prova teorica 3 patologia

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Distúrbios do crescimento e diferenciação celular:
· Aspectos gerais:
· Crescimento celular é um processo essencial à vida.
· Povoamento dos tecidos.
· Repor as populações de células senescentes.
· Limitações: 
· Células vizinhas
· Nutrição
· Estado de metabolismo
· Manutenção da homeostasia
· Etapas de resposta celular ao estresse e ao estímulo lesivo:
Dimensão celular
· Adaptação
· Ou tamanho da célula;
· ou o número das células;
· Alterações na morfologia celular.
· Lesão celular
· Limites adaptativos excedidos, exposições a agentes nocivos, privações de nutrientes.
· Hipertrofia
Aumento no tamanho das células -> aumento no órgão afetado.
Não possui novas células 
Tecidos com células que não se dividem 
· Exemplos de fatores que induzem a hipertrofia: 
· Estiramento mecânico: musculação poe exemplo
· Agonista: hormônio, α – adrenérgicos, angiotensina.
· Fatores de transição 
· Aumento da produção de proteína celulares
1. Síntese de constituintes celulares ( proteína, lipídeos...)
2. Processo que ocorre sem tumefação celular.
· Obs: hipertrofia do ventrículo (miocárdio patia hipertrófica) pode causar insuficiência cardíaca. Por aumento de carga do trabalho ( hipertensão crônica) 
· Hiperplasia
Aumento no número de células-> aumento no órgão afetado.
Muito associada à hipertrofia.
Ocorre somente em tecidos que possuem células que são capazes de se dividir. 
· Fisiológica:
· Hormonal -> mamas (puberdade, gestação, útero) 
· Compensatória -> regeneração hepática.
· Patológica:
· Hormonal -> excesso de hormônio 
· Infecções virais -> papilomavirus -> neoplasias
· Obs: processo reversível se remover o agente indutor 
Pode ser um solo fértil para o desenvolvimento de neoplasia. 
· Mecanismo:
· Produção de fatores de crescimento -> que se ligam a receptores nas células remanescentes -> proliferação celular (mitose) 
· Células-tronco teciduais 
· Atrofia/hipotrofia:
Redução do tamanho e número de células -> tamanho órgão do afetado
· Podem causar atrofia:
Atrofia por desuso
Desenervação
 Suprimento sanguíneo 
Nutrição inadequada 
Perda de estimo endócrino 
Compressão
 
· Atrofia por desuso:
Exemplo: Fratura ósseas -> falta de remodelamento óssea 
Pode induzir osteoporose.
· Desenervação:
Exemplo: Lesão nos nervos que inervam a musculatura.
· Redução do suprimento sanguíneo: isquemia 
Exemplo: Atrofia senil do cérebro.
· Nutrição inadequada:
Uso das reservas energética: proteína -> caquexia 
Doenças inflamatória, câncer.
· Perda da estimulação endócrina:
Após menopausa: atrofia do endométrio, epitélio vaginal e mama.
Por compressão: provavelmente por alteração isquêmica oriunda da compressão.
· Mecanismo da atrofia
Estimulo negativo (-) -> que vai comprometer o metabolismo da célula -> redução da síntese proteica e aumento da degradação de proteína -> redução de organelas (principalmente de mitocôndria e reticulo hidro plasmático) -> fazendo que ocorra uma redução do tamanha da célula e muitas vezes entra no processo de autofagia (degradar as próprias organelas para produzir energia e se manter viva) reduzindo seu tamanho. 
· Metaplasia:
Alteração que consiste na substituição de um tecido epitelial por outro tipo celular.
Resposta adaptativa em que um tecido, sensível a um estimulo nocivo, é substituído por outro que suporta esse estimulo.
Epitelial -> escamosa (+ comum)
· Predisposição à neoplasia ( se for crônica)
· Mecanismo da metaplasia: reprogramação de células precursoras (tronco) que se diferenciam ao longo de uma nova via. 
· Induzida por sinais: citocinas, GF, componentes da matriz extracelular.
Em princípio, metaplasia resulta de irritação persistente que levam ao surgimento de um tecido mais resistente. 
· Processo reversível
· Causas de metaplasia: exemplos
· Esôfago de barret: epitélio semelhante ao epitélio gástrico ou intestinal.
· Bexiga: aparecimento de epitélio escamoso devido a cálculos; 
· Vias aéreas: aparecimento de epitélio escamoso devido ao tabagismo;
· Epitélio colunar do colo uterino: aparecimento de epitélio escamoso devido agentes químicos, vírus (HPV).
· Displasia:
É uma condição adquirida caracterizada por alteração da proliferação e da diferenciação celular acompanhadas de redução ou perda de diferenciação das células afetadas.
Tecidos bem diferenciado: estrutura e padrão celulares bem especializado.
· Alterações:
· Volume
· Forma
· Desproporção núcleo/ citoplasma 
· Cariomegalia (núcleo muito grande)
· Lesão pré- cancerosa 
· Sem metástase 
· Não invasiva (não rompe a MB)
· Reversível 
Lesão de hiperplasia e metaplasia podem estar associada à displasia 
· Lesão pré-cancerosa
· Hiperplasia típica: sem displasia.
· Hiperplasia atípica: com displasia -> 30% evolui para câncer. 
· Distúrbios do desenvolvimento
Quais são eles?
· Agenesia 
· Ausência completa ou parcial de um órgão ou tecido em seu estagio embriológico.
· Pode ou não ser compatível com a vida -> depende do órgão (compensação)
 
· Hipoplasia 
· Tamanho menor que o normal
· Órgão bilateral -> hipertrofia compensatório
· Hipoplasia x atrofia
· Hipoplasia: o órgão não desenvolve adequadamente
· Atrofia: era um órgão saudável, mas por algum motivo ele atrofia.
· Ectopia
Temos a formação de tecido ou órgão fora de seu lugar anatômico. 
· Atresia 
Órgão ou orifício condutor do corpo é anormalmente fechado ou ausência 
· Exemplo: 
· Atresia anal
· Atresia esofágica
· Atresia intestinal
Neoplasias 
· Aspectos gerais 
Taxa de proliferação celular é controlada com precisão por um sitema que permite a replicação dentro dos limites homeostáticos.
· Neoplasia: 
· Neo -> Novo
· Plasia-> Crescimento
· Algumas características de células neoplásicas:
· Autonomia na replicação
· Perda da diferenciação 
· Não regridem após cessar o estimulo
· Hiperplasia, metaplasia e displasia
· Ainda em certos graus, obedecem esses critérios.
· OBS: diferenciação celular e anaplasia: 
Diferenciação: o quanto as células neoplásicas lembra as células normais (morfologicamente e funcionalidade)
Falta de diferenciação é chamda de anaplasia
· Nomenclatura 
· Tumor: qualquer alteração expansiva de volume. Originada de outros agentes patológicos -> inflamação, hematomas...
· Câncer: atualmente sinônimo de neoplasia maligna.
· Oriegem das neoplasia:
· Origem mesenquimal: 
Cartilagem, tendão, ossos, tec. Adiposo, tec. Conjuntivo, tec. Hematopoiético.
· Benigno -> sufixo – OMA
· Maligna-> sufixo –SARCOMA
Exemplo: 
Lipoma/ lipossarcoma
Leiomioma/ leiomiossarcoma
Osteoma/ osteossarcoma
Condroma/ condrossarcoma
Hemangioma/ hemangiossarcoma
Linfangioma/ linfangiossarcoma
· Origem epitelial:
Epitélios em gerais e tecido glandular
Tecido glandular
I. Benignos
Exemplos: Adenomas
Ex: adenoma de tireoide, adenoma sebáceo, adenoma de adrenal
II. Malignos:
Adencarcinoma
Ex: adenocarcinoma de tireoide, adenocarcinoma mamário.
Tecido NÂO glandular
· Benignos:
Papiplomas
· Malignos:
Carcinoma
Ex: carcinoma espino-celular, carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular.
· Origem embrionária
· A partir de células blásticas
· Precursoras de tecidos ou tecidos imaturos
Tumores de células que não completaram desenvolvimento.
Indivíduos em fase gestacional ou até 5 anos de idade, normalmente.
Hepatoblastoma -> fígado 
Meduloblastoma-> Mo
Nefroblastoma -> rins
Retinoblastoma -> retina
Neuroblastoma-> SNC
· A partir de células germinativas 
· Gônadas
TERATOMA
Maduros: Bem diferenciados (benignos)
Imaturos: Pouco diferenciados (maligno)
Obs: geralmente se desenvolve em ovário.
· Composição do neoplasma: 
· Parênquima: células neoplásicas.
· Estroma: Tecido conjuntivo e vasos. 
 
· Obs: o neoplasma não é uma estrutura inervada e sim vascularizada.
· Neoplasia benignas X neoplasia Maligna
· Benigna:
Pequena 
Bem delimitada
Crescimento lento
Não invasiva
Não metastático 
Bem diferenciado
· Maligno 
Grande
Mal delimitado
Crescimento rápido com hemorragia e necrose
Localmente invasivo
Metastático 
Pouco diferenciado
· Neoplasias benignas:
· Muitas vezes não representarem grande problema para seus portadores.
· Tumores benignospodem causar vários transtornos para o paciente.
· Obstrução de órgão ou estruturas ocas
· Compressão de órgão 
· Produção de substancia em maior quantidade, etc
· Podem ser mortais:
Insulinomas-> secreção massiva de insulina
Gliomas -> difícil acesso, compressão da produção de liquido.
· Baixa anaplasia -> semelhante ao tecido de origem
· Células bem diferenciada
· Baixo índice mitótico (crescimento lento)
· Característica expansiva 
· Com frequência forma-se uma capsula fibrosa ao redor do tumor
· Desenvolvimento adequado de vaso sanguíneo 
· Degeneração necrose e hemorragia são raras
· Não infiltra, não destrói tecidos adjacentes
· Não compromete a nutrição do hospedeiro
· Não gera anemia nem caquexia
· Neoplasia maligna
· Caraterísticas das células 
Características bioquímicas 
· Expressam enzimas semelhantes às embrionárias
· Glicólise acelerada
· Alta captação de aminoácido
· Adesividade e motilidade 
· As células cancerosas podem deslocar-se com facilidade e infiltrar-se em tecido adjacentes 
· Devido redução e alteração das proteínas juncionais.
· Multiplicação e diferenciação celulares:
· Tumores malignos menos diferenciados 
· Ritmo de crescimento é mais rápido do que o de tumores benignos
· Angiogênese 
· Células tumorais e células do estroma do tumor, inclusive leucócitos que nele se infiltra, liberam fatores angiogênicos, como VEGF e FGF.
· Fatores angiogênico = criação de novos vasos sanguíneos.
· Tumor liberam células que vão cai na corrente sanguínea para forma as metástase.
 
· Propagação e disseminação das neoplasias 
· Tumores benignos -> bem delimitados e não invasivos (compressivos)
· Tumores malignos -> metástases 
· Formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira, mas sem continuidade entre as duas.
· Metástases 
· Propagação de um tumor para áreas que são fisicamente descontinuas do tumor primário;
· Podem ocorrer no mesmo órgão ou em órgão distantes
· Ocorrem basicamente em tumores malignos 
· Está relacionada com a gravidade do câncer 
· Envolve vários passos.
1. Destacamento (descolocam) das células isoladas do tumor primitivo
· Mudança nas moléculas de adeção
· Células isoladas ou em blocos 
· Resistência à apoptose após destacarem-se do tumor 
2. Invasão celular 
· Deslocam em direção a vasos (sanguíneos e linfáticos)
· Capilares são preferidos -> parede mais fina 
3. Sobrevivência da células tumoral na circulação
· 99% é destruída
· 1%: Ativação da cascata de coagulação -> “camuflagem” do sistema imune
· OBS: Estudos mostram que uso de anticoagulação reduz incidência de metástases.
4. Instalação em outro órgão
Antes do tumor primário, ele libera fatores que agem na medula óssea. Aa medula por sua vez, em resposta a esses fatores, secreta células que vão para o tecido onde vai ocorrer a futura metástase.
· Células da medula óssea produzem fatores de crescimento endotelial, que preparam o ambiente para o recebimento das células tumorais.