, coração direito e artérias pulmonares -> nos pulmões ocorre a muda L3-L4, rompem alvéolos pulmonares e migram para faringe, onde são engolidas -> no ID ocorrem as mudas L4-L5 e L5-adulto Ascaridose por vermes adultos: hipertrofia muscular como mecanismo compensatório para remover os vermes ou para movimentar alimento através do lúmen que está estenosado Ascaridose larval: no fígado: hepatite intersticial -> parenquimatosa; fibrose cicatricial (manchas de coloração branco leitosa “milk spots”) prejuízo econômico: descarte de fígados Strongyloides sp. intestino delgado (só a fêmea) fêmeas parasitas partenogenéticas PRÁTICA: extremidade anterior arredondada e posterior afilada, esôfago ocupando 25% corpo, circundado pelo anel nervoso (colar esofagiano) CICLO: no ambiente: larva rabditóide nas fezes -> desenvolvem-se em adultos de vida livre -> fêmeas partenogenéticas produzem ovos -> larva rabditóide eclode do ovo -> se transforma em larva filarióide -> larva filarióide(FI) infectante penetra na pele(via + importante) ou é ingerida -> larva filarióide entra na circulação, vai para os pulmões e traquéia -> é engolida -> vai para o ID e lá desenvolve-se em fêmea adulta, que deposita ovos na mucosa intestinal OU SEJA: larva rabditóide que sai nas fezes vai se transformar em adulto de vida livre que pode produzir ovos que podem originar larvas filarioides (ciclo indireto) OU a própria larva rabditóide que sai nas fezes já pode se transformar em filarióide (ciclo direto) *pode ocorrer auto-infecção interna ou externa *hiperinfecção: ↑ parasitas no intestino e pulmões - fatal S. ransomi (suínos) tem transmissão transmamária e transplacentária Patogenia: na fase intestinal: enterite catarral Sinais clínicos: em infecções maiores, diarréia sanguinolenta, anemia e emaciação Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes e coprocultura Metastrongylus sp. pulmões PRÁTICA: macho com espículos longos saindo da bolsa copulatória; fêmea com processo digitiforme CICLO: fêmeas adultas nos brônquios e bronquíolos põem ovos embrionados -> ovos são transportados até a faringe e são engolidos e eliminados nas fezes -> minhocas (HI) ingerem ovos e larvas L1 são liberadas no intestino -> na minhoca ocorrem as mudas L1-L2-L3 -> suíno ingere minhoca com L3 (FI) -> L3 vai para parede intestinal - vasos linfáticos - linfonodos, onde faz a muda L3-L4 -> L4 atinge coração e pulmões e faz muda L4-adulto Patogenia: vermes adultos causam obstrução parcial ou total das vias aéreas, bronquiolite e bronquite catarrais crônicas e eosinofílicas. A maioria das infecções é leve e sintomática. *mais prevalente em suínos jovens e em animais criados no solo *minhocas* Diagnóstico: detecção de ovos pelo Método da Flutuação Trichuris suis intestino grosso; “verme-chicote” PRÁTICA: extremidade anterior mais longa e fina que a posterior, mais curta e grossa, cauda do macho enrolada em espiral ; ovos bioperculados em forma de limão CICLO: adultos no IG -> ovos liberados nas fezes -> maturação dos ovos -> suíno ingere ovo com L1 (FI) -> ovos eclodem no ID -> larvapenetra na parede intestinal -> larvas migram para IG -> transformam-se em adultos e copulam *todas as mudas ocorrem no IG Patogenia: casos mais graves: tiflite e/ou colite e diarréia muco-hemorrágica Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes Stephanurus dentatus rins; gordura perirrenal PRÁTICA: robusto, com cápsula bucal em forma de taça CICLO: adultos encistados no tecido perirrenal -> ovos liberados na urina -> mudas L1-L2-L3 no solo -> L3 (FI) penetra na pele ou é ingerida(sozinha ou na minhoca - HP) via cutânea: L3 na pele -> circulação sistêmica -> coração -> pulmões -> aorta -> fígado via oral: L3 vai do intestino para fígado pelo sistema porta ambas as vias: fígado -> saem pela cápsula hepática e vão para cavidade peritoneal -> tecido perirrenal, onde fazem as mudas L3-L4-L5-adulto e permanecem encistados *ocorre infecção pré-natal *migração errática: pulmões, baço, medula espinhal (paralisia), paredes de vasos (trombos) e músculos. Lesões: pele - edema e aumento de volume dos gânglios linfáticos superficiais fígado - destruição do parênquima hepático; áreas acinzentadas na superfície do órgão ureteres - espessamento das paredes e obstrução Diagnóstico: pesquisa de ovos no sedimento urinário OBS: toda Taenia: ciclo sempre o mesmo (adulto sempre do ID do HD, muda o hospedeiro, a localização no HI e o tipo de larva); ovo de Taenia não dá para diferenciar Taenia hydatigena larva: Cysticercus tenuicollis - vesícula branca com líquido, parede flácida e semi-transparente Suíno é hospedeiro intermediário HD: cão CICLO: verme adulto no ID do cão -> cão defeca no pasto e sai ovo com oncosfera /embrião hexacanto(FI para o suíno) -> suíno ingere -> vai para a parede intestinal -> vai para o fígado -> no fígado ou peritônio forma a larva cisticercóide (FI para o cão) -> cão ingere Taenia solium / Cysticercus cellulosae Suíno é hospedeiro intermediário (Cisticerco de T. solium → tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e olhos de SUÍNOS) HD: homem CICLO: homem elimina proglotes grávidas(FI para o suíno) nas fezes -> suíno ingere -> formação de Cysticercus cellulosae nos músculos do porco -> homem ingere carne crua com cisticercos(FI para o homem) -> vira adulto no ID do homem Transmissão: Auto-infecção externa ou interna; heteroinfecção Sinais clínicos nervosos no HD - neurocisticercose
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