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09 - Doença de Alzheimer 1 🧠 09 - Doença de Alzheimer Síndromes Demenciais Conceito Perda ou redução progressiva das capacidades cognitivas, de forma parcial ou completa, permanente ou momentânea e esporádica suficientemente importante a ponto de provocar uma perda de autonomia do indivíduo. Perda das Funções Cognitivas 🧐 Memória (amnésia anterógrada) Reconhecimento Capacidade de executar tarefas Fazer julgamento – certo errado, feio bonito Linguagem (afasia) Comportamento Para o diagnóstico de demência 2 ou mais domínios devem estar afetados sendo um deles a MEMÓRIA 🚨 09 - Doença de Alzheimer 2 Atenção Comportamente Função executiva Memória Função viso-espacial Linguagem Etiologia Potencialmente reversíveis Metabólica: rim, fígado, tireoide (hipotireoidismo), B12 (deficiência), Ca2+ (hipercalcemia) Infecciosa: VDRL (sífilis), HIV Estrutural: hematoma subdural crônica, tumor Irreversíveis Alzheimer Vascular Lewy Frontotemporais Doença de Alzheimer Causa mais comum de demência Geralmente acima dos 65 anos 80% tem mais de 75 anos Sobrevida após diagnóstico de 4 a 8 anos Fatores de risco 09 - Doença de Alzheimer 3 Idade avançada História familiar, DA de início tardio Genética (apoE) apoE4 maior risco apoE2 proteção Síndrome de Down → maior chance de formação da proteína Tau e Amiloide, desenvolvem Alzheimer precoce, aos 40 anos Lesões traumáticas de repetição HAS, DM, sobrepeso, tabagismo, sedentarismo Distúrbios do sono Ambiente, exposição a toxinas Fatores protetores Gênero masculino (vive menos que mulheres) Nível educacional alto Vida ativa com estimulação cognitiva constante (aprender coisas novas) Atividades sociais Atividade física regular Dieta mediterrânea Vitaminas (E, C, B6, B12, folato) Ausência de TCE Presença de alelo E2 Consumo moderado de álcool AINEs, estatinas, anti-hipertensivos, TRH Fisiopatologia 09 - Doença de Alzheimer 4 Perda neuronal nas áreas associativas e mesiais temporais Acometimento de núcleos colinérgivos com perda da inervação colinérgica para o córtex Acúmulo de placas neuríticas (BETA AMILOIDE) ⇒ extracelular E emaranhados neurofibrilares (TAU HIPERFOSFORILIDA) ⇒ intracelular Em resumo Placas amiloide (meio extracelular - instersticio) + Proteina Tau (intracelular) → Degeneração neuronal → Diminuição da acetilcolina e atrofia cortical Quadro clínico Síndrome demencial → inicia com perda de memória, progride e surgem as outras perdas cognitivas Exame físico neurológico é normal no início Diagnóstico Clínico + Exclusão Anamnese minuciosa e exame físico adequado Presença de fonte de informação adicional Início insidioso e progressão lenta História direcionada aos domínios cognitivos específicos-memória deve estar afetada Sintomas neuropsiquiátricos 09 - Doença de Alzheimer 5 Sintomas motores e autonômicos HFS 🚨 Deve-se determinar o grau de impacto nas AVD, perda de funcionabilidade, DCL mantém a funcionabilidade Exames complementares Hemograma, TSH, T4L, B12, ácido fólico, FR, FH, VDRL, eletrólitos, glicemia de jejum HIV para menores de 60 anos Sorlogia HBV e HCV Liquor: tau fosforilida e tau total elevada e Beta amiloide reduzida Imagem Ideal RM de encéfalo: afastar HPN, tumores e HSD 09 - Doença de Alzheimer 6 Tratamento Compensar doenças de base Anticolinesterásicos Centrais → leves a moderados Donepezila Rivastigmina Galantamina Antagonista do Receptor do Glutamato → avançados Memantina
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