ADAPTAÇÕES TECIDUAIS (HIPERPLASIA, METAPLASIA, DISPLASIA E NEOPLASIAS)

Prévia do material em texto

VICTORIA CHAGAS 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADAPTAÇÕES 
TECIDUAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VICTORIA CHAGAS 
2 
 
ADAPTAÇÕES TECIDUAIS 
 Atrofia: diminuição do tamanho 
- perda de função 
 Hipertrofia: aumento do tamanho 
- aumento de função 
 Hiperplasia: aumento benigno da 
quantidade células 
 Metaplasia: substituição celular – não é 
lesão, é uma tentativa de sobrevivência 
- pode se tornar maligna 
 Displasia: indiferenciação 
- pré-anaplasia 
- alerta de malignidade 
 Anaplasia: perda das características de 
forma e função da célula (perda da 
diferenciação completa) 
 Degeneração: acúmulo de substancias 
no interior da célula (água, proteínas, 
muco, gordura...) 
 Neoplasia: multiplicação anormal de células de um tecido que pode ocasionar 
consequências graves ao organismo (pode ser benigna ou maligna) 
 A adaptação celular depende do tipo celular (capacidade adaptativa): 
- Tecidos lábeis: multiplica por toda a vida (epitélio, medula óssea ...) 
- Estáveis: multiplica se estimulada (músculo liso, hepatócitos, endotélio e fibroblastos) 
- Permanentes: não se multiplica em vida pós natal (músculo estriado, neurônios, 
adipócitos) 
 
❖ HIPERPLASIA 
 
 Aumento do número de células 
 Pode ser fisiológico → útero 
gravídico (tb faz hipertrofia), lóbulos 
mamários na lactação 
 Pode ser patológico → próstata 
 
 HIPERTROFIA X HIPERPLASIA 
- Hipertrofia é o aumento do 
volume e hiperplasia o aumento da 
quantidade de células. 
 
❖ METAPLASIA 
 
 Mudança de tecidos adultos 
 Mudança na expressão de genes → há + chances de 
ocorrer de forma errada/mutação e levar a uma 
neoplasia 
 O novo tecido é mais resistente (depende da região 
pode ser sinal de alerta) 
 
 Ex.: Metaplasia do colo uterino (zona de 
transformação) → por estímulos do meio o epitélio 
muda de colunar para escamoso (normal) 
VICTORIA CHAGAS 
3 
 
- Metaplasia intestinal → células do estômago mudam para células intestinais (células 
intestinais são mais resistentes a acidez) → pode ser por causa da H. pylori (se tratar há 
regressão, caso contrário pode virar um adenocarcinoma estomacal) 
- Metaplasia das vias respiratórias → irritação por fumo → ep. Estratificado ciliado passa a 
ser escamoso. 
 
❖ DISPLASIA 
 
 Desespecialização do tecido → fica mais imatura se afastando do aspecto normal 
 Organização anormal e diferenciação desordenada 
 Não exerce sua função adequada 
 Células de tamanhos e formas diferentes, núcleo irregular, núcleo maior que o citoplasma, 
alta taxa de divisão... 
 Geralmente é precedido de uma metaplasia 
 Níveis de displasia: baixo e alto grau → quanto o tecido está diferente do original 
 Alerta de malignidade (pode se reverter mas é um alerta) 
 Indiferenciação completa → anaplasia 
 
 
❖ NEOPLASIAS 
 
 Divisão celular autônoma 
 Benigna: crescimento expansivo, cápsula fibrosa, mais diferenciado, núcleos preservados, 
células com aspecto similar entre si, mitose típica – pode fazer compressão de órgãos 
 Maligna: crescimento infiltrativo, cápsula ausente, menos diferenciado, núcleos 
aumentados, variabilidade na forma (polimorfismo), mitose atípica, invasão neural e 
vascular, metástase 
 Parênquima: células neoplásicas 
 Estroma: tecido conjuntivo de sustentação e vasos sanguíneos 
 
o NOMENCLATURA 
- Neoplasia benigna: sufixo ‘OMA’ 
- Neoplasia maligna: sufixo ‘CARCINOMA’ para epitelial e ‘SARCOMA’ para mesenquimal 
- Tecido de origem + sufixo 
o CÂNCER ‘’IN SITU’’ 
- Primeiro estágio em que o câncer pode ser classificado 
- Células cancerosas restritas na camada de tecido que se desenvolveu e ainda não se 
espalhou para outras camadas 
- Melhor prognóstico 
o CÂNCER INVASIVO 
- Invadiu outras camadas 
- Metástases 
o CARCINOGÊNESE 
- Multiplicação, aleatoriedade, hereditariedade → alterações genéticas (única célula) 
- Célula normal sofre mutação gênica 
- Alteração no DNA dos genes (proto-oncogenes e supressores de tumor)