Diabetes e Gravidez

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Obstetrícia ATD3 Catarina Alipio XXIIB
Diabetes: 
- Grupo de enfermidades metaból icas 
caracterizadas pela hiperglicemia, resultado 
da alteração na: 
• Secreção da insulina. 
• Ação da insulina. 
• Combinação → secreção + ação. 
- Aumento da quantidade de açúcar na 
corrente sanguínea = Diabetes. 
- Tipo I: não tem um aporte suficiente de 
insulina por doença autoimune ou idiopática. 
- Tipo II: resistente à insulina. 
- Grupo 3: 
• Defeitos genéticos na função celular. 
• Defeitos genéticos na ação insulínica. 
• Enfermidades pancreáticas. 
• infeccoes. 
• Induzidas por drogas. 
- DMG (1%). 
• 84% das gestantes com diabetes é por 
DMG. 
Comporta 2 aspectos : 
- Diabética (tipo I ou II) que engravida: a 
gestação ocorre em 10% da população de 
mulheres diabéticas. 
- Diabetes Mellitus Gestacional: 1 a 17,8% 
das gestações (no BRA em torno de 16%). 
• É uma das mais frequentes intercorrências 
na gravidez (concorre com a HA). 
- HA e DMG são são grandes problemas da 
gravidez. 
Debates Melltus Gestacional (DMG): 
- Qualquer intolerância à glicose, co 
aparecimento ou primeiro reconhecimento 
durante a gestação. 
- Doença que tange o metabolismo da gestante 
resultando em intolerância à glicose, 
originada pela insuficiência de insulina 
gerada pela mãe. 
• C r i s e p a n c r e á t i c a ( a l t e r a ç ã o d e 
metabolismo na gravidez) ocasionada pela 
gravidez que gera insuficiência de insulina = 
DMG. 
Características: 
- Estado de resistência à insulina (se torna 
resistente) = menor entrada de glicose na 
célula que sobre no sangue = hiperglicemia. 
- Intolerância de graus variáveis aos 
carboidratos , com início ou primeiro 
reconhecimento durante a gestação. 
- Pode ser insulina dependente, ou não. 
- Pode ou não persistir após a gestação (20% 
delas continuam diabéticas após a gestação 
20% dos bebês dessas mães se tornarão 
diabéticos em algum momento da vida). 
- Não exclui a possibilidade de ser condição 
não diagnosticada previamente à gestação. 
fisiopatologia: 
Fases metabólicas da gravidez normal: 
- Até 20 semanas = FASE ANABÓLICA (onde a 
mãe faz reserva de glicose no organismo). 
• A placenta começa a produzir mais 
estrógeno e progesterona que agem na 
cabeça do pâncreas (células beta) que 
aumentam de volume (hiperplasia) = 
aumenta liberação de insulina. 
• O aumento de insulina leva ao aumento da 
sensibilidade de todos tecidos à insulina 
= diminui a glicemia de jejum (aumenta 
absorção de glicose pelo tecido gorduroso e 
muscular). 
• Acúmulo de gordura materna + aumento 
da absorção de glicose + envio de glicose 
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Diabetes e Gravidez 
Dr. Gerson - DATA: 11/05
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para o feto, a mãe deveria se tornar 
hipoglicêmica = fígado produz mais glicose 
e mantém a glicemia da mãe em equilíbrio. 
- Após 20 semanas = FASE CATABÓLICA 
(crescimento ponderal fetal = manda mais 
glicose para ele). 
• Lembrando funções placentárias: produção 
de hormônio, troca materno-fetal, função 
imunológica. 
• A placenta começa a produzir hormônios: 
hPL, cortisol, hormônio do crescimento 
→ p o s s u e m f u n ç ã o a n t i i n s u l i n a 
(combatem o processo insulínico). 
- hPL = a partir de 10 semanas de gravidez 
aumenta produção de gravidez, e com 20 
semanas é fase acelerada (placenta 
hiperfuncionante) e maior produção com 
30 a 40 semanas de gravidez. O hPL 
quebra as gorduras (lipólise) formando 
ácidos graxos = se combina com os 
receptores da insulina aumentando a 
resistência periférica. 
- Os ácidos graxos são semelhantes à 
insulina e se liga ao receptor da insulina 
→ não produz glutamato (principalmente 
GLUT 4, que é um subproduto da reação 
do receptor + insulina) → fecha o poro 
da célula e não entra glicose na célula 
→ resistência periférica à insulina = 
hiperglicemia. 
• O pâncreas responde aumentando 
secreção de insulina. 
Alguns comentários: 
- TODAS gestantes aumenta a resistência à 
insulina. 
- O aumento da resistência à insulina é de 
40 a 70%. 
- O aumento da secreção de insulina pelas 
células beta é de 130 a 200%. 
• Para isso temos que ter um pâncreas que 
f u n c i o n a → s e e l e n ã o f u n c i o n a 
adequadamente = não aumenta produção 
de insulina → DIABETES. 
Risco potencial de desenvolver DMG: 
- Sobrepeso/obesidade e/ou ganho de 
excessivo de peso na gravidez. 
- Intolerância à glicose anterior à gravidez. 
- ≥ 35 anos. 
- Diabetes gestacional em gravidez prévia. 
- Antecedente familiar de 1º grau com diabetes 
mellitus. 
- Antecedentes de macrossomia feta l , 
polidrâmnio, óbito fetal, Malformação fetal. 
- C o m p l i c a ç õ e s n e o n a t a i s a n t e r i o re s 
(Hipoglicemia). 
- Hipertensão arterial. 
- Drogas hiperglicemiantes (corticosteróide). 
➡ Não se justifica mais considerá-los para 
avaliar a necessidade destes diagnósticos. 
➡ A realização do rastreamento é universal. 
➡ Hoje, rastreamos todas as pacientes (“a 
gravidez é um processo diabetogênico”). 
Complicações para gravidez: 
- Para mãe: 
• Maior incidência de ITU. 
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• Maior incidência de DHEG (pré eclâmpsia, 
e c l â m p s i a , s í n d r o m e H e l l p e 
superajuntadas). 
• Maior ganho ponderal. 
• Vulvovaginites. 
• Infecção puerperal. 
• Mortalidade materna. 
- P a r a o c o n c e p t o : fi s i o p a t o l o g i a → 
hiperglicemia materna, glicose passa de 
forma espontânea pela placenta, gera 2 
processos: 
1. No bebê dentro da barriga (glicose passa 
p e l a p l a c e n t a ) : p o d e l e v a r a u m 
espessamento das vilosidades placentárias 
pelo processo inflamatório causado pela 
glicose (endotelite) → altera oespaço 
intervalos e reduz o fluxo sanguíneo → 
reduz oxigenação e nutrientes → hipóxia = 
eritropenia e eitropoiese = eitrocitose → 
aumenta viscosidade sanguínea aumentar 
bilirrubina e há trombose da veia renal → 
OF. 
2. Quando o bebê nasce: se a mãe tem 
h iperg l i cemia , o bebê produz uma 
hiperinsulinemia (pâncreas funciona bem e 
i n s u l i n a f a z o b e b ê c r e s c e r ) → 
hiperinsulinemia faz com que o feto faça 
mais urina = polidrâmnio, macrossomia e 
organimegalia (aumenta o tamanho dele 
pelo excesso de insulina), alteração da 
maturidade pulmonar (a insul ina é 
antagonista da produção de surfactante → 
dificulta transformação dos pneumócitos 
tipo 1 em tipo 2). 
• Quando o feto nasce: 
- Diminuição da produção hepática de 
glicose (pela hiperinsulinemia). 
- Parto prematuro (pelo aumento do LA). 
- Asfixia neonatal, traumas (macrossomia). 
- Cardiopatia obstrutiva (organomegalia). 
- Síndrome do desconforto respiratório, 
taquicardia transitória. 
- A hiperglicemia materna tem efeitos 
diferentes na: 
• Organogênese (formação de órgãos): até 
mais ou menos 20 semanas. 
- Aborto espontâneo. 
- Malformação congênita: 
• Síndrome da restrição caudal → 
patognomônico do DM (desvio que 
faz com que os nervos da cauda 
equina começa a atrofiar: bebê 
saudável da c intura p/ c ima e 
deformado da cintura p/ baixo) - raro. 
• Distúrbio cardíaco: malformação 
cardíaca (mais frequente). 
• Malformação mais comum no DM é a 
malformação cardíaca, mas a mais 
patognomônica é a síndrome da 
restrição caudal. 
• Crescimento e desenvolvimento: após 20 
semanas. 
- Hiperbilirrubinemia. 
- Policitemia. 
- Hipocalcemia. 
- Fetopatias. 
- Macrossomia (DM que não fazem 
macrossomias são as diabéticas tipo I e II 
→ normalmente fazerem nenês 
pequenos para IG por alterações 
placentárias logo no início da gravidez, já 
a DMG faz a hiperglicemia que gera 
hiperinsulinemia fetal). 
• Macrossomia ocorre pelo aumento da 
insulina fetal. 
• Insulina materna não passa pela 
placenta (só a gl icose → gera 
hiperinsulinemia fetal). 
- Morte fetal. 
- Síndrome do desconforto respiratório. 
Rastreamento e Diagnóstico: 
O rastreamento e diagnóstico é feito em uma 
só etapa. 
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- 1ª consultade pré natal (1º trimestre) → 
glicemia de jejum de 8 horas (jejum de 12 
horas falseia o rastreamento = estimula 
neoglicogênense hepática). Avaliamos: 
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (= DM → 
overt diabetes = diabetes pré existente) - 
mandamos direto para o pré natal de alto 
risco (tem DM1 ou 2 e engravidou). 
- Glicemia ocasional (≥ 200mg/dl) ou 
HbA1c ≥ 6,5% (não é boa pois dá 
resultado do que aconteceu há 3 meses 
atrás). 
• Glicemia de jejum entre 92 e 125 mg/ dl = 
DMG (paciente intolerante). 
• Glicemia de jejum < 92 mg/dl = normais. 
- Te m o s q u e fic a r d e o l h o → 2 º 
rastreamento entre 24 e 28 semanas. 
Mas dessa vez rastreamentos o pâncreas 
dela. Como? Damos glicose para ele 
(TTGO) - entre 24 a 28 semanas. 
• TTGO → 75g de glicose anidra em 100 
ou 200ml de água (colher 0h, 1h e 2h). 
- Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dl. 
- Glicemia 1h ≥ 180 mg/dl. 
- Glicemia 2h ≥ 153 mg/dl. 
- Apenas 1 valor desses 3 alterados → 
consideramos DMG. 
Tratamento: 
- Objetivos do tratamento: o objetivo 
pr inc ipal é a redução das possíveis 
complicações, tanto maternas quanto fetais, 
entre elas, a macrossomia fetal, a ocorrência 
de cesárea, a adiposidade neonatal, entre 
outras. 
• Glicemia de jejum → 70 a 95 mg/dl. 
• Glicemia pré prandial e madrugada → 70 
a 100 mg/dl. 
• Glicemia pós prandial de 1h → 70 a 140 
mg/dl (o controle de 1h é mais seguro 
para o tratamento que o controle de 2h). 
• HbA1c < 6%. 
Tratamento do DMG: 
- Dieta (muito importante) → só com dieta 
conseguimos controlar alguns diabetes. 
• 70 a 85% → resolve só com dieta. 
• 1800 a 2200 kca/dia (30 a 45 kcal/Kg/dia). 
• Fracionar em 6 refeições diárias (comer 
pouco e frequentemente) → auxilia no 
tratamento. 
• Composição: 
- 50 a 60% de CHO. 
- 30 a 30% de lipídeos. 
- 15 a 20% de proteínas. 
• Adoçantes: aspartano sucralose, estévia 
(Classe B - FDA). 
- sucralose → produto natural da cana de 
açúcar. 
• Fazer dieta por 1 semana a 15 dias → se 
não melhorar entramos com o exercício 
físico. 
- Exercício físico: 
• Dieta = exercício → resolve 90% dos casos. 
• Não praticantes: estimular caminhadas 40 
minutos a 1hora (aumentar bpm em 5 a 
10%). 
• Praticantes: manter, evitando exercícios de 
grande impacto. 
• A realização de exercício físico diminui a 
intolerância à glicose. 
- Auxilia o controle de nível glicêmico. 
- Leva ao controle metabólico. 
- Aumenta em 4x o GLUT4 (mesmo na 
ausência de insulina pancreática). 
• Evitar exercícios: 
- De grande impacto. 
- Exercícios de equilíbrio (gestante muda 
s e u c e n t r o d e g r a v i d a d e , g e r a 
dificuldades). 
- Decúbito dorsal (altera débito cardíaco, 
s índrome da h ipotensão supina , 
compressão da veia cava inferior). 
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- Dieta + exercícios resolvem 90% dos casos → 
controlamos com o DEXTRO. 
- Se após 2 semanas de dieta e exercício: 
• Glicemia de jejum ≥ 105 mg/dl OU glicemia 
após 1h pós prandial ≥ 140 mg/dl → 
entramos com insulina. 
- Na prática: fazemos uma tabela… 
• Se tiver 30% dos resultados alterados → 
paciente não está com bom controle → 
entramos com insulina. 
Insulina: 
- INSULINA → NPH e regular (menor risco 
imunogênico). 
• Diabetes pré gestacional: 2/3 de NPH e 
1/3 de rápida (30’ antes) ou ultrarrápida 
(15’ antes) → cálculo da dose (aumenta 
dose com passar do tempo pois aumenta 
hPL). 
- Primeiro trimestre: 0,5 a 0,6 UI/Kg/dia. 
- Segundo trimestre: 0,7 a 0,8 UI/Kg/dia. 
- Terceiro trimestre: 0,9 a 1,0 UI/Kg/dia. 
• Diabetes gestacional (DMG): 0,4 a 0,5 UI/
Kg/dia (NPH) em 3 tomada 1/2 pela manhã, 
1/4 no almoço e 1/4 ao deitar. 
- Caso necessário suplementar com 
insulina regular nas refeições (exceção). 
- Outras insulinas: 
• Lisopro e Aspart - análogos de ação rápida: 
→ sem trabalhos e consensos sucintas 
ainda. 
- Testadas na gravidez. 
- Apresentam traços se segurança 
aceitável. 
- Usados em pacientes que já vem usando. 
- Efetividade clínica. 
- Transferência mínima através da barreira 
placentária. 
- Nenhuma evidência de teratogênese. 
• Glargine e detemir - análogos de ação 
prolongada: 
- Não atravessa a placenta. 
- Resultados de segurança. 
Hipoglicemiantes orais: 
- Pensamos em HO na gravidez pois ele dá 
menos hipoglicemia (feto tem grande 
problema da gravidez quando a mãe faz 
hipoglicemia, < 70 → índice alto de 
mortalidade neonatal). 
- Gliburida (estimula secreção de insulina): 
• Ultrapassa barreira placentária (70% do 
nível materno). 
• Dose 2,5 a 5mg/ dia. 
- Metformina: 
• Ultrapassa a barreira placentária (200% do 
nível materno). 
• Dose 500 a 2500 mg/dia. 
- Não foram liberadas pela ANVISA → no BRA 
não usa hipoglicemiantes orais em gestantes, 
mesmo que ainda não tenha visto efeito 
teratogênico (na infância e fase adulta). 
Monitorização glicêmica: 
- Glicemia capilar (dextro): pré estacionar ou 
gestacional em uso de insulina. 
• Jejum. 
• 1h pós café do almoço. 
• Antes do almoço. 
• 1h pós almoço. 
• Antes do jantar. 
• 1h pós jantar. 
• Madrugada. 
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Jejum 
1h pós 
café 
1h pós 
almoço 
1h pós 
jantar
1º dia
2º dia 
…
15º dia
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Acompanhamento: 
- Frequência: 
• Se mantém glicemia boa → 7 a 14 dias 
(dependendo 
• Se a l terações > 30% da tabela → 
semanalmente. 
- Diabetes milito tipo 1 e 2: 
• Perfil glicêmico. 
• HbA1c. 
• Perfil lipídico (colesterol total e frações + 
TGL). 
• Microalbuminúria e/ ou porteinúria de 24h. 
• Creatinina sérica e ácido úrico. 
• TSH e T4 livre. 
• Urocultura. 
• Fundo de olho. 
• Ecocardiografia e ECG. 
- Repetir com 20, 28 e 32 semanas → 
microalbuminúria e/ ou porteinúria de 24h, 
creatinina sérica e urocultura. 
- Diabetes gestacional: 
• Avaliar risco de pré eclâmpsia. 
• Avaliar fundo do útero. 
• Bacteriúria assintomática. 
Avaliação fetal: 
- No DM tipo 1 ou 2: 
• USG morfológicos entre 18 e 22 semanas 
(obrigatório). 
• Ecocardiograma fetal entre 20 e 24 
semanas (principal malformação é a 
cardíaca). 
• Avaliação de crescimento fetal a cada 4 
semanas. 
• Dopplerfluxometria das artérias umbilicais 
com 20, 26 e 32 semanas. 
• PBF iniciado com 28 semanas. 
- No DMG: 
• USG mensal para acompanhar crescimento 
fetal. 
• Após semanas realizar semanalmente o 
perfil biofísico fetal. 
Parto: 
- Aguardar maturidade pulmonar. 
• Via de parto: indicação obstétrica. 
• Ter DM não indica via de parto. 
- Via vaginal: se tiver condições (preferencial). 
- Cesárea: 
• macrossomia. 
• Péssimo controle. 
• História de nati morto. 
• Cardiopatia. 
Resolução do parto: 
NO DIA DO PARTO: 
- Medidas gerais: 
• Controle com dieta. 
• Dextro a cada 2hrs. 
• Cesárea: soro glicosado 5% 20 gotas/ min 
(pelo grande desgaste energético). 
• Indução do parto: café da manhã e SG 5 % 
20 gotas/ min. 
- Insulina: 
• Cesárea: 1/3 da dose de NPH pela manhã + 
SG 5% 20 gotas/ min. 
• Indução do parto: 1/3 da dose de NPH 
pela manhã + café da manhã + dose 
completa de regular da manhã + SG 5% 20 
gotas/ min 
- Pós parto: 
• Imediato: manter controle glicêmico (98% 
normalizam a glicemia e pode suspender a 
insulina, pois há suspensão do hPL). 
- 6 semanas após parto fazer TTGO (p/ ver 
se ela se manteve diabética). 
- Se TTGO normal → reavaliar a cada 3 
anos. 
- Anticoncepção: 
• Se amamentando → ACHO de progesterona 
ou DIU. 
• Se não amamentando → AHO de baixa 
dosagem ou DIU. 
-
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