Leishmaniose visceral Aula 6 -

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Leishmaniose visceral 
Aula 6 – Parasitologia 
Definição 
 Leishmaniose visceral 
 Assim como a Leishmaniose Tegumentar, a doença de caráter zoonótico que 
acomete diversas espécies de mamíferos silvestres e domésticos e o homem 
 Popularmente conhecida como calazar ou febre Dum-Dum 
 Causada por protistas parasitos de 3 espécies do gênero Leishmania 
 Leishmania (Leishmania) donovani 
 Leishmania (Leishmania) infantum 
 Leishmania (Leishmania) chagasi (Brasil) 
 Transmitida por insetos vetores da espécie Lutzomyia longipalpis 
(mosquito-palha ou birigui) 
 
 
 
Histórico 
 Séc XIX 
 1885: Primeira observação dos parasitos em indivíduos doentes 
 Séc XX 
 1903: O agente etiológico da doença foi definido 
 1903: O agente etiológico foi descrito como Leishmania donovani 
 1908: O parasito foi encontrado em cães e este considerado reservatório 
 1931: Demonstrada a transmissão por Lutzomyia 
 1934: Registros dos primeiros casos no Brasil 
 1936: Descrição da espécie de parasito encontrada no Brasil (Leishmania chagasi) 
 1937: Registro de Lutzomyia longipalpis como transmissor de Leishmania chagasi 
 
 
Agente etiológico 
 A doença é causada pela infecção por parasitos de 3 espécies de 
Leishmania 
 Leishmania (Leishmania) donovani 
 Leishmania (Leishmania) infantum 
 Leishmania (Leishmania) chagasi (Brasil) 
 
Agente etiológico 
 Ciclo biológico apresenta muitas características similares às outras 
espécies de Leishmania 
 Ciclo heteroxeno com hospedeiro mamífero e hospedeiro inseto 
 Presença de formas amastigotas (vertebrados), promastigotas e 
paramastigotas (invertebrados) 
 Formas amastigotas parasitas intracelulares de macrófagos 
 Formas promastigotas e paramastigotas parasitas de trato digestivo de 
insetos 
 Transmissão pela picada do mosquito infectado (vetebrados) e ingestão de 
macrófagos parasitados (invertebrados) 
 
Agente etiológico 
 O tropismo dos parasitos é diferente entre o agente das 
leishmanioses tegumentar e visceral 
 Após a infecção inicial os parasitos migram para macrófagos em órgãos 
linfoides: medula óssea, baço, fígado e linfonodos 
 Em fases posteriores podem envolver rins, intestino, pulmões e pele 
 A migração pode ocorrer por via hematogênica e/ou linfática 
 
Patogenia 
 A inoculação das formas infectantes ocorre pela picada do 
mosquito 
 A picada causa uma reação inflamatória que estimula a migração de macrófagos para 
o local, iniciando a infecção 
 Os parasitos migram rapidamente para os linfonodos, sendo o local da picada quase 
imperceptível 
 Dos linfonodos, os parasitos migram por via hematogênica e/ou 
linfática para as vísceras 
 Os parasitos induzem uma infiltração de macrófagos não-parasitados 
 Nas vísceras ocorre geralmente hiperplasia e hipertrofia do Sistema Mononuclear 
Fagocitário (gerando aumento dos órgãos) 
 Poucos parasitos são encontrados na circulação periférica 
Patogenia 
 Alterações esplênicas (no baço) 
 A esplenomegalia (aumento do volume) é muito frequente 
 Ocorre por hiperplasia e hipertrofia do SMF no órgão 
 Alterações hepáticas (no fígado) 
 A hepatomegalia é um sintoma característico do calazar 
 Ocorre por hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer 
 Infiltrado difuso de células intraparenquimal 
 Alterações na medula óssea 
 Hiperplasia do tecido hematopoiético (densamente parasitado) 
 Desregulação da hematopoese: dimunuição da produção celular 
 Consequências: anemia e leucopenia 
Patogenia 
 Manifestações febris 
 Fase inicial: febre alta intermitente (primeiros dias) 
 Fase crônica: febre irregular 
 Alterações nos linfonodos 
 Aumento dos linfonodos (presença de macrófagos parasitados) 
 Causa elevação nos níveis de IgG e IgM 
 Alterações do aparelho digestivo 
 Proliferação de células do SMF no jejuno e íleo 
 Causa edema e alongamento das vilosidades 
 Alterações renais e pulmonares 
 Presença de elementos imunes circulantes causam processos inflamatórios 
 Formas amastigotas são raras 
 
 
 
 
Evolução da doença 
 
Fase aguda Fase crônica 
Fases da doença 
 Indivíduos resistentes 
 Apresentam sintomas pouco específicos 
 Febre baixa recorrente 
 Tosse seca 
 Diarréia 
 Prostração 
 Apresentam cura ou mantém o parasito ao longo da vida 
 Podem se tornar suscetíveis por desequilíbrio nutricional ou 
imunológico 
Fases da doença 
 Fase aguda 
 Corresponde ao período inicial da doença (após incubação) 
 Dura menos que dois meses 
 Sintomas típicos da doença 
 Febre alta 
 Palidez das mucosas 
 Hepatomegalia (mais leve) 
 Esplenomegalia (mais leve) 
 
Fases da doença 
 Fase crônica 
 Periodo no qual surgem os sintomas 
clássicos (calazar clássico) 
 Principais sintomas: 
 Hepatoesplenomegalia (gera aumento do 
abdome) 
 Emagrecimento progressivo (devido a 
anemia) 
 Perturbações digestivas 
 Presença de infecções oportunísticas 
(pneumonia, tuberculose, otites, ...) 
 
Fases da doença 
 Fase crônica (especialmente infantes) 
Distribuição 
 Mundial 
 Regiões tropicais e subtropicais de Ásia, África e América 
 Endêmica em 62 países 
 90% dos casos concentrados na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil 
 Brasil 
 Encontrada em todos os estados (maior incidência na região nordeste) 
 Típica de zonas rurais, mas tem avançado para áreas urbanas 
 Ocorre em 3 tipos de ciclos epidemiológicos no Brasil: 
 Silvestre 
 Doméstico periurbano 
 Completamente urbano 
 
 
 
 
Distribuição 
 
Epidemiologia 
 Vetor 
 A doença se estabelece na presença de dois fatores: vetor e hospedeiros suscetíveis 
 Lutzomyia longipalpis tem ampla distribuição geográfica e habita ambientes silvestres, 
rurais e urbanos 
 Se alimenta de diversas espécies de aves e mamíferos, sendo homem e cães os alvos 
preferenciais 
 O repasto ocorre principalmente a noite, dentro ou fora das casas 
 Reservatórios 
 Cães (doméstico) e raposas (silvestre) são os principais 
 Gambás e ratos já foram registrados portando o parasito 
Epidemiologia 
 Homem 
 A doença é mais frequente em crianças menores de 10 anos 
 A desnutrição é um fator de risco forte 
 Considerada uma infecção oportunística de imunossuprimidos (HIV/transplantados) 
 Incidência e nº de casos no Brasil 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Apenas quando sinais e sintomas são evidentes 
 Histórico de residência em área endêmica 
 Laboratorial 
 Pesquisa em esfregaços corados 
 Inoculação em meio de cultura ou cobaias 
 Exames presença de DNA do parasito 
 Imunológico 
 Decteção de IgG e IgM específicas 
 Reações contra antígenos do parasito 
Profilaxia 
 Baseia-se em três pilares: 
 Diagnóstico e tratamento dos doentes 
 Identificação e eliminação dos cães infectados 
 Controle de vetores (geralmente inviável) 
 Fatores associados a serem considerados 
 Combate à desnutrição 
 Identificação de pessoas assintomáticas portadoras 
 Cuidados com portadores de HIV 
 Conscientização da população sobre a importância da eliminação dos cães 
 Imunização de cães e uso de coleiras repelentes 
Tratamento 
 Tratamento específico 
 Fármacos a base de antimônio 
 Glucantime 
 Pentostam 
 Imunorreguladores associados à antimoniais 
 Interferon + antimoniais 
 Tratamento inespecífico (atenuação dos sintomas) 
 Antipiréticos 
 Controle de infecções oportunísticas 
 Controle da anemia e desnutrição